简介：摘要目的探讨麦角甾醇对丙泊酚麻醉大鼠海马CA1区神经元的保护作用及机制。方法将45只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、丙泊酚组和丙泊酚+麦角甾醇组，每组15只。对照组大鼠腹腔注射100 mg/kg脂肪乳溶剂；丙泊酚组大鼠先腹腔注射50 mg/kg丙泊酚，待翻正反射恢复后再次注射50 mg/kg丙泊酚；丙泊酚+麦角甾醇组大鼠腹腔注射30 mg/kg麦角甾醇，随后给予丙泊酚注射(方法同上)，均连续注射7 d。末次注射后大鼠均清醒2 h。采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元的超微结构；采用HE染色、TUNEL和NeuN染色、免疫组化染色分别检测大鼠海马CA1区神经元的形态学变化、凋亡、突触后密度蛋白95(PSD95)的表达；采用Western blotting法检测大鼠海马CA1区凋亡相关蛋白和磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路蛋白的表达。结果透射电镜、HE染色结果显示丙泊酚+麦角甾醇组大鼠海马CA1区神经元损伤程度较丙泊酚组减轻。与对照组比较，丙泊酚组大鼠海马CA1区神经元凋亡率升高，活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase 3)、Bax蛋白的表达升高，Bcl-2蛋白、PSD95的表达降低，凋亡诱导因子(AIF)、细胞色素C(Cyt-C)蛋白的表达升高，而Sirt1蛋白表达、磷酸化(p)-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt值降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。与丙泊酚组比较，丙泊酚+麦角甾醇组大鼠海马CA1区神经元凋亡率降低[(27.33±1.37)% vs. (17.47±0.87)%]，差异有统计学意义(P<0.05)。与丙泊酚组比较，丙泊酚+麦角甾醇组大鼠海马CA1区活化Caspase 3、Bax蛋白的表达降低，Bcl-2蛋白、PSD95的表达升高，AIF、Cyt-C蛋白的表达降低，而Sirt1蛋白表达、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt值升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论麦角甾醇预处理可抑制丙泊酚诱导的海马CA1区神经元凋亡并减轻神经元损伤，其机制可能由PI3K-Akt信号通路介导。

简介：摘要目的探讨伏隔核(the nucleus accumbens，NAc)-下丘脑外侧区(lateral hypothalamus，LHA)神经通路的γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)神经元和黑色素聚集激素(melanin-concentrating hormone，MCH)神经元对肥胖大鼠奖赏性摄食(可口食物甜炼乳)的调控作用。方法142只SPF级雄性Wistar大鼠按体质量匹配原则分为普通饮食(normal diet，ND)组(68只)和高脂饮食致肥胖(diet induced obesity，DIO)组(74只)，分别给予连续8周的普通饮食和高脂饮食。8周后，随机选取6只DIO大鼠，采用荧光金逆行追踪结合荧光免疫组化方法观察NAc中GABA神经元到LHA中MCH神经元的神经投射。免疫荧光观察两组大鼠饱食状态摄取甜炼乳(奖赏性摄食)后LHA内的c-Fos和MCH表达(每组6只)。通过LHA核团微量注射GABA受体激动剂Musimol或GABA受体阻断剂Bicuculine，观察GABA在LHA对ND大鼠和DIO大鼠奖赏性摄食的影响(每组8只)，并观察阻断MCH信号后奖赏性摄食量的变化(每组8只)。采用SPSS 17.0进行统计分析，多样本均数比较采用双因素方差分析及post hoc Bonferroni检验，两组间比较采用t检验。结果经8周高脂饮食造模后，DIO组大鼠饱食后对可口食物摄取量显著多于ND组[(12.52±2.29)mL，(7.45±1.23)mL，t＝4.778，P<0.01)]。荧光金逆行追踪结合荧光免疫组化方法结果显示，伏隔核GABA神经元发出神经纤维投射至下丘脑外侧区神经元，且下丘脑外侧区部分神经元GABAA受体与MCH共存。NAc-LHA通路对可口食物摄入量影响实验结果显示，大鼠组别和药物干预交互作用显著(F＝9.869，P<0.01)。简单效应分析显示，ND大鼠LHA核团微量注射Musimol后可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(4.25±1.38)mL，(7.29±1.49)mL，P<0.01]，而注射Bicuculine后可口食物摄取量显著性多于注射生理盐水[(10.72±2.11)mL，(7.29±1.49)mL，P<0.05]。DIO组大鼠LHA核团微量注射Musimol后可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(3.51±1.77)mL，(13.68±2.95)mL，P<0.01]，而注射Bicuculine后可口食物摄取量与注射生理盐水差异无统计学意义[(14.83±3.44)mL，(13.68±2.95)mL，P>0.05]。阻断MCH信号对可口食物摄入量研究结果显示，ND大鼠的SNAP-94847和Bicuculine干预交互作用无显著性(F＝1.468，P>0.05)，SNAP-94847干预主效应显著(F＝15.880，P<0.01)，Bicuculine干预主效应显著(F＝6.930，P<0.05)。侧脑室注射MCH受体阻断剂SNAP-94847，ND大鼠可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(4.78±1.72)mL，(7.63±2.77)mL，P<0.05]，且不受LHA预先注射Bicuculine影响[(6.24±2.18)mL，(4.78±1.72)mL，P>0.05]。DIO大鼠的SNAP-94847和Bicuculine干预交互作用无显著性(F＝0.006，P>0.05)，SNAP-94847干预主效应显著(F＝18.460，P<0.01)，而Bicuculine干预主效应不显著(F＝2.059，P>0.05)。侧脑室注射MCH受体阻断剂SNAP-94847，DIO大鼠可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(6.89±2.11)mL，(12.19±4.36)mL，P<0.05]，且不受LHA预先注射Bicuculine影响[(8.72±2.26)mL，(6.89±2.11)mL，P>0.05)]。结论伏隔核GABA能信号可调节下丘脑外侧区神经元MCH表达，肥胖大鼠LHA内MCH神经元对饱食信号敏感性下降，奖赏性摄食增多。

简介：摘要目的评价丙泊酚对睡眠剥夺大鼠社交行为中内侧前额叶皮层(mPFC)神经元活动的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠60只，8周龄，体重200~250 g，采用随机数字表法分为3组(n＝20)：对照组(Con组)、慢性睡眠剥夺+自然睡眠组(CSD+NS组)和慢性睡眠剥夺+丙泊酚组(CSD+Pro组)。采用改良水平台法建立大鼠睡眠剥夺模型，每天睡眠剥夺20 h，自然睡眠4 h，连续28 d。CSD+Pro组于睡眠剥夺后腹腔注射丙泊酚40 mg/kg，连续28 d。C组和CSD+NS组腹腔注射等容量10%脂肪乳剂。睡眠剥夺第1、14和28天进行大脑皮质区域的脑电图记录。睡眠剥夺结束后，采用TUNEL法检测mPFC凋亡神经元，计算凋亡指数。采用三箱社交实验检测大鼠社交行为，采集mPFC局部场电位信号。结果与Con组比较，CSD+NS组快速动眼睡眠百分比增加，2个阶段嗅探时间偏好系数降低，社交探嗅过程中mPFC局部场电位信号β波和θ波频段功率百分比减少，mPFC神经元凋亡指数增加(P<0.05)；与CSD+NS组比较，CSD+Pro组快动眼睡眠百分比增加，2个阶段嗅探时间偏好系数增加，社交过程中mPFC局部场电位信号β波和θ波频段功率百分比增加，神经元凋亡指数降低(P<0.05)。结论丙泊酚抑制睡眠剥夺大鼠mPFC神经元凋亡，增加睡眠剥夺后社交行为mPFC局部场电位信号β波和θ波，有助于改善睡眠剥夺诱导的社交障碍。

简介：摘要目的评价内皮祖细胞源性外泌体对氧糖剥夺-复氧复糖神经元损伤的影响。方法培养HT22小鼠海马神经元，采用随机数字表法分为3组(n＝30)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)和氧糖剥夺-复氧复糖+内皮祖细胞源性外泌体组(OGD/R+EXO组)。C组细胞正常培养，OGD/R组采用无糖无血清DMEM培养基在94%N2-1%O2-5%CO2混合气体培养6 h进行氧糖剥夺，随后更换正常培养基进行复氧复糖24 h。OGD/R+EXO组于氧糖剥夺-复氧复糖造模前24 h在培养基中加入20 μg/ml内皮祖细胞源性外泌体。采用免疫荧光染色法鉴定内皮祖细胞，Western blot法、透射电镜、纳米颗粒追踪分析法鉴定外泌体。采用CCK-8法检测神经元活力，ELISA法测定MDA含量和SOD活性，TUNEL染色法检测神经元凋亡率，Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果培养细胞为内皮祖细胞，成功提取内皮祖细胞源性外泌体。与C组相比，OGD/R组和OGD/R+EXO组神经元活力降低，MDA含量升高，SOD活性降低，神经元凋亡率升高，Bax表达上调，Bcl-2表达下调，cleaved-caspase-3/caspase-3比值升高(P<0.05)；与OGD/R组相比，OGD/R+EXO组神经元活力升高，MDA含量降低，SOD活性升高，神经元凋亡率降低，Bax表达下调，Bcl-2表达上调，cleaved-caspase-3/caspase-3比值降低(P<0.05)。结论内皮祖细胞源性外泌体可减轻氧糖剥夺-复氧复糖神经元损伤，与抑制氧化应激和神经元凋亡有关。

简介：摘要目的评价神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍时谷氨酸与丘脑-皮质神经元活动的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠28只，6~8周龄，体重15~25 g，采用随机数字表法分为2组(n＝14)：假手术组(Sham组)和神经病理性痛组(CCI组)。采用结扎坐骨神经干法建立小鼠神经病理性痛模型。于造模前1 d(T0)和造模后3、5、7、14、21 d(T1~5)时测定术侧足机械缩足反应阈和热缩足潜伏期。T3时植入EEG记录电极到视觉皮层，T4时监测6 h EEG的变化，计算非快动眼睡眠时间、快动眼睡眠时间和觉醒时间占总时间的百分比。T3时利用脑立体定位仪将微丝电极植入到丘脑腹后核(VP)和初级体感皮层(S1)，T4时采集VP和S1场电位，计算各波功率百分比，同时评价VP和S1局部场电位的相干性。T4时处死小鼠，取脑组织，采用质子核磁共振波谱检测丘脑和皮质各脑区神经递质水平。结果与Sham组相比，CCI组T1~5时机械缩足反应阈降低，热缩足潜伏期缩短，非快动眼睡眠时间百分比降低，觉醒时间百分比升高，VP区δ波功率百分比降低，VP和S1区α波功率百分比升高，VP-S1场电位的相干性在δ波(1~4 Hz)及α波(8~14 Hz)的频率范围内均增加，丘脑和皮质谷氨酸、谷氨酰胺及谷氨酸-谷氨酰胺水平升高(P<0.05)。结论神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍可能与丘脑-皮质谷氨酸水平升高，导致神经元电活动改变有关。

简介：摘要目的了解中青年男性冠心病经皮冠状动脉介入术（PCI）术后患者及其配偶的二元应对、生活质量现状，探讨患者及配偶二元应对方式对双方生活质量的影响，为临床制订夫妻共同应对冠心病的干预措施提供依据。方法采用便利抽样法，选取2020年1月1日至2021年1月31日在南阳医学高等专科学校第一附属医院及南阳市第六人民医院门诊复查的中青年男性冠心病PCI术后患者及其配偶共220对为研究对象。入组患者年龄18～59岁，均符合已婚且与配偶共同生活等纳入条件。配偶纳入标准主要为患者的主要照顾者，近期6个月内未发生创伤性事件等。采用一般资料调查表、二元应对问卷、简明健康状况调查问卷进行调查。采用描述性统计、χ2检验、t检验、Pearson相关分析数据。建立主-客体互倚模型，通过Bootstrap法分析变量间的主客体效应。结果患者二元应对总分为（104.06±8.34）分，配偶二元应对总分为（104.13±7.80）分，差异无统计学意义（P>0.05）。患者与配偶的生活质量总分比较，差异无统计学意义（P>0.05）。Pearson相关分析表明，患者与其配偶的二元应对总分呈正相关（r=0.326，P<0.001）；患者与其配偶的生活质量总分呈正相关（r=0.357，P<0.001）。患者二元应对总分与自身、配偶生活质量总分呈正相关（r=0.570、0.465，均P<0.05）；配偶二元应对总分与自身、患者生活质量总分呈正相关（r=0.601、0.348，均P<0.05）。主客体互倚模型结果表明，患者及配偶的二元应对均对其自身生活质量有正向预测作用（β=0.623、0.710，P<0.05）。患者的积极二元应对对配偶生活质量有正向影响（β=0.342，P<0.05），配偶的积极二元应对对患者生活质量有正向影响（β=0.431，P<0.05）。结论中青年男性冠心病PCI术后患者及其配偶的二元应对和生活质量水平均有待提高。建议将配偶纳入到疾病管理中，围绕夫妻为中心制定针对性二元应对干预方案，从而有效提高患者、配偶以及整个家庭的健康和生活质量。

简介：摘要：实验人员在摒弃传统的管理思想后，结合先进的计算机处理技术后，提出了一种新型检测常春藤皂苷元,齐墩果酸和熊果酸含量的方法，即HPLC法，在大量实验模拟和应用实践下，可以对凌霄花的相关元素剂量有着较好的把握。基于此，本文以凌霄花为主要研究对象，通过HPLC法进行含量以及果酸成分的检测，在介绍相关实验仪器和药采成分后，从不同角度说明了检测的具体方法和实验结果；最后根据实验结果做出了相关总结，希望能够给同行带来一定帮助。

简介：摘要目的探讨正念减压疗法联合放松训练对肝癌切除术患者术后知觉压力、元情绪及恢复情况的作用。方法选取2018年2月至2020年2月该院收治的肝癌切除术患者122例，按入院时间顺序分为对照组和观察组，各61例。对照组予以常规护理干预，观察组予以正念减压疗法联合放松训练。比较两组术后恢复情况、干预满意度与干预前、住院干预期、随访干预期元情绪、知觉压力、睡眠质量、心境状态。结果观察组胃管留置、肛门排气、尿管留置及首次下床时间均短于对照组(P<0.05)；住院干预期、随访干预期观察组元情绪评分较对照组高(P<0.05)；住院干预期、随访干预期观察组知觉压力评分较对照组低(P<0.05)；住院干预期、随访干预期观察组抑郁、紧张、慌乱等心境状态评分低于对照组(P<0.05)；住院干预期、随访干预期观察组睡眠质量评分低于对照组(P<0.05)；观察组干预满意度95.08%高于对照组73.77%(P<0.05)。结论正念减压疗法联合放松训练能减轻肝癌切除术患者术后知觉压力，纠正不良心境，改善元情绪状态，调控自身喜怒哀乐等情绪体验，并可促进术后恢复，提升睡眠质量，且干预满意度高。

简介：【摘要】目的：分析小细胞肺癌诊断中外周血神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的检验及临床意义。方法：将我院近年来（2020.1-2022.1）期间接收的小细胞肺癌患者30例作为观察组观察对象，另将同一时期的良性肺结节患者30例作为对照组观察对象，比较两组间的NSE、ProGRP水平变化，并观察在分别治疗后，观察组治疗显效与治疗无效患者之间的NSE、ProGRP水平变化情况。结果：比较观察组与对照组的NSE、ProGRP水平可见，观察组更高（P＜0.05）；观察组治疗后，治疗显效组患者的NSE、ProGRP水平更低（P＜0.05）。结论：NSE能够作为小细胞肺癌疾病的辅助诊断指标，同时还可用作观察治疗后疗效观察，为后续治疗提供可靠的依据，可推广。

简介：摘要目的通过总结10例基因确诊的成人型神经元核内包涵体病(NIID)患者临床及影像学特点，为避免临床误诊提供依据。方法选择河南省人民医院神经内科自2020年1月至2022年3月诊治的10例NIID患者进入研究，所有患者均经NOTCH2NLC基因检测确诊。总结分析患者的临床资料、基因检测结果及皮肤组织病理结果。结果本组10例患者年龄为57~84岁，女性8例，男性2例。以发作性症状为主要表现者6例，其中3例表现为脑病，1例表现为短暂性全面性遗忘(TGA)，1例表现为脑卒中样发作，1例表现为偏头痛；以慢性进展性症状为主要表现者4例，3例患者以痴呆为主，1例以帕金森综合征表现为主。DWI序列上双侧额叶皮髓交界处均出现特征性条带状高信号，T2 FLAIR序列上脑白质病变可早于DWI数年出现，病灶范围更广泛。10例患者均有NOTCH2NLC基因非编码区GGC重复突变且突变次数>60次。6例患者行皮肤活检，不同细胞内可见核内包涵体形成，免疫组化染色结果示泛素及p62阳性。结论NIID患者临床异质性大，以发作性症状为主要表现者多见，常合并慢性进展症状，其中脑卒中发作和偏头痛为NIID罕见的临床表型。头颅MRI DWI序列中皮髓交界区高信号是该病特征性影像学改变。

简介：摘要目的探讨钙周期素结合蛋白(CacyBP/SIP)介导的Parkin依赖型线粒体自噬对多巴胺(DA)能神经元凋亡及细胞周期的调控作用。方法将SH-SY5Y细胞分为模型组、对照组、CacyBP/SIP组，其中模型组细胞用1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+，0.5 mmol/L)处理24 h，对照组及CacyBP/SIP组细胞分别模型组细胞基础上进一步转染空载慢病毒或CacyBP/SIP-sgRNA慢病毒。采用Western blotting实验检测各组细胞中CacyBP/SIP、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)、磷酸酶张力蛋白诱导激酶1(Pink1)、Parkin、P53、Bcl-2、Bax的蛋白表达水平，采用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡水平及细胞周期情况，采用免疫荧光单染法检测各组细胞中LC3、LAMP2的表达情况，采用免疫荧光双染法检测各组细胞中CacyBP/SIP与Parkin的共表达情况。结果与模型组、对照组比较，CacyBP/SIP组CacyBP/SIP、LAMP2、Pink1、Parkin蛋白的表达明显减少，LC3-Ⅱ/Ⅰ值明显降低，LC3-Ⅱ、LAMP2的免疫荧光染色强度明显降低，Bcl-2蛋白表达明显减少，Bax蛋白表达明显增加，Bcl-2/Bax值明显降低，细胞凋亡率明显提高，P53蛋白的表达明显增加，G1期细胞占比明显增加，CacyBP/SIP与Parkin共表达的免疫荧光染色强度明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论敲除CacyBP/SIP基因后，Parkin蛋白降低导致细胞阻滞于G1期，并介导Parkin依赖型线粒体自噬功能降低，从而导致细胞凋亡水平提高。

简介：摘要目的探讨袖状胃切除术(SG)对迷走神经传入神经元(VANs)食欲相关激素受体表达水平的影响。方法采用10周龄健康的小鼠给予高脂饮食喂养，获得12只饮食诱导肥胖(DIO)小鼠，采用随机数字表法随机分配至SG组和假手术配对组，每组6只。观察两组小鼠体质量和空腹血糖水平变化。6周后，无菌操作取出颈部迷走神经节，体外原代培养迷走神经元细胞，利用神经元特异标志物MAP2鉴定神经元的纯度，并用免疫组织化学和Western blot方法检测迷走神经元中的抑制食欲激素受体CCK1-R、LepR和GhR的表达情况。计数资料采用t检验。结果术后6周，SG小鼠的体重和血糖水平明显低于对照组，差异有统计学意义[(31.6±3.4) g比(49.8±2.7) g，t＝-8.400，P<0.01；(5.4±0.24) mmol/L比(9.5±0.5) mmol/L，t＝-14.406，P<0.01]。体外培养的迷走神经元形态饱满，形成密集交错的神经元网络。神经元特异标志物鉴定后，纯度达到(97.01+0.23)%。细胞传代后生长情况及增殖能力良好。SG后迷走神经VANs的CCK1-R与LepR表达均高于假手术组(CCK1-R，1.92±0.16比0.81±0.12，t＝10.626，P<0.001；LepR，1.72±0.28比0.89±0.09，t＝5.395，P<0.05)，而GhR表达低于假手术组(0.77±0.11比1.07±0.11，t＝-5.180，P<0.001)。结论SG术后DIO小鼠VANs抑制食欲激素受体表达增加，而促食欲激素受体表达减少，提示SG可以改变VANs表型。

简介：摘要目的探究异氟醚通过激活蛋白激酶样内质网激酶（protein kinase-like endoplasmic reticulum kinase, PERK）/真核翻译起始因子2α（eukaryotic translation initiation factor 2α, eIF2α）通路诱导神经元凋亡和内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERS）在围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）中的作用机制。方法30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组（每组10只）：对照组、异氟醚组和PERK抑制剂组（GSK组）。异氟醚组和GSK组大鼠放置于麻醉箱，通过吸入2%异氟醚4 h建立PND模型，GSK组大鼠在吸入异氟醚6 h前使用PERK抑制剂GSK2606414（150 mg/kg）灌胃；对照组大鼠进行同样处理，但不吸入异氟醚，给予等量生理盐水灌胃。吸入异氟醚4 h后进行水迷宫试验，记录逃避潜伏期、穿越平台次数和目标象限停留时间，分析大鼠神经功能。水迷宫实验结束后处死大鼠取海马组织，TUNEL染色检测海马组织神经元细胞凋亡率，Western blot法检测海马组织PERK、eIF2α磷酸化水平及78 kDa葡糖调节蛋白（78 kDa glucose-regulated protein, GRP78）、C/EBP同源蛋白（C/EBP homologous protein, CHOP）水平，免疫组化染色检测海马组织B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2, Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2-Associated X（B-cell lymphoma-2-Associated X, Bax）水平。结果异氟醚组逃避潜伏期长于GSK组及对照组（P<0.05），穿越平台次数和目标象限停留时间少于GSK组及对照组（P<0.05）。异氟醚组海马组织神经元细胞凋亡率高于GSK组及对照组（P<0.05），PERK、eIF2α磷酸化水平高于GSK组及对照组（P<0.05），GRP78、CHOP水平高于GSK组及对照组（P<0.05），Bax水平高于GSK组及对照组，Bcl-2水平低于GSK组及对照组（P<0.05）。结论异氟醚可能通过激活PERK/eIF2α通路和ERS引起海马组织神经元细胞凋亡，抑制PERK/eIF2α通路的激活可通过抑制ERS缓解海马组织神经元细胞凋亡从而对PND模型大鼠的神经功能起到保护作用。

简介：【摘要】目的：观察三元联动延续护理在老年高血压中的效果及遵医率、血压达标率的影响。方法：选取我院老年高血压患者74例（2019年8月至2020年12月），随机分为三员联动延续护理的观察组（37例）与常规护理的对照组（37例），观察患者遵医率、血压达标率及血压水平。结果：与对照组相比，观察组遵医率高，血压达标率高，血压水平低，P＜0.05。结论：给予老年高血压患者三元联动延续护理，能提高患者遵医率及血压达标率，降低血压水平，值得借鉴。

简介：摘要：目的：探究保元汤合桃红四物汤治疗胸痹心痛病气虚血瘀型的疗效，改善胸痹心痛病患者的生活质量。方法：选北京伟达中医肿瘤医院康复科胸痹心痛病气虚血瘀型患者80例，选取时间为2016年1月-2019年1月，按照随机分组原则，分为治疗组和对照组各40例，对照组于常规西药治疗，治疗组在对照组基础上辅助用保元汤合桃红四物治疗，两组均连续治疗2周；记录并比较两组治疗前后的症状、心电图、中医症候的改善情况，记录两组治疗期间发生的不良反应。结果：治疗组的显效率（35.0%）优于对照组(10%)，治疗组总有效率（97.5%）优于对照组（90%），两组均未发生消化道、骨髓抑制、肝肾功能损伤等不良反应。结论：保元汤合桃红四物汤加减在治疗气虚血瘀型胸痹心痛病疗效较好，有效改善患者的生活质量。

简介：【摘要】目的：探究患者患有支气管哮喘肺肾两虚证时，为其实施补肺固元膏配合冬病夏治序贯治疗的效果。方法：采用Doll’s随机分组方式，将我院纳入研究的60例支气管哮喘肺肾两虚证患者（2019年9月至2020年9月）分组，A组（基础治疗组），B组（基础治疗基础上，进行冬病夏治和口服膏方治疗）。结果：治疗后经对比，三个月后B组中医证候积分、疾病症状指标、呼吸问卷、焦虑抑郁评分、肺功能指标皆优于A组，P＜0.05。结论：相比A组的基础治疗方案，开展补肺固元膏配合冬病夏治序贯治疗效果更好，患者疾病好转，呼吸情况和心理状况更优，肺功能稳定恢复，研究有较大推广价值。

简介：摘要目的探讨环状RNA HECTD1(circ-HECTD1)是否通过调控miR-98-5p/酪氨酸蛋白激酶A4(EPHA4)的表达参与氧糖剥夺(OGD)诱导的神经元损伤。方法体外分离培养小鼠原代皮层神经元，采用双荧光素酶报告基因实验、RNA结合蛋白免疫沉淀实验检测神经元中circ-HECTD1、miR-98-5p和EPHA4之间的靶向关系，并将神经元随机分为对照组（正常条件下培养24 h）与OGD 6 h、12 h、24 h组（予OGD处理6 h、12 h、24 h）以及OGD+Vector组与OGD+circ-HECTD1组、OGD+小干扰RNA(siRNA）阴性对照（si-NC）组与OGD+siRNA circ-HECTD1(si-circ-HECTD1)组、OGD+微小RNA(miRNA）模拟物阴性对照（miR-NC）组与OGD+miR-98-5p模拟物（miR-98-5p mimic）组、OGD+miRNA抑制物阴性对照（anti-miR-NC）组与OGD+miR-98-5p抑制物（anti-miR-98-5p）组、OGD+miR-98-5p mimic+pcDNA组与OGD+miR-98-5p mimic+EPHA4组、OGD+si-circ-HECTD1+anti-miR-NC组与OGD+si-circ-HECTD1+anti-miR-98-5p组，分别转染pCD5-ciR空载体、pCD5-ciR-circ-HECTD1过表达载体、si-NC、si-circ-HECTD1、miR-NC、miR-98-5p mimic、anti-miR-NC、anti-miR-98-5p至神经元，以及共转染miR-98-5p mimic和pcDNA3.1空载体、miR-98-5p mimic和pcDNA3.1-EPHA4过表达载体、si-circ-HECTD1和anti-miR-NC、si-circ-HECTD1和anti-miR-98-5p至神经元，OGD处理24 h后，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR）法检测circ-HECTD1、miR-98-5p和EPHA4 mRNA表达，采用Western blotting实验检测EPHA4蛋白表达，采用MTT法检测细胞增殖活性，采用流式细胞仪检测细胞凋亡率，采用ELISA法检测细胞培养液中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量，采用试剂盒法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛（MDA)活性。结果(1)circ-HECTD1能够与miR-98-5p靶向结合，miR-98-5p能够与EPHA4 3'翻译区靶向结合。(2)与对照组比较，OGD 6 h、12 h、24 h组神经元中circ-HECTD1表达均明显升高，miR-98-5p表达均明显降低，EPHA4蛋白表达均明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与OGD+Vector组比较，OGD+circ-HECTD1组神经元中circ-HECTD1的表达明显升高，miR-98-5p的表达明显降低；与OGD+si-NC组比较，OGD+si-circ-HECTD1组神经元中miR-98-5p的表达明显升高，EPHA4 mRNA和蛋白的表达均明显降低；与OGD+miR-NC组比较，OGD+miR-98-5p mimic组神经元中miR-98-5p的表达明显升高，EPHA4蛋白的表达明显降低；与OGD+anti-miR-NC组比较，OGD+anti-miR-98-5p组神经元中miR-98-5p的表达明显降低，EPHA4蛋白的表达明显升高；与OGD+si-circ-HECTD1+anti-miR-NC组比较，OGD+si-circ-HECTD1+anti-miR-98-5p组神经元中EPHA4 mRNA和蛋白的表达均明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)与对照组比较，OGD组神经元的细胞活力明显降低，细胞凋亡率明显升高，IL-1β、TNF-α含量明显升高，SOD活性明显降低，MDA活性明显升高；与OGD+si-NC组比较，OGD+si-circ-HECTD1组神经元的细胞活力明显升高，细胞凋亡率明显降低，IL-1β、TNF-α含量明显降低，SOD活性明显升高，MDA活性明显降低；与OGD+si-circ-HECTD1+anti-miR-NC组比较，OGD+si-circ-HECTD1+anti-miR-98-5p组神经元的细胞活力明显降低，细胞凋亡率明显升高，IL-1β、TNF-α含量明显升高，SOD活性明显降低，MDA活性明显升高；与OGD+miR-NC组比较，OGD+miR-98-5p mimic组神经元的细胞活力明显升高，细胞凋亡率明显降低，IL-1β、TNF-α含量明显降低，SOD活性明显升高，MDA活性明显降低；与OGD+miR-98-5p mimic+pcDNA组比较，OGD+miR-98-5p mimic+EPHA4组神经元的细胞活力明显降低，细胞凋亡率明显升高，IL-1β、TNF-α含量明显升高，SOD活性明显降低，MDA活性明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论敲低circ-HECTD1后可通过靶向调控miR-98-5p/EPHA4的表达，从而改善OGD诱导的神经元损伤。

简介：摘要目的通过有限元分析探讨直线通路微创开髓洞型对上颌第一前磨牙力学性能的影响。方法收集2018年6月至2020年6月于四川大学华西口腔医院口腔颌面外科就诊患者因正畸或牙周病拔除的上颌第一前磨牙，从中选取牙体完整、根尖孔发育完成的双根管牙20颗，对其显微CT（micro-CT）数据进行三维重建，在三维模型中模拟传统开髓洞型、桁架开髓洞型与直线通路微创开髓洞型的开髓与根管治疗（每组样本量均为20个）。建模完成后进行有限元分析，记录纵向及斜向负载模式下各组模型的牙颈部von Mises等效应力峰值（VM）并观测各组模型的应力分布模式。结果纵向负载模式下，3种开髓洞型牙颈部颊侧和腭侧VM分别为：桁架开髓洞型［（146.0±12.9）和（167.6±15.9）MPa］，直线通路微创开髓洞型［（142.6±13.7）和（168.1±17.4）MPa］，传统开髓洞型［（188.7±13.4）和（200.9±25.7）MPa］。与传统开髓洞型相比，桁架开髓洞型（t=9.01，P<0.001；t=4.59，P<0.001）和直线通路微创开髓洞型（t=9.64，P<0.001；t=3.76，P=0.004）均可有效降低根管治疗后上颌第一前磨牙颊侧和腭侧牙颈部VM，同时缓解应力在面集中力加载区域、牙颈部及牙根的集中。在斜向负载模式下得到了相似的结果。在两种负载模式下，桁架开髓洞型与直线通路微创开髓洞型间颊腭侧牙颈部VM差异均无统计学意义（P>0.05）。结论直线通路微创开髓洞型可以有效保护根管治疗后上颌第一前磨牙的力学性能，具有一定的临床可行性。

简介：摘要目的探讨强化螺钉治疗老年人重度骨质疏松EvansⅡ型股骨转子间骨折的最佳骨水泥量。方法选取2020年10月5日新疆医科大学第一附属医院1例73岁女性左股骨粗隆间骨折患者的双侧髋部及股骨CT资料，导入Mimics 20和 Geomagic Wrap 2017软件构建右侧股骨三维模型。使用Solidworks 2017软件建立强化螺钉模型，并将右侧股骨三维模型与强化螺钉模型按照常规标准手术技术进行装配、组合；使用Geomagic Wrap 2017软件在组合后的模型上模拟EvansⅡ型骨折，在股骨转子间骨折不同骨水泥量强化螺钉固定模型与EvansⅡ型骨折模型组装完成后，施加载荷。截取强化螺钉近端周围部分松质骨重新定义为骨水泥部件，按包裹水泥量的不同分别建立A模型（2 mL）、B模型（3 mL）、C模型（4 mL）、D模型（5 mL）、E模型（6 mL）5个模型组，设置材料参数、边界条件、施加载荷后储存为K文件，分别导入Ansys 2019软件中进行有限元分析。观察对比不同骨水泥量强化螺钉固定模型中骨水泥表面对股骨头近端松质骨的切割情况，股骨颈内翻、内旋角度，强化螺钉应力分布情况，以及股骨近端位移情况。结果A、B、C、D模型组骨水泥表面对股骨头近端松质骨切割最轻微，E模型组切割程度最严重。A、B、C、D、E模型组中股骨颈内翻角度分别为5.2°、6.0°、4.5°、5.1°、2.6°，股骨颈内旋角度分别为1.1°、1.4°、0.9°、1.0°、0.4°，其中E模型组股骨颈内翻角、内旋角均最小。A、B模型组骨水泥量模型应力主要集中在螺钉和主钉连接处；C、D模型组骨水泥量模型应力大部分集中于螺钉和主钉连接处，应力有向主钉分散的趋势；E模型组骨水泥量模型应力主要分布在强化螺钉的尾端，6 mL骨水泥量强化螺钉模型载入股骨转子间骨折模型后，在股骨大粗隆处出现新的骨折。A、B、C、D、E模型组中，股骨近端位移分别为7.7、8.4、8.2、8.1、13.7 mm；其中E模型组股骨近端位移最大，出现了骨水泥漏，且在强化螺钉模型载入股骨转子间骨折模型后，在股骨大粗隆处出现新的骨折。结论强化螺钉治疗老年人重度骨质疏松EvansⅡ型股骨转子间骨折，使用2～4 mL骨水泥量，具有较好的生物力学效应。

简介：摘要：目的：探究托吡酯联合氟桂利嗪治疗偏头痛对脑血管病变和神经元放电的影响。方法：选取医院2020年1月-2020年12月期间，收治的88例偏头痛患者，计算机随机分组研究组以及对照组，各44例，对照组使用托吡酯治疗，研究组在其治疗基础上联合氟桂利嗪治疗，对比两组患者治疗后脑电图异常情况以及颅底动脉血流速度情况。结果：研究组患者治疗后脑电图异常情况以及颅底动脉血流速度均优于对照组（P＜0.05）。结论：偏头痛患者疾病治疗中联合使用托吡酯、氟桂利嗪，可以有效改善患者神经元放电情况，改善脑血管血流，更加利于实现患者疾病预后。