简介:摘要目的建立测定解毒止血汤水提液中黄芩苷、汉黄芩苷、丹皮酚含量的方法,并测定其理化参数。方法采用HPLC法检测解毒止血汤水提液中黄芩苷、汉黄芩苷、丹皮酚含量。色谱柱为Waters Symmetry Shield TMRP18柱(4.6 mm×250 mm,5 μm),流动相为乙腈-0.1%磷酸水溶液,梯度洗脱,流速为1 ml/min,检测波长274 nm,柱温30 ℃。测定解毒止血汤水提液的pH值及相对密度。结果黄芩苷在0.191 2~1.147 2 μg范围内线性良好,汉黄芩苷在0.041 5~0.207 4 μg范围内线性良好,丹皮酚在0.019 5~0.156 3 μg范围内线性良好。该方法重现性、稳定性、回收率均良好。3批解毒止血汤水提液中黄芩苷、汉黄芩苷、丹皮酚含量无显著差异,其pH值范围为5.240~5.753,相对密度范围为0.846~0.889。结论本文所建立方法可测定解毒止血汤水提液中多个有效成分,方法稳定、可行,适用于解毒止血汤水提液的质量控制。
简介:摘要:目的:探究甲状腺功能亢进患者服用柴胡疏肝散联合小柴胡汤治疗的临床效果以及对血清指标的影响。方法:随机选择2017年1月-2018年12月在我医疗机构诊治的甲状腺功能亢进患者81例作为研究对象,所有患者依据信封随机抽取方式予以分组,对照组40例,探究组41例,对照组进行常规西药治疗,探究组进行柴胡疏肝散联合小柴胡汤治疗,对比分析两组患者临床治疗效果与血清指标变化。结果:数据分析:探究组患者临床治疗效果优于对照组,探究组TT3、TT4、FT3和FT4几项血清甲状腺素指标明显低于对照组,差异有统计学意义,P<0.05。结论:甲状腺功能亢进患者予以柴胡疏肝散联合小柴胡汤治疗,可以明显提高临床治疗效率,改善TT3、TT4、FT3和FT4四项血清甲状腺素指标,在临床中有较高的应用价值,值得推广应用。
简介:摘要目的探讨不同剂量黄芩苷(BAI)对脓毒症小鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及机制。方法按随机数字表法将100只实验小鼠分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症模型组(CLP组)和BAI预处理组,其中BAI预处理组根据BAI用量分为低、中、高剂量组(BAI-L+CLP、BAI-M+CLP、BAI-H+CLP组),每组20只。通过CLP法制备小鼠脓毒症相关性急性肾损伤(SA-AKI)模型;Sham组仅开腹、关腹,不予盲肠结扎、穿孔。BAI预处理组小鼠每日分别灌胃BAI 25、50、100 mg/kg,持续3 d,第3天灌胃结束后6 h行CLP制备脓毒症模型;Sham组及CLP组灌胃等量蒸馏水。各组分别于术后24 h随机处死10只小鼠取眼眶血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肾功能〔包括血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(pNGAL)及血肾损伤分子-1(pKIM-1)〕;取肾组织,苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察肾组织损伤情况,同时采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)观察肾小管上皮细胞凋亡情况;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)测定肾组织细胞FLICE样抑制蛋白(c-FLIP)表达水平。各组其余10只小鼠用于统计术后7 d生存情况。结果CLP组小鼠肾小管上皮细胞大量变性、坏死,肾小管管腔明显扩张,间质内可见炎性细胞广泛浸润,肾功能急剧恶化。与CLP组比较,给予低剂量BAI预处理后,小鼠肾功能有所改善,但各指标差异无统计学意义;给予中、高剂量BAI预处理后,小鼠肾功能明显改善,SCr、BUN、pNGAL和pKIM-1均显著降低〔SCr(μmol/L):135.16±5.18、125.70±5.26比170.42±5.42,BUN(mmol/L):33.59±1.77、27.29±1.61比45.68±1.39,pNGAL(μg/L):91.29±4.68、73.40±3.77比131.50±6.55,pKIM-1(μg/L):6.34±0.30、5.51±0.35比8.03±0.29,均P<0.01〕,肾组织病理损伤显著减轻,肾小管上皮细胞凋亡数量明显减少(个/HP:16.20±0.49、13.10±0.66比29.60±0.49,均P<0.01),肾组织c-FLIP蛋白表达水平显著升高〔c-FLIP蛋白(c-FLIP/GADPH):0.35±0.02、0.46±0.02比0.21±0.01,均P<0.01〕。生存分析显示,Sham组小鼠7 d内均无死亡;与CLP组相比,BAI-L+CLP、BAI-M+CLP及BAI-H+CLP组小鼠7 d内平均生存时间明显延长,并呈一定剂量依赖性(d:3.5±2.5、5.4±2.2、5.9±1.9比2.1±1.2;Log-Rank检验:χ2=73.410,P<0.001)。结论中、高剂量BAI预处理可显著改善SA-AKI小鼠肾功能、肾组织病理损伤和生存情况,其机制可能与促进c-FLIP蛋白表达增高和抑制细胞凋亡相关。
简介:摘要目的研究黄芩素对β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein, Aβ)诱导PC12细胞损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法采用MTT法检测各组细胞活性,筛选黄芩素安全有效浓度;将PC12细胞按随机数字表法分为空白组、Aβ组、黄芩素组、雌二醇组。接种24 h后,黄芩素组给予1×10-6 mol/L黄芩素溶液进行干预,雌二醇组给予1×10-5 mol/L雌二醇溶液进行干预。2 h后,除空白组外,其余各组加入1.5×10-4 mol/L Aβ进行干预造模。培养24 h后使用MTT法测定各组细胞活性。采用氧化试剂盒检测各组细胞SOD、GSH-PX、LDH含量。RT-PCR法检测各组细胞caspase-3 mRNA水平。Western blotting检测各组细胞p-PI3K、p-AKT、caspase-3蛋白表达。结果与Aβ组比较,黄芩素组、雌二醇组PC12细胞存活率[(96.348±0.571)%、(97.183±0.714)%比(86.922±0.429)%]升高(P<0.01);细胞SOD[(54.31± 1.34)U/mgprot、(57.38±2.25)U/mgprot比(36.18±2.24)U/mgprot]、GSH-PX[(4.46±0.23)U/mgprot、(4.72± 0.31)U/mgprot比(2.05±0.37)U/mgprot]活性升高(P<0.01),LDH[(85.43±0.92)nmol/ml、(82.46± 0.27)nmol/ml比(99.17±0.52)nmol/ml]水平降低(P<0.01);细胞caspase-3[(2.24±0.64)、(2.33±0.75)比(3.46±0.46)]mRNA及p-PI3K[(0.46±0.03)、(0.44±0.06)比(0.66±0.09)]、p-AKT[(0.43±0.05)、(0.41± 0.02)比(0.58±0.03)]、caspase-3[(0.61±0.03)、(0.56±0.53)比(0.92±0.07)]蛋白表达降低(P<0.01)。结论黄芩素可通过抑制PI3K/AKT通路蛋白表达,减轻细胞凋亡及氧化反应,减少Aβ对PC12细胞的损伤。
简介:目的观察黄芩苷对脂多糖(LPS)刺激下人牙周膜细胞NF-κB非经典途径IKKα表达的影响。方法酶消化法体外分离、培养、鉴定人牙周膜细胞(hPDLCs);CCK-8检测黄芩苷对hPDLCs增殖的影响;实验分空白对照组(NC)、LPS组、LPS+黄芩苷1~4组;酶联免疫吸附试验检测炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的分泌,蛋白质免疫印迹法(WesternBlot)、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检查IKKα蛋白及mRNA的表达。结果0.001~50mg/L黄芩苷对hPDLCs增殖起促进作用;ELISA结果显示,LPS组与NC组相比,IL-1β、TNF-α分泌量增加,LPS+黄芩苷1~4组随着黄芩苷浓度的增加炎症因子分泌量减少;WesternBlot结果显示IKKα蛋白的表达在LPS组较NC组高,LPS+黄芩苷1~4组较LPS组低,且RT-PCR结果与WesternBlot结果相一致。结论黄芩苷介导了LPS刺激下人牙周膜细胞中NF-κB非经典途径IKKα表达下调,对牙周膜细胞的炎症损伤起保护作用。
简介:【摘要】目的 分析加强药房药事管理对降低药患纠纷事件的意义。方法 以2021年1月至2023年12月药房服务患者120例为研究对象,以时间节点分组,2021年1月—2022年6月60例患者纳入对照组实施常规药事管理,2022年7月—2023年12月60例患者纳入研究组加强药房药事管理,对比两组药患纠纷事件发生率及药学服务满意度。结果 研究组未发生药患纠纷事件,对照组出现5例药患纠纷事件,占比8.33%,研究组比对照组低,P<0.05;药学服务满意度,研究组98.33%比对照组86.67%高,P<0.05。结论 药房管理中加强药事管理能够有效控制药患纠纷事件发生,对提升患者药学服务满意度有积极价值。
简介:【摘要】目的:分析加强药房药事管理对降低药患纠纷事件的作用。方法:选取2022年1月至2023年12月西药房服务的60例患者,将2022年1-12月服务的30例患者纳入对照组-常规药事管理,将2023年1-12月服务的30例患者纳入研究组-加强药房药事管理,对比两组药患纠纷发生情况及满意度。结果:研究组未发生药患纠纷事件,对照组发生4起药患纠纷事件,发生率13.33%,χ 值为4.286,P=0.038<0.05;研究组药学服务满意度比对照组高,P<0.05。结论:门诊西药房加强药事管理能够有效降低药患纠纷,提升患者药学服务满意度,建议推广实施。