学科分类
/ 25
500 个结果
  • 简介:摘要目的观察弹力套联合硅凝胶膜治疗烧伤后增生瘢痕疗效。方法分析本院治疗的102例烧伤后增生瘢痕患者资料,依据治疗不同方案分为两组,其中单纯予弹力套治疗的47例设为对照组,联合硅凝胶膜治疗的55例设为观察组,比较两组症状、体征改善情况及临床疗效。结果观察组症状、体征缓解时间均比对照组短(P<0.05);观察组医治总有效率比对照组高(P<0.05)。结论烧伤后增生瘢痕行弹力套联合硅凝胶膜治疗取得确切疗效,可有效改善患者症状、体征,临床应用价值较高。

  • 标签: 弹力套 烧伤后增生性瘢痕 硅凝胶膜 疗效
  • 简介:摘要目的探讨微小RNA-205(miR-205)在人增生瘢痕中的表达及作用。方法采用实验研究方法。收集于2019年10月—2020年1月在北部战区总医院就诊的符合入选标准的6例增生瘢痕患者[男1例、女5例,年龄(36±7)岁]的增生瘢痕组织及同时期于同单位就诊的6例符合入选标准的外伤患者[男2例、女4例,年龄(38±9)岁]行皮瓣移植手术后剩余的正常皮肤组织,采用实时荧光定量反转录PCR法检测miR-205和血小板反应蛋白1(TSP-1)的mRNA表达情况。取增生瘢痕组织,培养第3~5代成纤维细胞(Fb),用于后续实验。取2批增生瘢痕Fb,分成TSP-1+miR-205对照组、TSP-1+miR-205模拟物组和TSP-1突变+miR-205对照组、TSP-1突变+miR-205模拟物组,分别转染相应的序列。转染后48 h,采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测荧光素酶和肾荧光素酶的表达,并计算两者比值,以此表示TSP-1的活性。取2批增生瘢痕Fb,分为miR-205对照组、miR-205模拟物组、miR-205抑制物组及miR-205对照组、miR-205模拟物组、miR-205模拟物+TSP-1组,分别转染相应的序列,转染后0(即刻)、12、24、36、48 h,用酶标仪检测细胞活力。取2批增生瘢痕Fb,同细胞活力检测实验进行分组及处理,转染后24 h,行Hoechst 33258染色,观察细胞核皱缩情况,以此反映细胞凋亡情况。细胞实验中样本数均为3。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、t检验及χ2检验。结果增生瘢痕组织中miR-205的mRNA表达量为0.54±0.05,明显低于正常皮肤组织中的1.26±0.07(t=8.213, P<0.01)。增生瘢痕组织中TSP-1的mRNA表达量为1.46±0.07,明显高于正常皮肤组织中的0.68±0.11(t=6.031,P<0.01)。转染后48 h,TSP-1+miR-205模拟物组细胞表示TSP-1活性的荧光素酶/肾荧光素酶比值为0.532±0.028,明显低于TSP-1+miR-205对照组的0.998±0.012(t=26.500,P<0.01);TSP-1突变+miR-205模拟物组细胞荧光素酶/肾荧光素酶比值为0.963±0.012,与TSP-1突变+miR-205对照组的0.976±0.010相近(t=0.816,P>0.05)。转染后12、24、36、48 h,miR-205模拟物组细胞活力明显低于miR-205对照组(t=6.169、12.670、27.130、12.670,P<0.05或P<0.01);转染后0、12、24、36、48 h,miR-205抑制物组细胞活力明显高于miR-205对照组(t=6.169、7.221、7.787、7.835、13.030,P<0.05或P<0.01)。转染后12、24、36、48 h,miR-205模拟物组细胞活力明显低于miR-205对照组和miR-205模拟物+TSP-1组(t=8.118、26.970、39.550、42.490,14.570、12.240、36.830、45.220,P<0.05或P<0.01)。转染后24 h,与miR-205对照组相比,miR-205模拟物组细胞凋亡增加,miR-205抑制物组细胞凋亡减少。转染后24 h,与miR-205模拟物组相比,miR-205对照组和miR-205模拟物+TSP-1组细胞凋亡减少。结论miR-205可以通过抑制TSP-1的表达,抑制人增生瘢痕Fb的增殖,促进Fb的凋亡,可能成为增生瘢痕潜在的治疗靶点。

  • 标签: 瘢痕 成纤维细胞 细胞增殖 细胞凋亡 微小RNA-205 血小板反应蛋白1
  • 简介:摘要目的探讨微小RNA-627(miR-627)在人增生瘢痕中的表达及作用。方法采用实验研究方法。收集2019年10月—2020年1月于北部战区总医院就诊的符合入选标准的6例增生瘢痕患者[男2例、女4例,年龄(34±11)岁]的增生瘢痕组织、同期于同单位就诊的6例符合入选标准的外伤患者[男3例、女3例,年龄(35±13)岁]行皮瓣移植手术后剩余的正常皮肤组织,采用实时荧光定量反转录PCR法检测miR-627的mRNA表达。取增生瘢痕组织,培养第3~5代成纤维细胞(Fb),经鉴定后用于后续实验。取增生瘢痕Fb,分为miR-627阴性对照组、miR-627模拟物组和miR-627抑制物组,分别转染对应的序列,转染后0(即刻)、12、24、36、48 h,用噻唑蓝法检测细胞活力;转染后24 h,用流式细胞术检测细胞凋亡情况;转染后24 h,用蛋白质印迹法检测胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、Ⅰ型胶原和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达水平。取2批增生瘢痕Fb,一批分为IGF-Ⅰ野生型+miR-627阴性对照组、IGF-Ⅰ野生型+miR-627模拟物组,另一批分为IGF-Ⅰ突变型+miR-627阴性对照组、IGF-Ⅰ突变型+miR-627模拟物组,分别转染对应的序列,转染后48 h,采用荧光素酶报告基因检测试剂盒分别检测荧光素酶和肾荧光素酶的表达,并计算两者比值,反映IGF-Ⅰ的活性。取增生瘢痕Fb,分为miR-627阴性对照组、单纯miR-627模拟物组和miR-627模拟物+IGF-Ⅰ组,分别转染对应的序列,转染后24 h,采用蛋白质印迹法检测IGF-Ⅰ、Ⅰ型胶原和α-SMA蛋白表达水平。细胞实验中样本数均为3。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、独立样本t检验及χ2检验。结果增生瘢痕组织中miR-627的mRNA表达量为0.47±0.06,显著低于正常皮肤组织中的1.12±0.23(t=15.090,P<0.01)。转染后12、24、36、48 h,miR-627模拟物组细胞活力明显低于miR-627阴性对照组(t=9.918、34.370、13.580、61.550,P<0.05或P<0.01),miR-627抑制物组细胞活力明显高于miR-627阴性对照组(t=4.722、8.616、13.330、14.000,P<0.05或P<0.01)。转染后24 h,与miR-627阴性对照组的细胞凋亡率(8.42±0.47)%相比,miR-627模拟物组的(10.89±0.35)%显著升高(t=7.301,P<0.01),miR-627抑制物组的(5.00±0.22)%显著下降(t=11.510,P<0.01)。转染后24 h,与miR-627阴性对照组细胞IGF-Ⅰ、Ⅰ型胶原和α-SMA的蛋白表达相比,miR-627模拟物组明显下降(t=25.470、5.282、7.415,P<0.01),miR-627抑制物组明显升高(t=15.930、8.857、9.763,P<0.01)。转染后48 h,IGF-Ⅰ野生型+miR-627模拟物组细胞IGF-Ⅰ的荧光素酶/肾荧光素酶比值为0.463±0.061,明显低于IGF-Ⅰ野生型+miR-627阴性对照组的0.999±0.011(t=16.852, P<0.01);IGF-Ⅰ突变型+miR-627模拟物组细胞IGF-Ⅰ的荧光素酶/肾荧光素酶比值为0.934±0.021,与IGF-Ⅰ突变型+miR-627阴性对照组的0.930±0.023相近(t=1.959,P>0.05)。转染后24 h,单纯miR-627模拟物组细胞IGF-Ⅰ、Ⅰ型胶原和α-SMA的蛋白表达量1.623±0.070、1.363±0.042、1.617±0.025均较miR-627阴性对照组的2.723±0.045、2.147±0.067、2.533±0.055明显降低(t=22.831、7.280、26.220,P<0.01),miR-627模拟物+IGF-Ⅰ组细胞IGF-Ⅰ、Ⅰ型胶原、α-SMA的蛋白表达量2.477±0.102、1.760±0.046、2.387±0.049均较单纯miR-627模拟物组明显升高(t=3.830、8.286、3.436,P<0.05或P<0.01)。结论人增生瘢痕中miR-627表达下调;miR-627可通过靶向抑制IGF-Ⅰ的表达从而抑制人增生瘢痕Fb的增殖,促进Fb的凋亡。

  • 标签: 瘢痕 成纤维细胞 胰岛素样生长因子Ⅰ 微小RNA-627
  • 简介:摘要创伤导致的瘢痕不但影响患者外观及功能,还会不同程度影响患者心理健康状况及生活质量。目前已有学者通过基础研究证实,机械张力通过各种机械转导通路促进炎症细胞、成纤维细胞等细胞增殖及血管生成和上皮形成,在增生瘢痕形成中发挥重要作用。临床研究证实,采取降低创面机械张力的手术和辅助治疗可促进创面愈合、抑制瘢痕增生。本文总结了增生瘢痕形成的机制及降低创伤创面机械张力的手术方式和辅助手段,以期为临床减少增生瘢痕形成提供依据。

  • 标签: 创伤和损伤 瘢痕 机械张力 减张治疗 辅助干预
  • 简介:【摘要】目的:压力疗法联合物理因子治疗烧伤后增生瘢痕的临床观察。方法:挑选本院2021年9月至2022年12月期间收治的烧伤后增生瘢痕患者参与统计,就诊资料调查筛选共计54名。参考等比例原则分组将对象分入常规组、实验组,每组27名。常规组使用压力疗法,实验组使用压力疗法联合物理因子治疗(超声波疗法、调制中频电疗法),比较两组临床治疗效果、VSS(温哥华瘢痕量表)评分、BSHS-B(简明烧伤健康量表)评分。结果:相较常规组,实验组临床治疗效果更高,比较P<0.05。相较常规组,实验组VSS评分更低,比较P<0.05。相较常规组,实验组BSHS-B评分更高,比较P<0.05。结论:烧伤后增生瘢痕病人通过压力疗法、物理因子治疗,瘢痕恢复良好,临床症状改善甚佳,建议普及应用。

  • 标签: 烧伤后增生性瘢痕 压力疗法 物理因子 治疗
  • 简介:【摘要】目的:探讨采用曲安奈德局部注射治疗瘢痕增生的临床观察及护理效果。方法:将选取的2021年8月~2023年2月曲安奈德局部注射治疗瘢痕增生患者58例,分成对照组29例开展常规护理和分析组29例开展综合性护理,分析不同护理方法的效果差异性。结果:分析组患者护理满意度显著高于对照组(P<0.05)。结论:对于瘢痕增生临床多选择曲安奈德局部注射治疗方案,但在治疗过程中开展综合性护理服务可提高患者满意度,值得推广。

  • 标签: 曲安奈德 瘢痕增生 护理满意度
  • 简介:摘要目的研究不同时期增生瘢痕患者血清中PⅢNP浓度变化的意义及其对临床瘢痕治疗的指导意义。方法选择2010年9月-2012年9月我科收治住院的增生瘢痕患者共100例,根据瘢痕增生的不同时期分5组。应用ELISA法检测患者血清中Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的浓度变化,并比较PⅢNP的血清含量与瘢痕增生时段之间的关系。结果不同时期增生瘢痕患者血清中PⅢNP含量和瘢痕增生时段关系密切,瘢痕增生早期,1-4个月患者血清中PⅢNP含量开始增加,随着增生瘢痕的发展,其血清含量进一步的增加,到5-8个月,PⅢNP含量达到了高峰。伴随瘢痕的成熟,PⅢNP浓度又逐渐下降。结论PⅢNP的浓度变化和瘢痕临床演进过程基本一致。同时证明了增生瘢痕增生活跃程度与瘢痕患者血清中PⅢNP的浓度呈定量的显著关系,可以作为临床不同的瘢痕治疗方法的疗效评价及筛选的客观指标,具有指导意义。

  • 标签: 增生性瘢痕 血清 标记物 Ⅲ型前胶原氨基端肽
  • 简介:摘要目的评价"类人胶原蛋白疤痕修复硅凝胶"治疗增生增生瘢痕的临床效果。方法采用多中心随机对照临床研究方法,分析比较"类人胶原蛋白疤痕修复硅凝胶(可痕®)"与Silicone Gel (芭克硅凝胶软膏)对伤后或手术后4~6个月处于增生期的增生瘢痕患者的临床治疗效果,并比较3~18岁未成年人和19~45岁成年人的疗效差别。2017年3月至2019年3月北京蔡景龙瘢痕医学研究中心(蔡景龙医疗美容门诊部)、南通大学附属医院、河南省人民医院就诊的88例患者,根据随机数字表法随机分为试验组(可痕治疗组)、对照组(芭克硅胶治疗组),每组又分成年和未成年2个亚组。试验组58例,其中成年组39例、未成年组19例;对照组30例,其中成年组20例、未成年组10例。观察、统计、分析治疗前及治疗后第4、8、12、24周各组瘢痕色泽、厚度、血管分布、柔软度、患者自觉症状、临床疗效评分及不良反应的差异。结果治疗前试验组和对照组指标评分,除试验组中未成年组的柔软度、成年组的厚度评分略高于对照组(P<0.05)外,其余参数的比较差异均无统计学意义(P>0.05)。试验组和对照组治疗后第4、8、12、24周的疗效评分指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但未成年组与成年组2组间差异均无统计学意义(P>0.05);每个时间点各指标评分比较差异均存在统计学意义(P<0.05),疗效评价时间与用药分组和年龄分组均不存在交互作用(P>0.05),且不受组别或年龄分组的影响(P>0.05);各组均无不良反应发生。结论"类人胶原蛋白疤痕修复硅凝胶"治疗增生增生瘢痕安全有效,临床疗效非劣于对照组芭克硅凝胶软膏。

  • 标签: 增生性瘢痕 类人胶原蛋白疤痕修复硅凝胶 硅凝胶制剂
  • 简介:近年来对于增生瘢痕形成机制的研究较多,TGF—β信号转导的中介分子Smad家族,位于TGF—β家族配体-受体信号转导系统的下游,通过调控核内靶基因的转录控制创面愈合和病理性瘢痕形成。本研究中,笔者利用小分子RNA干扰技术特异性抑制Smad3基因的表达,观察其对瘢痕增生和Ⅰ、Ⅲ型胶原合成等的影响,为进一步临床应用基因治疗瘢痕提供理论依据和实验基础。

  • 标签: SMAD3基因 RNA干扰技术 人增生性瘢痕 小分子 Smad家族 信号转导系统
  • 简介:摘要目的基于Notch信号通路探讨矾冰纳米乳对增生瘢痕模型大鼠VEGF、TGF-β1的影响。方法将144只SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、曲安奈德组及矾冰纳米乳组低、中、高剂量组,每组24只。除空白对照组外,其余各组大鼠制备深Ⅱ°烧伤增生瘢痕模型。造模成功后24 h,模型组给予等量生理盐水外涂,矾冰纳米乳组低、中、高剂量组大鼠分别外涂矾冰纳米乳8.15、6.30、32.60 mg/ml,曲安奈德组外涂曲安奈德,2次/d,每次0.2 ml,连续给药35 d。分别在第14、21、28、35天,采用VG染色计算胶原纤维面密度;采用Western blot检测VEGF、TGF-β1、Notch1、Jagged1蛋白表达;采用RT-PCR检测Notch1、Jagged1 mRNA表达。结果与模型组比较,曲安奈德组与矾冰纳米乳各剂量组胶原纤维面密度降低(P<0.05),VEGF、TGF-β1、Notch1、Jagged1蛋白及Notch1、Jagged1 mRNA水平降低(P<0.05)。与曲安奈德组比较,中剂量组胶原纤维面密度、VEGF、TGF-β1、Notch1、Jagged1蛋白及Notch1、Jagged1 mRNA水平降低(P<0.05)。结论矾冰纳米乳抑制增生瘢痕形成的作用机制与下调Notch信号通路相关分子Notch1、Jagged1蛋白及mRNA水平,进而下调VEGF、TGF-β1蛋白表达有关。

  • 标签: 瘢痕 血管内皮生长因子 转化生长因子β1 Notch信号通路 矾冰纳米乳 血管生成
  • 简介:摘要目的分析明胶海绵、牛跟腱提取胶原及聚酯尿烷纤维3种常用硬膜外覆盖物预防大鼠椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的作用及其机制。方法48只成年Wistar大鼠切除L2~5椎板制作椎板切除模型,根据不同覆盖材料随机数字表法分为4组(每周12只):空白组(A组)、明胶海绵组(可吸收,B组)、聚酯尿烷纤维组(不可吸收,C组)和牛跟腱提取胶原组(可吸收,D组)。于术后4周及12周取手术区域脊柱组织行大体观察(Rydell瘢痕粘连程度评级标准)、组织学观察(Nussbaum标准);并检测硬膜周围组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)等3种瘢痕增生相关细胞因子的表达情况。分析比较各组各指标间的差异。结果48只大鼠全部存活。4周和12周大体观察和组织学结果显示明胶海绵和牛跟腱提取胶原组不存在硬膜粘连,聚酯尿烷纤维组硬膜存在粘连,空白对照组粘连程度较重且存在脊髓受压。可吸收材料组与不可吸收组Rydell评级和Nussbaum组织学评分间差异具有统计学意义(均P<0.05)。在4周和12周可吸收材料组的bFGF、TGF-β1、VEGF等3种细胞因子的表达水平均较不可吸收组低,差异均有统计学意义(均P<0.01),12周时免疫荧光实验证实bFGF、TGF-β1、VEGF表达在明胶海绵组(9.81±0.81、12.42±2.35、8.63±1.76)和牛跟腱提取胶原组(12.70±2.02、8.23±1.03、10.19±2.67)均较聚酯尿烷纤维组(33.94±2.03、30.29±2.76、25.79±1.21)低,组间差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论牛跟腱提取胶原和明胶海绵可有效减轻脊柱术后瘢痕增生及硬脊膜粘连。

  • 标签: 椎板切除术 硬膜外瘢痕 硬膜外覆盖物 预防
  • 简介:摘要目的研究压力对增生瘢痕(HTS)形成及转化生长因子β1(TGF-β1)/Sma和Mad同源物蛋白(Smad)信号通路的影响。方法健康成年新西兰大白兔12只(空军军医大学动物实验中心提供),用直径为1 cm的圆形打孔器在每侧兔耳腹侧标记出4个圆形创面,用手术小圆刀沿标记线切开皮肤全层至兔耳软骨膜,分离软骨膜及全层皮肤,刮除创面残留组织,暴露创面,术后第28天观察瘢痕形成情况。兔耳HTS模型构建成功后进行分组,采用自身对照研究,兔左耳设为实验组,右耳为对照组,用抽签法于每侧兔耳选取2个HTS模型作为研究对象,每组24个。实验组:使用4-0尼龙丝线将直径为1.5 cm的圆形钕铁硼磁铁垫上压力垫片缝合至兔耳软骨上,使用Flexiforce压力传感器测量压力大小并每周进行调整,将压力控制在20~25 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),每天持续时间≥23 h;对照组:不做处理。在施加压力后第40天观察兔耳瘢痕大体形态,并切取组织行HE、Masson染色进行组织学研究,计算瘢痕增生指数(SEI)、成纤维细胞数、角质层厚度;采用荧光定量PCR检测TGF-β1、Smad3、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(Collagen Ⅲ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA相对表达量;采用蛋白质印迹法检测TGF-β1、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、α-SMA蛋白相对表达量及Smad3磷酸化蛋白(p-Smad3)相对表达量(p-Smad3与Smad3蛋白表达量的比值)。使用Excel 2019、GraphPad Prim 8.0软件进行数据统计分析,计量资料均符合正态分布,以±s表示,2组间比较采用配对样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果12只兔共形成96个创面,有27个创面无明显增生,其余69个创面形成突出皮肤表面、质地坚硬、暗红色的瘢痕增生样组织块,瘢痕形成率为71.9%(69/96)。施加压力后第40天,与对照组相比,实验组瘢痕外观凸起明显降低,硬度变软,颜色稍浅;HE染色和Masson染色结果显示,实验组中角质层厚度、SEI和成纤维细胞数分别为(69.33±6.03) μm、1.30±0.08、(236.30±14.64)个/视野,均显著低于对照组的(114.00±10.15) μm、1.72±0.05、(320.30±14.57)个/视野(均P<0.01),真皮层未见丰富的毛细血管、炎性细胞和成纤维细胞,胶原纤维排列有序,且较稀疏。荧光定量PCR检测结果表明,实验组TGF-β1、Smad3、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、α-SMA mRNA相对表达量分别为0.48±0.08、0.58±0.05、0.04±0.01、0.15±0.02、0.31±0.03,均低于对照组的1.00±0.07、1.00±0.05、1.00±0.08、1.00±0.10、1.00±0.06(均P<0.01)。蛋白质印迹法检测结果显示,实验组TGF-β1、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、α-SMA蛋白相对表达量及Smad3磷酸化蛋白相对表达量分别为0.65±0.03、0.07±0.01、0.43±0.03、0.53±0.03、0.54±0.03,均低于对照组的1.02±0.06、0.93±0.05、0.92±0.03、0.82±0.03、0.92±0.03(均P<0.01)。结论压力疗法可明显抑制瘢痕增生,改善HTS组织结构,有利于胶原纤维蛋白的正常排列,减少胶原蛋白的过度沉积;压力疗法可能通过调控TGF-β1/Smad信号通路来抑制瘢痕增生

  • 标签: 瘢痕 压力治疗 增生性瘢痕 转化生长因子β1 Smad3蛋白质 信号通路
  • 简介:【摘要】目的 探讨前列腺增生术后膀胱颈瘢痕狭窄的发病机制及临床诊疗。方法 选取2018年2月-2020年2月我院收治的62例前列腺增生术后膀胱颈瘢痕狭窄患者,随机分为两组,对患者进行电切镜下瘢痕电切术治疗,分析治疗前后生活质量。结果 与治疗前比较,研究组生活质量评分更高(P<0.05);患者复发率为8.1%。结论 对前列腺增生术后膀胱颈瘢痕狭窄患者进行电切镜下瘢痕电切术治疗,效果理想,可改善临床症状,提高生活质量。因此,在膀胱颈瘢痕狭窄患者临床治疗中,电切镜下瘢痕电切术治疗值得广泛应用。

  • 标签: 前列腺增生 膀胱颈瘢痕狭窄 发病机制 临床诊疗
  • 简介:摘要:目的 探讨和分析中药加矿物质热敷, 对于预防手术后出现的瘢痕增生的临床效果。方法 选取某院在 2019 年 1 月~ 2019 年 12 月一年期间所收治的手术患者 100 例, 采用随机分组的方法,把所有患者分为两组,每组 50 例患者, 分别用观察和对照给予其命名。结果 拆线 6 周之后的随访, 观察组患者有效率已经达到 ,50% 以上,对照组的有效率依然低于 50% ;拆线 后 6 个月进行随访能够看出, 观察组的有效率已经达到了 95% 以上, 对照组的有效率为 80% 左右 , 两组比较差异具有统计学意义( P < 0.05 ) 。结论 对于手术之后患者瘢痕增生情况, 给予中药加矿物质热敷的方法, 能够最大程度的降低瘢痕增生的几率,提高患者的术后恢复效果, 因此这一方法值得医疗机构内部推广和使用。

  • 标签: 中药 矿物质 热敷 手术后 瘢痕增生
  • 简介:摘要:目的:研究人工点阵CO2激光治疗增生瘢痕效果。方法:将我院收治的60例增生瘢痕患者作为主要分析对象,选取时间为:2020年3月-2021年3月,使用对比分析方法,以观察组和对照组为本研究小组名称,依据随机数字表法进行分组,分别将60例患者分入2组,分别使用优化脉冲治疗、人工点阵CO2激光治疗,在研究期间统计患者相关资料,重点记录患者治疗有效率等。结果:运用人工点阵CO2激光治疗的观察组增生瘢痕患者治疗有效率为96.67%,明显低于对照组患者治疗有效率80%,组间差异显著(P<0.05)。结论:为提升增生瘢痕患者治疗效果,此次研究对患者实施人工点阵CO2激光治疗,结果显示患者治疗效果明显提高,色素沉着、水疱等不良反应发生率显著降低,可在临床推广运用。

  • 标签: 人工点阵CO2激光治疗 增生性瘢痕 疗效
  • 简介:目的探讨microRNA-21在增生瘢痕(Hypertrophicscars,HS)形成中的作用及机制,为生物学防治提供新靶点。方法收集临床患者正常皮肤及HS标本,组织学检测、组织胶原定量检测;免疫组化、Real-timePCR检测正常细胞外基质Col1A1、Col3A1、Fibronectin(FN)及α-SMA的表达;Real-timePCR检测microRNA-21mRNA表达水平;培养HS成纤维细胞,构建microRNA-21反义表达载体,并加入TGF-β诱导,Real-timePCR检测Col1A1、Col3A1及microRNA-21的表达。结果HS中胶原的含量及细胞外基质表达明显高于正常皮肤;HS组织中microRNA-21表达高于正常皮肤组织;TGF-β可增强HS成纤维细胞中microRNA-21的表达,而瘢痕成纤维细胞转染microRNA-21反义表达载体后可明显降低瘢痕相关基因的表达。结论皮肤创伤愈合后局部microRNA-21表达升高,促进了细胞外基质的合成,而TGF-β进一步加强了microRNA-21对瘢痕形成的促进作用,可能是导致HS形成的重要原因。

  • 标签: 增生性瘢痕 细胞外基质 转化生长因子 小分子核糖核酸
  • 简介:摘要目的探究硅酮霜与弹力套合用治疗烧伤后增生瘢痕的疗效。方法从我院2015年12月到2017年12月选取86例烧伤后增生瘢痕的患者,将患者随机分成两组,每组43例,一组为对照组,采用硅酮霜治疗。另一组为观察组,采用硅酮霜与弹力套联合治疗。观察两组患者的治疗效果。结果采用硅酮霜与弹力套合用的观察组患者,瘢痕愈合时间明显比对照组短,两组数据存在显著差异(P<0.05),具有统计学意义。观察组患者的治疗满意率为93.02%,对照组74.42%,两组数据存在显著差异(P<0.05),具有统计学意义。结论硅酮霜与弹力套合用治疗烧伤后增生瘢痕疗效确切,能够缩短患者的愈合时间,促进患者的治疗。

  • 标签: 硅酮霜 弹力套 烧伤 增生性瘢痕
  • 简介:摘要增生瘢痕是皮肤创面修复过程中出现的增生性病变,涉及成纤维细胞、细胞外基质及细胞因子等诸多因素。增生瘢痕的防治一直是临床上致力解决的难题,然而其确切机制尚不清楚,目前尚无理想的根治手段。皮肤中存在的局部肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)直接参与了创面愈合及增生瘢痕形成的过程。在创面修复过程中局部RAS激活后,血管紧张素Ⅱ(angiotensinogen Ⅱ,Ang Ⅱ)和血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2种主要活性成份表达增加,并通过刺激皮肤中成纤维细胞增殖、影响胶原蛋白代谢、促进皮肤纤维化和血管增生,从而导致增生瘢痕的形成。该综述着重阐述Ang Ⅱ和ACE分别在增生瘢痕形成过程中的作用,并对RAS拮抗剂类药物在增生瘢痕防治中的潜在应用进行总结。

  • 标签: 增生性瘢痕 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素转换酶 血管紧张素Ⅱ