简介：摘要目的探讨吸入型糖皮质激素和长效β2受体激动剂联合吸入治疗稳定期COPD的临床疗效。方法选取我院接收的84例稳定期慢性阻塞性肺疾病患者作为本次的研究对象，以平均分配原则为依据将患者平均分为观察组和对照组，每组42例，对照组采用LABA干粉吸入剂（施立稳）吸入治疗，观察组采用ICS/LABA混合吸入剂（舒利迭）吸入治疗，比较两组患者的临床疗效。结果两组患者治疗后临床症状积分及肺功能指标比较均有明显差异（p<0.05)。结论给予稳定期慢性阻塞性肺疾病患者吸入型糖皮质激素和长效β2受体激动剂联合吸入治疗可有效的减轻患者症状，改善其肺功能，具有较高的推广价值。

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮，参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程，期间多种因子通过多种途径参与调节此过程，其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1（stromalcell-derivedfactor-1，SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（Cxcchemokinreceptor4，CXCR4）。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1／CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。

简介：摘要目的对应用吸入糖皮质激素与茶碱类药物联合和吸入糖皮质激素与长效β2受体激动剂类药物联合两种方案对患有哮喘疾病的患者实施治疗的临床效果进行研究。方法将我院收治的108例患有哮喘疾病的患者随机分为对照组和治疗组，平均每组54例。采用吸入糖皮质激素与长效β2受体激动剂类药物联合对对照组患者实施治疗；采用吸入糖皮质激素与茶碱类药物联合对治疗组患者实施治疗。结果治疗组患者哮喘疾病治疗效果明显优于对照组；用药治疗总时间明显短于对照组；停药后哮喘病情复发人数明显少于对照组。结论应用吸入糖皮质激素与茶碱类药物联合对患有哮喘疾病的患者实施治疗的临床效果非常明显。

简介：摘要目的观察小鼠皮下注射α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAchR）拮抗剂甲基牛扁亭对100%氧吸入后酵母多糖所诱导的脓毒症小鼠的变化及其意义。方法腹腔注射酵母多糖或等容量生理盐水，随机分组为(1)生理盐水+空气；(2)酵母多糖+空气；(3)酵母多糖+空气+甲基牛扁亭组；(4)酵母多糖+100%氧气；(5)酵母多糖+100%氧气+甲基牛扁亭组。观察7天动物存活率，注射酵母多糖后24小时取心、肝、肺、肾，做组织病理学以及病理学评分，测定15小时血气和24小时血浆中生化指标及炎症因子。结果100%氧吸入可提高脓毒症动物的存活率，改善其肝肾生化指标，降低病理评分，减低炎症因子TNF水平。给予α7nAchR受体拮抗剂甲基牛扁亭后，脓毒症动物第7天存活率由80%下降到40%，各器官病理评分显著升高，测定血浆中各项生化指标显著增高，血浆中肿瘤坏死因子-α水平显著增高，且与脓毒症+100%氧气组比较，其差异均有显著统计学意义(p<0.05)。结论100%氧对酵母多糖所致脓毒症小鼠有保护作用。α7nAchR受体拮抗剂甲基牛扁亭可逆转100%氧气对酵母多糖所致脓毒症小鼠的保护作用，表明胆碱能抗炎通路参与100%氧对酵母多糖所致脓毒症小鼠的保护效应。

简介：摘要目的探索注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白在治疗类风湿关节炎过程中的护理方法使用注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白皮下注射，治疗类风湿关节炎。密切观察用药后的的局部及全身反应。结论注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对治疗类风湿关节炎有显著疗效，使用过程中会出现过敏反应，及时停药后，不会发生严重不良后果。

简介：摘要目的对哮喘病患者使用糖皮质激素联合茶碱治疗与对使用糖皮质激素联合长效β２受体激动剂治疗的临床疗效进行分析比较。方法对我院２０１３年２月至２０１４年１月收治２５０例哮喘病患者的临床资料进行回顾性分析，将患者随机均分为Ａ、Ｂ两组，Ａ组患者采用糖皮质激素联合茶碱的治疗方法，Ｂ组患者采用糖皮质激素联合长效β２受体激动剂治疗方法，在治疗后对患者的各项指标进行检查，分析比较两组治疗方法的疗效。结果Ａ、Ｂ两组患者在治疗后ＡＣＴ、ＰＥＦＲｖ以及ＦＥＶ％都得到了明显的改善，同时两组患者的数据比较无统计学差异，同时，两组患者在治疗后中性嗜酸细胞比例均有明显的下降，接近正常值，两组数据比较无统计学意义。结论对哮喘患者进行糖皮质激素联合茶碱治疗相较于糖皮质激素联合长效β２受体激动剂治疗其临床效果相当，同时治疗费用较低。

简介：目的：研究表皮生长因子受体3（Her3）基因在人结肠癌中的表达，分析其与结肠癌细胞增殖凋亡的关系。方法利用实时定量PCR及免疫组织化学检测人结肠癌组织中Her3基因的表达，利用siRNA技术下调结肠癌细胞系中Her3的表达，利用体外细胞模型分析相关机制。结果Her3基因及蛋白在人结肠癌组织中的水平较正常组织显著增高；Her3的表达与AKT信号的激活呈正相关。体外研究表明，随着Her3基因的表达下调，结肠癌细胞株SW480及Lovo的增殖显著下降，凋亡显著增加；且Her3表达下调后，AKT及MAPK的激活显著下降。结论Her3基因在人结肠癌中高表达，且与结肠癌细胞增殖、凋亡相关，其机制可能是Her3增强了表皮生长因子的信号传导。

简介：B细胞淋巴瘤/白血病是恶性淋巴瘤中最常见的亚型,其复发和难治常常是导致治疗失败的主要原因.长期以来,手术、放疗、化疗和姑息治疗等作为传统的抗肿瘤治疗模式,挽救了许多患者的生命,但每年仍然有大量患者因肿瘤不治而死亡.B细胞淋巴瘤/白血病,尤其是表达CD20的成熟B细胞淋巴瘤/白血病,在利妥昔单抗问世之后,其治愈率有了大幅度的上升,然而仍然有近20％-40％患者因复发和难治而去世.近5年来,随着可特异性识别B细胞表面CD19的嵌合抗原受体的T细胞（CAR-T）的发展,尤其是CD19CAR-T细胞免疫治疗在针对复发和难治B细胞淋巴瘤的临床试验中取得了非常显著的疗效,CAR-T细胞免疫治疗便逐渐受到广大研究者和临床学家的重视,包括我国在内的全球多家医疗机构纷纷注册和开展了针对B细胞淋巴瘤/白血病的临床试验.本文就CD19CAR-T细胞在治疗B细胞淋巴瘤/白血病过程中的发展历史,在前进行中的主要的临床试验和已经证实的主要潜在不良反应作一综述.

简介：摘要靶向药物临床治疗已经十年余，EGFR-TKI同化疗药物一样面临耐药的问题，而上皮间质转化(epithelialmesenchymaltransition，EMT)在其耐药方面的作用为解决该问题提供了可能该文围绕EMT基本特征、EMT与肿瘤耐药的关系、EMT在EGFR-TKI耐药过程中机制的研究进展进行详细综述。

简介：目的：探讨基质细胞衍生因子（SDF）-1、CXC趋化因子受体（CXCR）4、基质金属蛋白酶（MMP）-2和Ki-67在宫颈鳞癌中的表达,以及SDF-1对MMP-2和Ki-67表达的影响。方法选取2010年1月至2012年9月在青岛大学医学院第二附属医院接受宫颈癌手术（初治）的60例宫颈癌患者的60例切除癌组织标本（术后经组织病理学检查证实均为宫颈鳞癌）纳入研究组,选取同期在该院因子宫肌瘤行子宫切除术的60例患者的正常宫颈组织标本60例纳入对照组。两组患者的年龄等一般临床资料比较,差异无统计学意义（P〉0.05）（本研究遵循的程序符合青岛大学医学院第二附属医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）。采用免疫组化SP法检测SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在两组标本中的表达,并进行相关性分析。结果SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在研究组标本中阳性表达率分别为90.00%,68.33%,70.00%,86.67%,显著高于对照组的40.00%,8.33%,13.33%,1.67%,且差异均有统计学意义（χ2=9.63,7.04,4.00,4.00；P〈0.05）；在研究组中,SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平在淋巴结转移呈阳性标本中的表达均显著高于淋巴结转移呈阴性者（χ2=16.692,P〈0.001；χ2=8.496,P〈0.01；χ2=4.762,P〈0.001；χ2=6.125,P〈0.05）；SDF-1的表达水平与CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平均呈正相关（r=0.586,P=0.002；r=0.419,P=0.025；r=0.645,P〈0.001）。结论SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平与宫颈鳞癌的发生、侵袭及淋巴结转移密切相关,或许可作为预测宫颈鳞癌淋巴结转移及预后的指标。SDF-1/CXCR4轴可通过加强肿瘤细胞MMP-2和Ki-67分泌的途径促进肿瘤的浸润和转移,提示SDF-1可能是药物治疗该病的重要靶点。

简介：目的观察精氨酸加压素受体拮抗剂托伐普坦对抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）患者低钠血症的治疗效果和安全性.方法选择确诊为SIADH患者6例,4例分配至托伐普坦组,口服托伐普坦15～60mg每日一次,根据监测的血钠水平调整给药剂量;2例分配至常规治疗组,给予常规治疗,限制入量1000ml/d,根据监测的血钠结果,予低于3％氯化钠静脉输注并配合分次口服盐胶囊10～15g/d,观察处理第4,7天的血钠水平与基线血钠水平的变化量、血钠水平首次达到正常的时间、治疗期间患者24h尿量、体质量变化.所有患者治疗前后进行安全性评估,包括病史、体检、心电图、实验室检查、不良事件发生率等.结果托伐普坦组中各例患者血钠水平在治疗第1天开始上升,病例1,2,3,4治疗第4天的血钠水平较基线分别升高了22,16,14,11mmol/L;常规治疗组患者的血钠水平较基线无明显变化.托伐普坦组中病例1,2,3,4治疗第7天血钠水平较基线分别升高了14,13,14,13mmol/L;常规治疗组中仅病例2的血钠水平较基线升高了4mmol/L,且常规治疗组患者在治疗期间血钠水平均未达到正常低限.托伐普坦组的所有患者在治疗1d后尿量开始增加,第3天后趋于稳定,治疗期间24h尿量均大于1500ml.常规治疗组患者在观察期间24h尿量780～1400ml,与治疗前比较无明显变化.两组患者治疗后体质量与治疗前比较有所下降,托伐普坦组患者体质量降低幅度略明显.两组患者治疗前后的血压、心率无明显变化,均在正常范围.观察过程中未发现严重并发症及不良事件.结论精氨酸加压素受体拮抗剂托伐普坦较常规治疗方法更能有效纠正SIADH患者低钠血症、减轻水潴留且安全性好.

简介：目的：探讨黄芪甲苷（AstragalosideIV,AsIV）对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的影响。方法：60只雄性大鼠分别于ISO造模前一天给予等体积黄芪甲苷（20、40、80mg/kg/d）、普萘洛尔（40mg/kg/d）或羧甲基纤维素钠（0.05%）灌胃,第2天同时皮下注射ISO（5mg/kg/d）,持续造模2周。通过全心质量指数（HMI）、左心质量指数（LVMI）观察心肌肥厚程度;苏木精-伊红（HE）染色法观察心脏组织形态学改变;：酶联免疫吸附测定（Elisa）检测三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、单磷酸腺苷（AMP）及游离脂肪酸（FFA）的表达水平;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌组织心房钠尿肽（ANP）mRNA表达水平;蛋白免疫印迹（Westernblot）检测心肌组织PGC-1α的蛋白表达水平。结果：ISO组大鼠心肌明显肥厚,HMI、LVMI及ANPmRNA的表达水平明显增加。与ISO组相比,黄芪甲苷40、80mg/kg/d剂量组ATP/AMP、ATP/ADP比值,PGC-1α蛋白表达水平均增加;FFA含量减少。结论：黄芪甲苷可能通过过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚能量代谢水平表达,发挥心肌保护作用。

简介：摘要目的探讨持续性促红细胞生成素受体激活剂治疗慢性肾脏病透析患者肾性贫血的疗效和安全性。方法将本院2011年7月至2013年6月收治的发生肾性贫血的慢性肾脏病透析患者40例纳入本研究，均接受持续性促红细胞生成素受体激活剂治疗。连续用药12周，对比治疗前后患者血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)等指标的变化，并观察治疗期间的不良反应。结果与治疗前对比，我们发现治疗后患者Hb、Hct等指标均明显上升，差异经统计学分析后认为有意义(P＜0.05)。治疗期间2例患者出现恶心症状，未处理自行好转，不良反应发生率为5.00%。结论持续性促红细胞生成素受体激活剂治疗慢性肾脏病透析患者肾性贫血疗效满意，不良反应轻微，今后可将其推广应用。

简介：目的评价关节腔注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白联合复方倍他米松对类风湿关节炎膝关节炎的疗效及安全性.方法：对具有膝关节炎的24例类风湿关节炎患者行膝关节腔穿刺,注入重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白25mg与复方倍他米松7mg,注射前及注射后4周与8周评估关节病变情况.结果：注射治疗4周与8周后患者关节疼痛评分、肿胀指数、压痛指数均较治疗前明显改善,差异具有统计学意义（P〈0.05）;治疗前、治疗后4周及治疗后8周患者膝关节平均滑膜厚度分别为（6.7±2.0）、（5.8±2.2）、（4.2±2.3）mm,膝关节滑膜增厚明显减轻,治疗前与治疗后4周乃至8周比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）.结论：关节腔注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白联合复方倍他米松可减轻关节炎症,安全性较好.

简介：目的：探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的影响。方法：原代培养SD乳鼠心肌细胞,用异丙肾上腺素（10μmol/L）诱导心肌细胞肥大,观察核因子-кB（NF-кB）特异性抑制剂BAY11-7082（5μmol/L）及不同浓度人参皂苷Rg1（12.5、25、50μmol/L）对肥大心肌细胞的影响。消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白的量;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽（ANP）mRNA的表达;Westernblotting法检测心肌细胞p65、PGC-1α蛋白的表达;酶联免疫吸附测定（Elisa）法检测细胞外液中三磷酸腺苷（ATP）、单磷酸腺苷（AMP）及游离脂肪酸（FFA）的含量。结果：与正常对照组相比,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白的量增加,ANPmRNA、p65蛋白表达上调,PGC-1α蛋白表达下调,心肌细胞中FFA含量及ATP/AMP比值减少。人参皂苷Rg1（25、50μmol/L）、BAY11-7082（5μmol/L）均能有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白的量降低,ANPmRNA、p65蛋白表达下调,PGC-1α蛋白表达上调,且上述作用呈一定的剂量相关性。结论：人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大有保护作用,改善肥大心肌细胞的能量代谢表达水平,其机制可能与抑制NF-кB/PGC-1α信号通路有关。