简介:目的:探讨血管紧张索转换酶(ACE)D/Ⅰ基因多态性对老年充血性心力衰竭患者预后的影响。方法:用聚合酶链式反应(PCR)对185例左室收缩功能心衰患者(EF〈0.45)进行ACE基因多态性检测,前瞻性随26.43±18.19月,随访终点是死亡,分析ACED/Ⅰ基因多态性对心衰预后的影响。结果:ACEⅠ/D基因型分布频率:纯合子DD基因型34.0%.纯合子Ⅱ基因型18.4%,杂合子ID基因型47.6%。这三型患者在年龄、性别、种族、病因、皿压、心率、NYHA心功能、LVEF和药物治疗方面的差异无统计学意义(P〉0.05),携带ACED等位基因患者的生存率比II基因型明显降低(1年生存率Ⅰ/ID/DD=53/43/34,2年=21/8.2/2.9,P=0.016)。结论:在老年充血性心力衰竭患者中,ACE基因多态性中DD型及D等位基因与心衰预后密切相关,是其预后预测因素之一。
简介:目的:探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatinC)和同型半胱氨酸(Hey)浓度与冠心病(CHD)的关系。方法:选择经冠状动脉造影检查的患者共162例.分为对照组(60例)、稳定型心绞痛组(50组)和急性冠脉综合征组(52例)三组,采用双抗夹心ELISA法检测血清cystatinC和Hcy的浓度,并进行统计学分析。结果:①冠心病患者血清cystatinC水平明显低于对照组,而Hcy含量显著高于对照组,且二者均与病情严重程度相关(P均〈0.01);②冠心病患者血清cystatinC水平与Hcy呈负相关(r=~0.444,P〈0.01);③冠心病患者的左室射血分数(LVEF)、二尖瓣环收缩期运动峰值速度(Sm)明显降低,且ACS组的降低较SAP组的更为明显(P〈0.01);④冠心病患者血清cystatinC浓度与LVEF、Sm呈正相关(r=0.213~0.280,P〈0.05~〈0.01),反之,Hcy与LVEF、Sm呈负相关(r=-0.347~-0.403,P〈0.01)。结论:CystatinC、Hcy与冠心病的发生有密切关系,可以间接反映冠心病患者的病情程度及心脏功能;CystatinC对冠心病患者有一定的保护作用。
简介:目的:比较经股动脉行冠状动脉介入诊疗操作后假性动脉瘤(PSA)超声引导下凝血酶注射(UGTI)与超声引导下压迫(UGCR)治疗的护理效果。方法:选取我院2000年6月~2006年6月经股动脉行冠状动脉介入诊疗操作后出现假性动脉瘤患者共37例。其中,UGTI组:有接受UGTI治疗患者21例,UGCR组:有采用UGCR治疗的患者16例。比较两组的治疗成功率、平均治疗时间、术后卧床时间等护理指标。结果:UGTI组的各种护理指标均优于UGCR组(P〈0.05~0.01);但PSA直径〈4cm的假性动脉瘤,UGTI组与UGCR组成功率无显著差异(P〉0.05)。结论:若动脉瘤直径≥4cm,UGTI的疗效明显优于UGCR。
简介:目的应用磁共振技术观察人尿激肽原酶(尤瑞克林)对急性脑梗死患者脑梗死灶大小、脑血流等的影响,进一步阐明药物的可能作用机制。方法选取发病48h内的急性脑梗死患者41例,随机分为尤瑞克林组(23例)和丹参组(18例)。根据美国国立卫生院卒中量表(NIHSS),将患者分成轻、中、重三度。尤瑞克林组,给予0.15PNA单位尤瑞克林,丹参组给予400mg丹参,均为静脉滴注.1次/d,10d为一疗程。于治疗前及治疗后10d对患者进行头部磁共振多序列的检查。发病后30、90d采用改良Rankin量表评定患者的临床预后。结果①两组治疗后NIHSS分值,均较治疗前降低(P〈0.01);NIHSS〉10的中、重度患者,尤瑞克林组、丹参组治疗前后NIHSS差值中位数分别为4.0(3.0~7.0),2.0(2.0~3.0),差异有统计学意义(P=0.037),尤瑞克林组对中、重度患者疗效更好;②尤瑞克林组、丹参组梗死灶增大的比率分别为42.9%(9/21)和41.2%(7/17).差异无统计学意义(P=0.92),两组梗死灶渗血率分别为38.1%(8/21)和11.8%(2/17),差异无统计学意义(P=0.14);③尤瑞克林组及丹参组在治疗后,梗死区局部脑血流量均较治疗前增加,差异有统计学意义(P〈0.001);尤瑞克林组在治疗后相对局部脑血流星(梗死区脑血容量/镜像区脑血容量)增加较丹参组明显,分别为1.26±0.13和1.05±0.26,差异有统计学意义(t=2.18,P〈0.05);④MRA显示两组患者的大血管再通比例分别为5/7和3/6,差异无统计学意义(P=0.59)。结论尤瑞克林能增加急性脑梗死患者的梗死区血液供应;与丹参组比较对中、重度患者疗效更好。
简介:目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导兔脂肪细胞分泌组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的影响。方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞,实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组,除对照组外,其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预,孵育24h。用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达。结果ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加,TF和PAI-1mRNA表达升高,并呈剂量依赖性。阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达及蛋白产生。联合干预组与ox-LDL组比较,阿托伐他汀使TF和PAI-1mRNA表达及蛋白分泌降低,但仍高于对照组。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用?
简介:摘要目的探讨扶正化瘀胶囊干预慢性乙型肝炎肝纤维化的临床作用。方法选择2014年6月至2015年6月间在本院接受治疗的乙型肝炎肝硬化患者162例为研究对象,采用随机数表法将所有入组患者分为观察组81例及对照组81例。对照组患者接受西医抗病毒治疗,观察组患者联合扶正化瘀胶囊结合,比较两组患者炎症反应、肝纤维化指标、肝硬度值等。结果观察组患者血清IL-1β、IL-17、IL-13、IL-35、leptin、TGF-β1水平均明显低于对照组患者(t=14.819~29.258,P<0.05);HA、LN、C-IV水平以及肝硬度值均明显低于对照组(t=11.429~34.561,P<0.05);结论扶正化瘀胶囊联合治疗有助于化解慢性乙型肝炎肝纤维化患者炎症反应,抑制纤维化进程,提高治疗效果。
简介:背景新生内膜形成是动脉粥样硬化、再狭窄等血管病理改变时的重要特征。阿托伐他汀能否通过抑制组织蛋白酶S(CatS)及核转录因子κB(NF-κB)表达减轻新生内膜形成目前尚不清楚。目的观察阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后CatS及NF-κB表达的影响。方法24只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=8)、手术组(n=8)和阿托伐他汀组(n=8),手术组和阿托伐他汀组行左侧颈动脉球囊损伤。阿托伐他汀组予阿托伐他汀10mg/(kg·d)。实验前后测定血清白细胞介素1-β(IL-1β)变化,28d后大鼠处死行病理形态学检查,检测各组CatS和NF-κB表达。结果与手术组比较,阿托伐他汀组大鼠颈动脉内膜面积和内膜/中膜面积(I/M)比值明显减少,差异有统计学意义[内膜面积:(148.6±8.8)×103μm2比(64.8±5.1)×103μm2;I/M:(2.1±0.2)比(0.9±0.1),均P<0.01]。与手术组比较,阿托伐他汀组CatS表达和NF-κB评分也明显减少,差异有统计学意义[CatSmRNA:(0.80±0.07)比(0.50±0.04);CatS评分:(15.3±1.4)比(8.5±0.7);NF-κB评分:(12.5±1.3)比(6.7±0.5),均P<0.01]。内膜面积与CatS和NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使CatS表达减少,减轻颈动脉球囊损伤后新生内膜形成。
简介:目的探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后血小板活化因子(PAF)含量及PAF受体基因表达的影响.方法将健康Wistar雄性大鼠40只分为五组,各组8只.Ⅰ组为假手术组;Ⅱa组为等渗盐水组缺血6h再灌注6h组;Ⅱb组为等渗盐水组缺血6h组;Ⅲa组为巴曲酶组缺血6h再灌注6h组;Ⅲb组为巴曲酶组缺血6h组.用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用逆转录聚合酶链反应技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用Elisa方法检测血浆PAF含量.结果Ⅱa组、Ⅱb组大鼠血浆PAF含量分别为(1480±249)ng/L和(1052±199)ng/L,PAF受体基因表达的吸光度(A)值分别为0.44±0.06和0.48±0.05;Ⅰ组大鼠血浆PAF含量为(506±55)ng/L,PAF受体基因表达A值为1.07±0.27.Ⅱa组、Ⅱb组与Ⅰ组大鼠的上述两个指标比较,差异均有显著意义.Ⅲa、Ⅲb组大鼠PAF含量分别为(848±80)ng/L和(743±105)ng/L,PAF受体基因表达A值分别为0.63±0.08和0.67±0.06,分别与Ⅱa组、Ⅱb组大鼠比较,差异均有显著意义.结论巴曲酶可降低脑缺血-再灌注后血浆中PAF含量,并且可能对脑缺血-再灌注缺血半暗带皮质组织PAF受体基因表达有影响.
简介:目的探讨急性有机磷农药中毒患者血清胆碱酯酶变化与其临床中毒程度的相关性。方法选取2012年4月-2015年6月我院接诊收治的75例AOPP患者,根据临床表现评估其中毒程度,检测各组患者血胆碱酯酶水平,总结血胆碱酯酶与中毒程度之间的关系。结果临床表现评估显示75例患者中轻度、中度、重度中毒者分别有40例、33例、2例,对比不同中毒程度组的血胆碱酯酶水平发现轻度中毒组、中度中毒组、重度中毒组分别有80.0%、87.9%、50.0%的患者其检测结果与中毒程度不符,仅有少部分病例的检测结果与中毒程度相符。结论急性有机磷农药中毒早期血胆碱酯酶水平与患者中毒程度之间并无明显的相关性,血胆碱酯酶水平并不能作为判断患者中毒程度的依据。
简介:目的观察原发性高血压(高血压)及冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associatedphospholipaseA2,Lp-PLA2)与高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)抗炎功能的关系,并探讨其临床意义。方法选择60例高血压患者、60例冠心病患者及40名健康体检者,检测各组血脂四项、Lp-PLA2;通过密度梯度离心法从高血压患者、冠心病患者、健康人血浆样本中提取HDL,将各组患者的HDL与脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC)共同孵育,流式细胞术检测HUVEC细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)表达量,从而比较各组HDL抑制黏附分子表达的能力。结果高血压及冠心病患者Lp-PLA2浓度较健康对照组明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力较健康对照组减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。Lp-PLA2浓度与ICAM-1表达水平(回归系数为1.02,t=3.12,P=0.018)及VCAM-1表达水平(回归系数为0.98,t=1.22,P=0.022)具有正相关性。结论高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力减弱;Lp-PLA2浓度越高,HDL抗炎能力越弱。
简介:目的观察不同类型冠心病病人血清基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue-inhibitorofmetalloproteinase-1,TIMP-1)和血管紧张素Ⅱ(anginotensinⅡ,AngⅡ)的血清浓度及相关关系,探讨急性冠状动脉综合征发病机制。方法冠心病病人分为急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组(上述两组合称急性冠状动脉综合征组)和稳定心绞痛组,每组病人30例,另设健康对照组30例,比较各组间血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平。结果急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01),但稳定心绞痛组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),急性冠状动脉综合征组病人血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1与AngⅡ水平呈正相关(P〈0.01)。结论血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平的增高与急性冠状动脉综合征相关,可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标。