简介:间歇性房内传导阻滞的报告较多,但右房肥大注射西地兰后出现高耸P波和双峰P波及房室交接性心律实属罕见。患者男,5岁。因活动后气急3个月,发烧、咳嗽、气促6d收入院。体检:双肺可闻及小水泡音,心脏浊音界向两侧扩大,心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,肝肋下6cm,肝颈……
简介:目的研究ApoB/A1比值与冠状动脉支架内再狭窄发生率的相关性.方法选取182例行冠状动脉支架置入术并于48~52周后复查冠状动脉造影患者,分别于支架置入术前及1年后复查时检测TC、LDL、HDL、TG、LP(a)、LDL/HDL、ApoB、ApoA1、ApoB/A1比值,并进行比较分析,统计介入治疗所在冠脉病变的最小管腔内径、参考血管内径、管腔狭窄率、管腔病变长度和管腔病变内径.结果①1年后随访时支架内再狭窄组的ApoB/A1比值和ApoB水平显著高于无狭窄组[(0.87±0.25)比(0.75±0.23),P〈0.01,(0.85±0.24)g/L比(0.77±0.24)g/L,P〈0.05)].②高水平ApoB/A1组(ApoB/A1>1)支架内再狭窄的发生率(67.7%)显著高于中等水平(1.0>ApoB/A1>0.7)及低水平(ApoB/A1〈0.7)ApoB/A1组支架内再狭窄发生率(P〈0.05),其中中等水平组支架内再狭窄发生率为32.7%,低水平组的发生率为11.1%.③多因素回归分析显示,冠心病患者支架置入术后1年随访时高水平ApoB/A1是支架内再狭窄发生的独立危险因素(P〈0.01,风险比2.40,95%可信区间2.206~3.078).结论高水平ApoB/A1比值是冠状动脉支架内再狭窄发生的独立危险因素.
简介:目的探讨急性肺栓塞大鼠血清血管紧张素转换酶1的变化。方法雄性SD大鼠24只,随机分为对照组,栓塞质24h,组,栓塞后1周组,每组8只;以明胶海绵溶液经颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型,对照组注入同等体积生理盐水。3组大鼠分别于1周(对照组)、栓塞后24h、栓塞后1周时处死。经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率,取动脉血行动脉血气分析及血清血管紧张素转换酶1活性测定,取肺组织制备病理切片,HE染色镜下现察肺动脉栓塞情况。结果对照组,栓塞24h组,栓塞1周组大鼠肺动脉平均压分别为(14.2±4.1)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、(26.1±7.5)mmHg、(26.1±6.8)mmHg(P〈0.05);动脉血氧分压分别为(94.1±8.8)mmHg、(80.5±5.8)mmHg、(80.4±13.8)mmHg(P〈0.05);3组大鼠血清血管紧张素转换酶1分别为(30.5±7.2)U/L、(53.5±15.9)U/L、(45.8±17.4)U/L(P〈0.05)。光镜下观察,栓塞后24h组肺组织切片均可见多个肺动脉管腔内海绵明胶栓塞,有继发红血栓形成,肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润;栓塞后1周组大鼠部分肺动脉管腔内海绵明胶溶解。结论急性肺栓塞大鼠肺动脉压升高的同时,血清血管紧张素转换酶1明显升高,其程度可能与肺血管床阻塞的范围或程度有关。
简介:1临床资料患者女性,46岁,既往有甲亢病史5年,阵发性房颤间歇服用胺碘酮一年.于2002年8月19日因精神悲伤,突然意识丧失,晕倒在地,口唇发绀小便失禁,5min后送入我院急救中心,心电图示:尖端扭转型室速室颤,前、后反复电除颤10次,恢复窦性心律,频发房早,间歇短阵房颤,T波倒置,Q-T间期440~480ms,为防止再次室颤,于2002年9月7日安置单腔起博复律除颤器(ICD),测R波幅度5.7mV,感知灵敏度0.5mV,电极阻抗420Ω,程控诱发室速室颤感知11秒,20J放电一次转复成功,术后半年平稳.于2003年4月~8月间,自感间断4次电击感,ICD程控资料显示:快速房扑,超过设定心率上限频率,误放电(5~10J)4次,均终止.后程控打开,增加QRS宽度识别,减少抗心动过速起博次数,增加放电能量,调整为8、16、20、30、30J能级,同时长期口服β受体阻滞剂(富马酸比索洛尔5mg/d)控制心室率,至今未再放电.
简介:患者女性,15岁。自诉近来学习紧张、精神压力大、睡眠差,时有心前区不适、胸闷、头晕。查体:血压正常,脉搏64次/分左右。心尖搏动不弥散,无震颤,心界不大。心律齐,无病理性杂音。彩色多普勒心脏超声检查示正常。肺部听诊未发现异常。受检前常规心电图正常,未曾服用药物。行3导联24h动态心电图检查,结果示:心率在60~160次/分时,MV5P波直立,P—R间期0.13s,下传的R波呈qRs型,时限正常。当心率46~61次/分时,P—R间期〈0.12s,MV5呈R型,时限0.13s,起始部有δ波。患者出现心前区不适、胸闷、头晕,并随心率的减慢上述症状也随之逐渐加重。在心率逐渐增快时,预激波也随之逐渐消失。