简介：目的探讨脑脊液β-淀粉样蛋白（Aβ1～42）、tau蛋白和磷酸化tau蛋白诊断阿尔茨海默病与血管性痴呆的敏感性和特异性。方法采用酶联免疫吸附法检测阿尔茨海默病与血管性痴呆患者脑脊液中Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白浓度的变化,根据受试者工作特征曲线观察脑脊液中这3种生物学标志物用于诊断阿尔茨海默病与血管性痴呆的敏感性和特异性;采用单因素方差分析以及受试者工作特征曲线对所获结果进行统计学分析。结果阿尔茨海默病组患者脑脊液Aβ1～42浓度低于对照组（P=0.010）,tau蛋白浓度高于对照组（P=0.001）和血管性痴呆组（P=0.030）,磷酸化tau蛋白浓度高于对照组（P=0.004）。脑脊液Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白用于诊断阿尔茨海默病的敏感度为60.00%～96.70%,特异度可达70.00%～90.00%。Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白联合检测可提高阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的敏感性和特异性,敏感度可达86.57%,特异度为90.00%。结论脑脊液Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白浓度的变化,不仅对诊断阿尔茨海默病具有较高的敏感性和特异性,而且亦可作为阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的生物学指标。

简介：目的观察阿伐他汀（Atorvastatin）对EAE的治疗作用并初探其治疗机制。方法以豚鼠脑、脊髓为原料提取髓鞘碱性蛋白MBP，免疫Lewis大鼠建立EAE模型。建模后每日对大鼠神经症状进行评分，采用ELISA法检测大鼠脾细胞培养上清液中IFN-γ、IL-12和IL-4水平。结果与EAE组相比，Atorvastatin组大鼠发病时间有所延迟，症状有不同程度减轻。与正常组相比，EAE组大鼠17d、21d时，IL-4水平明显升高（P〈0．01），13，17，21d时IFN-γ、IL-12水平均明显升高（P〈0．01）；IFN-γ、IL-12浓度与神经症状评分有较强的正相关关系（RIFN-γ=0．904，P〈0．01；RIL-12=0．885，P〈0．01）。与EAE组相比，Atorvastatin组13d、17d时IL-4水平明显升高（P〈0．01）。IFN-γ、IL-12水平在13，17，21d时均显著低于EAE组（P〈0．05）。结论Alorvastalin能改善EAE大鼠的症状，其机制可能与纠正Th1／Th2失衡有关。

简介：阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)是最常见的老年期痴呆类型,其患病率高,病残、病死率高,病程比较长,医疗和照料负担重,直接和间接医疗费用都很高,系高负担疾病,越来越引起人们的关注.阿尔茨海默病通常起病潜隐,进行性加重,临床表现可分为认知功能、精神行为和社会生活功能障碍三个方面的症状.迄今,尚没有诊断阿尔茨海默病的非常特异的生物学标志,临床诊断主要根据病史、体检、实验室检查和辅助检查结果进行综合分析得出,确诊则有赖于脑神经病理检查.在各种阿尔茨海默病的临床诊断标准中,均包括症状学标准、严重程度标准、病程标准和排除标准.除病程标准外,都可能需要心理测验和量表检查的客观量化指标来帮助诊断,对阿尔茨海默病的病情进展和治疗效果的评价也离不开这类测评.本文介绍常用的比较成熟的几个心理测验和量表并作简要评论.

简介：目的观察阿托伐他汀联合氯吡格雷对老年脑梗死患者颈动脉粥样斑块的治疗效果.方法选择河南省人民医院神经内科自2006年7月至2010年9月收治的老年脑梗死患者80例,其中联合应用阿托伐他汀和氯吡格雷治疗40例（观察组）,单纯使用氯吡格雷治疗40例（对照组）,治疗后4、12、24周检查患者三酰甘油（TG）、血清总胆固醇（CH）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、乳酸脱氢酶（LDH）、血粘滞度及血小板最大聚集率（MAR）并评定斑块积分.结果与治疗前比较,治疗后24周对照组患者TG、LDL-C、MAR,12周观察组患者TG、CH,24周观察组患者TG、CH、LDL-C、MAR均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,观察组患者治疗后12周CH,治疗后24周TG、CH、LDL-C较低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,治疗后24周观察组患者粥样斑块积分较低.差异有统计学意义（P〈0.05）.结论联合应用阿托伐他汀联合氯吡格雷可以稳定老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块,且安全可靠.

简介：目的分析AD与其部分血管性危险因素的关系，探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对AD合并慢性脑缺血小鼠模型的干预作用及相关机制。方法收集苏州大学附属第一医院神经内科自1975年至2009年收治的849例痴呆患者（确诊AD549例，非AD300例1的临床资料，单因素分析AD与血管性因素的相关性。Tg＋小鼠按随机数字表法分为5组（假手术组、模型组、模型＋TanⅡA低剂量组、模型＋TanⅡA中剂量组、模型＋TanⅡA高剂量组）或3组[假手术组、模型组、模型＋TrdnⅡA10mg／（kg·d）组]，分别建立AD合并慢性脑缺血小鼠模型并给予TanⅡA干预。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力的变化，ELISA法检测血浆血管内皮生长因子（VEGF）水平，RT—PCR检测脑组织Aβ前体蛋白（APP）、VEGF、VEGFR．1mRNA含量，Westernblotting检测脑组织APP、A13、VEGF、VEGFR-1蛋白表达。另在细胞水平观察TanⅡA对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）成管的影响及VEGFR-1mRNA和蛋白的表达变化。结果AD与高血压病、糖尿病、冠心病、脑血管病、高脂血症等血管性危险因素均呈显著正相关关系（P〈0．05），而与非血管性冈素肺炎则无相关关系。与模型组比较，模型＋TanⅡA中剂量组、模型＋TanⅡA高剂量组的寻台时间及游泳距离明显缩短．避暗潜伏期明显延长、错误次数减少，血浆vEGF表达明显下渊，差异有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较，模型＋TanⅡA10mg／（kg·d）组的中位生存时间延长约24d，APP、VEGFnqRNA表达明显下调，VEGFR-1mRNA表达明显上调，APP、Aβ、VEGF蛋白表达明显下调．VEGFR-1蛋白表达明显上调，差异有统计学意义（P〈0．05）。低氧＋TanⅡA5μg／mL组HUVEC细胞毛细管形态完整且密度升高，VEGFR-1mRNA和蛋白表达较低氧组明显上调，差异有统计学意义（P〈0．05）结论AD发病与其血管性因素密切相关。TanμA可能�

简介：目的：探讨在慢性精神分裂症患者的治疗过程之采取利培酮片与阿立哌唑片的临床治疗价值和影响。方法：研究时间为2022年2月-2022年7月，选取在这个期间在我院收治的50例慢性精神分裂症患者，回顾性分析按照治疗方法分为实验组（阿立哌唑片）和对照组（利培酮片），观察两组患者的临床治疗效果。结果：实验组整体治疗有效率较对照组优异（P＜0.05）；实验组整体生活评分较对照组优异（P＜0.05）。结论：在慢性精神分裂症患者的治疗过程之采取阿立哌唑片，有效率较高，生活质量得到改善，可以在临床上进行推广。

简介：目的研究短期应用阿托伐他汀后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase-9MMP-9)及血脂水平的变化,探讨其对急性脑梗死患者预后的影响.方法采用随机,双盲、安慰剂对照的研究方法,将发病48n内入院的大面积脑梗死患者40例随机分为对照组和阿托伐他汀组(阿托伐他汀20mg/d,连续用药14d).治疗前后检测血清MMP-9、血脂、血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分.结果共39例进入结果分析(对照组20例,阿托伐他汀组19例).全部患者治疗前MMP-9水平与入院时及3个月时病情显著相关(P＜0.01),血脂水平则无此相关性.治疗后阿托伐他汀组MMP-9水平下降,且与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).各组3个月后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异有统计学意义(P＜0.01),但两组之间相比无统计学差异.治疗后各组AST及CK水平无明显变化.结论急性脑梗死患者血清MMP-9水平与病情的严重程度及预后相关.短期应用阿托伐他汀可以降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,且安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用.

简介：目的:探索参芪五味子胶囊联合阿普唑仑治疗脑卒中后合并失眠多梦患者的效果。方法:选取2014年5月至2017年8月河流镇卫生院收治的脑卒中后合并失眠患者62例,按照随机数字表法平均分为观察组和对照组,每组31例。观察组患者采用参芪五味子胶囊联合阿普唑仑进行治疗,对照组患者仅采用阿普唑仑进行治疗。结果:2组患者治疗前的睡眠质量评分比较,差异无统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组患者的睡眠质量评分(8.46±5.34)分显著低于对照组患者(15.74±6.03)分,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的痊愈率、显效率以及有效率显著高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的无效率显著低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的总有效率为90.32%显著高于对照组患者为64.52%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:参芪五味子胶囊联合阿普唑仑能够显著改善脑卒中后合并失眠患者睡眠质量,延长其睡眠时间的同时提高了患者的睡眠质量,具有显著的治疗效果。

简介：目的研究AD和MID患者脑影像学改变与认知障碍之间的关系.方法调查134例门诊和住院AD和MID患者,测定脑CT9项指标和MMSE11项因子.结果AD组三、四脑室、基底池、外侧裂、前后角、脑沟及侧脑室的宽度大于MID组,时间地点定向力、语言即刻记忆、注意和计算及图形描画等5项因子分明显低于MID组;AD组三、四脑室、前角和侧脑室宽度分别与地点定向、注意计算、阅读和语言理解因子分呈显著负相关;MID组后角、三脑室、侧脑室及脉络丛球部宽度分别与时间定向、阅读理解及图形描画因子分呈显著负相关.结论AD患者脑室系统扩大和认知损害程度比MID患者严重而广泛.

简介：目的评价匹伐他汀与阿托伐他汀对缺血性脑卒中(IS)患者血脂调控的疗效,对比其改善IS患者颈动脉粥样硬化效力的差异.方法2012年3月至2013年2月在北京大学人民医院选择急性脑梗死患者70例随机分为2组,匹伐他汀组40例,接受匹伐他汀治疗,每晚2mg,其中前循环梗死23例,后循环梗死14例,分水岭梗死3例;阿托伐他汀组30例,接受阿托伐他汀治疗,每晚10mg,其中前循环梗死16例,后循环梗死14例.从入组开始治疗共6个月.分别于治疗前、治疗后2周、1个月、3个月及6个月末随访,记录疗效观察指标(血脂水平、双侧颈动脉内中膜厚度),安全性观察指标(血、尿常规,肝肾功能,空腹血糖,肌酸激酶,心电图),神经功能观察指标(NIHSS和mRS评分).采用SPSS19.0统计软件进行检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果治疗6个月后,匹伐他汀组LDL-C显著下降(t=4.01,P<0.01),下降幅度为18.5%,阿托伐他汀组下降幅度为21.0%(t=4.56,P<0.01),两组间无显著差异(t=1.92,P=0.059).匹伐他汀组右颈总动脉内膜中层厚度(IMT)有所减少(t=1.92,P=0.063),并且软斑数量有所减少(χ2=0.33,P=0.85),但与治疗前比较,差异均无统计学意义(P<0.05).两组患者心电图、尿蛋白、空腹血糖、血肌酸激酶、丙氨酸转氨酶、转肽酶以及肌酐水平治疗前后均无显著变化(P<0.05).结论匹伐他汀降低LDL-C的作用和治疗颈动脉粥样硬化的远期作用可能与阿托伐他汀相当,不良反应较轻微,可用于IS患者高胆固醇血症和动脉粥样硬化的治疗.

简介：目的探讨度洛西汀、米氮平、帕罗西汀与阿米替林治疗伴躯体症状抑郁症的疗效和安全性。方法将符合国际疾病分类第10版（ICD一10）诊断标准的伴躯体症状的抑郁症患者117例，随机分为4组，分别给予度洛西汀、米氮平、帕罗西汀与阿米替林治疗，疗程8周。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和副反应量表（TESS）评定疗效及不良反应。结果4组药物均能迅速起效，第2周末HAMD、HAMA评分较治疗前差异有统计学意义（P〈0．05），治疗8周后，4组闯疗效无统计学意义（P〉0．05），4组HAMD、HAMA评分较治疗前有统计学意义（P〈0．01），4个治疗组不良反应有统计学意义（P．〈0．01）。结论治疗伴躯体症状的抑郁症，四药总体疗效相似，均起效较快，度洛西汀、米氮平和帕罗西汀不良反应相对少，依从性好。提示四种药物均为治疗伴躯体症状的抑郁症一线药物，度洛西汀、米氮平和帕罗西汀值得临床推广。

简介：3个月内颅内/脊髓手术史近期（3个月内）颅内和脊髓内手术被列为美国食品药品管理局（FoodandDrugAdministration,FDA）说明中的静脉溶栓禁忌证及2013年美国心脏协会（AmericanHeartAssociation,AHA）/美国卒中协会（AmericanStrokeAssociation,ASA）指南的溶栓排除标准。参考本指南此前的章节,累及神经轴的手术部位出血有因占位效应和受压导致神经功能损害的次要风险。