简介：目的探讨高压氧治疗对损伤后脑组织保护作用的可能机制。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分成假手术组、外伤组、高压氧治疗组,各组再分为伤后1d、3d、7d、14d和21d五亚组（n=6）;按改良的Feeney法制作重型脑损伤模型;免疫组化法测定所有大鼠受伤脑组织中巢蛋白的表达。结果外伤后大鼠伤侧脑皮层中巢蛋白表达水平随伤后时间延长而逐渐升高,在伤后14d达高峰,以后逐渐下降。受伤脑组织中巢蛋白的表达水平高压氧治疗各亚组均明显高于外伤各相应亚组（P〈0.01）,而外伤各亚组又明显高于假手术组（P〈0.01）。结论高压氧治疗上调脑组织中巢蛋白表达可能与其对受伤后脑组织有保护作用有关。

简介：目的对180例散发性神经变性病引起的痴呆患者进行朊蛋白基因（PRNP）突变的筛查，探讨PRNP基因突变在临床诊断的神经变性病痴呆中的发生情况以及可能的原因。方法研究180例散发性痴呆患者和310例健康对照的PRNP基因的开放阅读框架进行PCR扩增，产物直接测序，异常者重复测序，并与对照组对比。结果共发现4个不同的PRNP基因杂合突变，分别为$97N、F198V、R208C和M232R，突变率2．22％，结合患者的临床表型，以及未在310个正常人中发现突变，考虑这4例突变可能为病理性突变。结论4例突变中有3例为新突变，4例突变均可能与痴呆的发生相关。

简介：目的探讨诗人的“痴狂”这一特殊的精神现象及其基本内蕴。方法运用中国型生命理论的基本框架，以古典诗学创作论与传统精神病理学互相关联的方法对诗人的“痴狂”加以考察。结果诗人的“痴狂”作为轻度神经症，来源于价值时空及其逻辑和工具时空及其逻辑间，灵性生命和肉体生命间的激烈冲突，这种冲突和现实时空维度和人文生命层面构成了“正邪两赋”的基本格局。结论诗人的“痴狂”对于麻木，庸俗的凡人具有提醒精神的治疗力量。

简介：张锡纯（1860-1933）,河北人,民国中医学家（图1）。张锡纯是典型的不为良相,当为良医。1893年,他科举落第后,30多岁开始学中医,大器晚成,后又涉及西医。十年寒窗,行医应诊,张锡纯在50岁时开始出版《医学衷中参西录》（图2）。从学生开始,几乎十年一步成了国内名医,这或许是受到了中西汇通的影响吧。

简介：Chiari畸形即小脑扁桃体下疝畸形,从疾病发现至今的一百多年里人们尝试从不同角度,应用不同方法去认识它。近年来,疾病脑脊液动力学方面的研究最为引人注目,本文旨在综述Chiari畸形尤其ChiariⅠ型畸形的脑脊液动力学相关研究内容。

简介：目的总结分析眼肌型重症肌无力患者的临床特征，以为诊断和治疗提供参考依据。方法回顾性分析113例眼肌型重症肌无力患者的临床资料。采用免疫荧光细胞染色方法检测血清乙酰胆碱受体（AChR）抗体和肌肉特异性受体酪氨酸激酶（MuSK）抗体表达水平，分析这两项免疫学指标对眼肌型重症肌无力向全身型转化的预测价值。结果成年发病的眼肌型重症肌无力好发于40岁以上男性，多以眼睑下垂（95例，84．07％）为首发症状，少数以复视（18例，15．93％）起病。疲劳试验和新斯的明试验阳性率分别为79．44％（85／107）和84．85％（84／99）．低频重复神经电刺激和血清甲状腺抗体异常率分别为44．32％（39／88）和28％（14／50），胸腺增生和胸腺瘤阳性率分别为16．67％（17／102）和11．76％（12／102）；血清AChR抗体阳性率为62.83％（71／113）；但MuSK抗体均呈阴性。眼肌型重症肌无力向全身型转化率为12．39％（14／113），其中血清AChR抗体强阳性者（13例，28．26％）显著高于弱阳性者（1例，4％），二者差异有统计学意义（X^2=4．587，P=0．032）。结论成年发病的眼肌型重症肌无力好发于中年以上男性，主要表现为眼睑下垂和复视，大多数患者伴发胸腺和甲状腺异常。血清AChR抗体表达水平升高预示向全身型转化率升高，鲜有MuSK抗体阳性反应。

简介：目的探讨慢性轻度不可预见应激对大鼠海马神经元FAS蛋白表达的影响以及抗抑郁剂（帕罗西汀）的拮抗作用。方法将24只SD雄性大鼠随机均分为正常组、慢性应激模型组、氟西汀治疗组。选用慢性轻度不可预见性应激模型,运用OPEN-FILED（旷野试验）观察大鼠的行为学的变化,TUNEL染色和免疫组织化学技术研究大鼠海马各区的细胞凋亡及FAS蛋白的表达。结果慢性应激抑郁大鼠旷野实验中水平穿越格数、竖立次数、修饰次数有减少中央格停留时间有增加。氟西汀可改善大鼠行为学变。TUNEL染色和免疫组织化学技术结果显示模型组大鼠海马细胞内的细胞凋亡数及FAS蛋白的表达量明显高于对照组组（P〈0.05）;氟西汀组大鼠海马细胞内PKA和P-CREB胞凋亡数及FAS蛋白的表达量明显低于模型组（P〈0.05）。结论慢性轻度不可预见性应激可促进大鼠海马神经元内细胞凋亡和FAS蛋白表达水平升高,氟西汀具有一定的拮抗作用。

简介：目的观察常压缺氧小鼠脑组织损伤之特点及其血清差异蛋白质表达,探寻常压缺氧性脑损伤的生物标志蛋白。方法60只雌性昆明小鼠,随机分为正常对照组和常压缺氧组,建立常压缺氧小鼠模型并按缺氧持续时间分为缺氧1周、2周和3周组,分别检测血清和脑组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量;应用弱阳离子交换芯片结合表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术分析常压缺氧后不同时间血清蛋白质表达谱的变化。结果常压缺氧后小鼠血清超氧化物歧化酶活性逐渐降低,其中缺氧3周组与正常对照组之间差异有统计学意义（P〈0.01）;常压缺氧2周组小鼠血清丙二醛含量明显升高,与正常对照组和缺氧1周组比较差异有统计学意义（均P〈0.01）。常压缺氧后各亚组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性与正常对照组比较差异无统计学意义（均P〉0.05）;常压缺氧后脑组织中丙二醛含量呈升高趋势,缺氧2周组和3周组与正常对照组比较差异有统计学意义（均P〈0.01）。弱阳离子交换芯片结合质谱分析共获得342个血清蛋白质峰,其中相对分子质量为3500、3578、3706、3516和4130等5个蛋白质峰的相对强度在缺氧性脑损伤后升高,与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;另有73个蛋白质峰分布于各缺氧组但在正常对照组中未检测到。这78个蛋白质峰中30个蛋白质峰于缺氧后≤2周表达,48个蛋白质峰于缺氧2周后表达。结论常压缺氧可引起小鼠脑组织损伤,使血清及脑组织中与氧自由基相关的酶活性发生改变,血清超氧化物歧化酶活性降低,血清及脑组织中丙二醛含量升高;并可改变血清蛋白质的表达谱。提示血清中出现的部分蛋白质可能为常压缺氧性脑损伤诱导的血细胞基因表达产物,在血清中所检测到的差异蛋白质以及缺氧后新出现的蛋白质可能是脑损伤的生物标志蛋�

简介：目的探讨中国人群载脂蛋白E（ApoE）基因多态性与脑出血的相关性.方法通过文献检索收集脑出血组和对照组的病例对照研究,剔除不符合要求的文献,以漏斗图检验人选文献的发表偏倚,并根据各入选文献结果的同质性检验结果进行数据合并,计算总OR值,Meta分析采用ReviewManager4.2版统计软件.结果共有10篇符合条件的文献纳入分析,Meta分析结果表明,以野生型E3/3基因型为参照,携带E2/2,E2/3,E2/4,E3/4,E4/4基因型的个体发生脑出血的危险性的OR值和95%可信区间分别为1.25（0.61～2.58）、1.35（0.86～2.11）、1.89（1.08～3.29）、1.79（1.44～2.23）和1.97（0.91～4.28）,携带E4的个体OR值和95%可信区间为1.01（1.40～2.22）（P＜0.01）,携带E2的个体OR值和95%可信区间为1.45（0.99～2.14）（P＞0.05）.结论E4等位基因携带者可能是脑出血的遗传危险因素.

简介：目的研究血清脂蛋白（LP）（a）和颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系。方法对2007年9月～2009年9月在我院住院的110例急性脑梗死患者进行LP（a）水平测定及颈部血管彩超检查（观察颈动脉有无斑块形成），并与对照组（同期在我院体检的健康者）进行比较。结果脑梗死组颈动脉斑块发生率及LP（a）水平均明显高于对照组，两者差异显著（P〈0．01）。脑梗死组与对照组中，颈动脉有斑块组LP（a）水平显著高于无斑块组，与无斑块组相比有显著差异（P〈0．01）。结论LP（a）升高是脑梗死的独立危险因素，临床可通过LP（a）水平预测脑梗死的发病风险。颈动脉粥样硬化是引起脑梗死的重要危险因素，对脑梗死患者及高危人群常规进行颈动脉超声检查，及早发现颈动脉粥样斑块的存在，对预防脑梗死以及有效减少脑梗死复发具有重要意义。

简介：目的研究pep-1-sod对缺血再灌注沙鼠脑组织凋亡相关蛋白表达的影响及其意义。方法将84只蒙古沙鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、pep-1-sod组及sod组，采用免疫组织化学方法测定各组不同时相bcl-2及caspase-3的表达。结果与假手术组及pep-1-sod组相比，缺血再灌注组及sod组在不同时点海马CAl区锥体细胞bcl-2阳性表达细胞数显著减少（P〈0．05或P〈0．01）。再灌注后6h，12h及24h，pep-1-sod组的caspase-3阳性表达率均显著低于缺血再灌注组及sod组（P〈0．05或P〈0．01）。pep-1-sod组与假手术组在不同时点的海马CAl区bcl-2及caspase--3的表达之间未发现显著差异（P〉0．05）。结论pep-1-sod可通过促进脑组织bcl—2蛋白表达，抑制caspase--3蛋白表达来实现抗凋亡作用，进而保护脑组织。

简介：目的研究ＴＮＦ－α对胶质瘤细胞的抑制作用及其对Ｂｃｌ－２蛋白表达的影响。方法应用细胞计数法和ＭＴＴ法研究经ＴＮＦ－α处理的大鼠Ｃ６胶质瘤细胞的生长和增殖活性，研究了细胞的形态学变化及及用免疫细胞化学方法检测ＰＣＮＡ（增殖细胞核抗原）和Ｂｃｌ－２蛋白表达。结果ＴＮＦ－α对体外培养Ｃ６胶质瘤细胞生长和增殖具有呈时间和剂量依赖性的抑制作用，下调ＰＣＮＡ的表达，并诱导细胞凋亡，但对抑调亡蛋白Ｂｃｌ－

简介：目的构建arhgap39基因真核过表达载体并初步研究arhgap39蛋白表达的相关问题。方法提取小鼠海马组织总RNA，逆转录合成cDNA，根据GeneBank中基因信息设计引物，高保真PCR扩增arhgap39基因的编码区，随后将其转移到真核载体上，转染NG-108细胞并观察其在细胞内的表达情况。结果经酶切和测序鉴定表明成功构建arhgap39基因的相关真核过表达载体；将其转染NG-108细胞，免疫印迹试验证实arhgap39成功过表达，arhgap39的分子量约为140kD。结论我们的实验结果确认了arhgap39蛋白的分子量，并对其可能存在的存在形式做了验证性研究，可以为进一步的研究提供理论基础和研究工具。

简介：1病例简介患者女性，82岁，主因“发作性口角歪斜、左侧肢体无力2d”于2009年4月10日收入院。患者入院前2d无明显诱因突发口角歪斜、左侧肢体无力，持续1～2min后症状完全缓解，共发生2次，入院前1d活动后再次出现上述症状，持续约10min后完全缓解，未予药物治疗，急到我院急诊就诊，行颅脑电子计算机体层扫描（computerizedtomography，CT）检查后收入院。人院第3天清晨起床后发现口角歪斜、左侧肢体麻木无力，症状持续未缓解。

简介：Arnold-Chiari畸形是临床常见的先天性发育异常疾病,以Ⅰ型常见,多合并脊髓空洞症及其他颅颈交界区畸形。目前,国内外对Chiari畸形的病因及发病机制尚无统一定论,争论主要集中在治疗方式的选择及术后随访监测,本文就ChiariⅠ型畸形伴脊髓空洞症的诊疗进展作一综述。

简介：Chiari畸形(Chiarimalformation,CM)是一种先天性颅颈交界区畸形,基于解剖学异常分为Ⅰ~Ⅳ型,临床以Ⅰ型较多见,普通人群发病率在0.5%~3.5%,其中30%~70%合并脊髓空洞症(syringomyelia,SM)。本文就CM-Ⅰ型合并SM诊疗进展做一综述。

简介：目的探讨利用显微手术治疗内侧型蝶骨嵴脑膜瘤的方法及疗效。方法对32例内侧型蝶骨嵴脑膜瘤显微手术患者的临床资料进行回顾性分析。结果除4例行肿瘤部分或大部分切除外，其余肿瘤均为全切（simpson分级Ⅰ级）；无手术死亡，疗效满意。结论显微手术可明显提高肿瘤全切率，减少术后并发症，降低死亡率。但对于累及颈内动脉、海绵窦的肿瘤，是否全切，取决于肿瘤与上述结构粘连的紧密程度。

简介：牛心包主要由胶原纤维、弹性纤维、糖胺聚糖、蛋白聚糖和组织细胞成分组成，经去细胞处理后，主要成分为I型胶原蛋白，经特殊处理后其临床应用广泛。乐普（北京）医疗器械股份有限公司提供的实验组样品以牛心包为基材，经环氧固定、除抗原、组织材料诱导改性等处理后制成。我们通过动物体内对照实验，评价了材料的安全性和有效性以及这种新型人工硬脑膜补片的植入转归过程。

简介：慢性硬膜下血肿（chronicsubduralhematoma,CSDH）是好发于中老年人的慢性颅内血肿,钻孔引流术是当今公认的治疗慢性硬膜下血肿最有效的方法,但仍有3.7%-38%的术后血肿复发率.本文收集了我院2006～2009年收治的CSDH患者35例,采用＂L＂型引流管引流的方法进行治疗,现报告如下.

简介：目的探讨“脑室型”胼胝体胶质瘤的手术治疗效果。方法回顾性分析新疆医科大学第一附属医院神经外科自2015年1月—2018年1月手术,并经病理检查证实的12例“脑室型”胼胝体胶质瘤患者的临床资料、显微外科手术方式及病理结果;评价患者的肿瘤切除程度及术后临床效果。采用电话、门诊等方式对患者进行随访。结果肿瘤次全切除患者9例,大部分切除者3例。术后病理检查示,9例患者为胶质母细胞瘤(WHOⅣ级),2例患者为弥漫性星形细胞瘤(WHOⅡ级),1例患者为间变型星形细胞瘤(WHOⅢ级)。术后,颅高压症状改善者7例,言语障碍改善者1例,认知功能障碍改善1例,大小便失禁改善2例。术后KPS评分>60分者7例,<60分者5例。随访3个月—3年,2例患者存活,其余患者均死亡。结论“脑室型”胼胝体胶质瘤多合并颅内压增高症状、认知功能障碍、梗阻性脑积水;肿瘤侵犯结构广泛,手术部位深、难度大、风险高,肿瘤难以全切;病理类型多为胶质母细胞瘤,预后差。显微外科手术治疗的近期效果较好,能有效缓解颅内高压症状,提高患者的生存质量。