简介:目的内观疗法是日本吉本伊信1953年确立的一种东方心理疗法。近年国内临床研究表明:该疗法治疗神经症个案有效;治疗精神分裂症和人格障碍效果不确定;治疗青少年品行障碍效果肯定;治疗酒精依赖效果明显;开展青少年心理健康指导潜力巨大。心埋机制研究发现:自我洞察是东方传统文化中修身养性的重要方法;情感变化是通过内观治疗的切入点;改变自我中心主义认知模式是内观治疗的本质。本研究还预测:内观疗法适应症的研究将进一步深入;内观疗法将会与其他心理疗法的并用,以提高心理治疗的效果;探索适宜当代国人认知结构.更加规范有效的内观疗法操作模式是今后的研究方向之一;内观疗法的基本原理将在维护和促进心身健康中发挥积极作用。
简介:目的探讨人类表皮生长因子受体(EGFR)在胶质瘤中的表达和基因扩增状态,并分析其与肿瘤细胞凋亡的关系。方法采用Envision免疫组化二步法、westernblot和荧光原位杂交法(FISH)检测10例正常脑组织、60例不同级别原发性胶质瘤和25例继发性胶质母细胞瘤组织中EGFR蛋白水平和基因扩增状态,并分析其与肿瘤凋亡蛋白P53的相关性。结果在不同级别的原发性胶质瘤组织中,EGFR的阳性表达与扩增程度不同,I~Ⅱ级组与Ⅲ~Ⅳ级组间比较具有统计学差异(P〈0.05);原发性胶质瘤中EGFR免疫组化阳性率和基因扩增率分别为85%和40%,显著高于继发性胶质母细胞瘤(28%和28%),差异均具有统计学意义(P均〈0.05);EGFR过表达与基因扩增状态并不一致,在有EGFR扩增的原发性胶质母细胞瘤中均有EGFR过表达,在EGFR过表达的肿瘤中仅有31.03%EGFR扩增;在胶质瘤中EGFR阳性表达与P53呈正相关(r=14.22,P:0.001)。结论EGFR在不同级别胶质瘤中差异性过表达和扩增,且与肿瘤细胞凋亡相关,其基因扩增状态在原发性和继发性胶质母细胞瘤中存在差异,EGFR可作为胶质母细胞瘤治疗的一个重要靶点。
简介:目的探讨小型前交通动脉瘤的诊断方法、手术时机和显微外科手术技巧。方法回顾性分析32例小型前交通动脉瘤的检查方法.影像学特征、诊治过程及手术效果。结果32例患者均行头颅CT枪查,均碌示蛛网膜下腔出血(SAH);13例行核磁共振血管造影(MRA)检查;8例行CT血管造影(CTA)检查:32例行数字减影全脑血管造影(DSA)35次。所有患者在气管插管全身麻醉下施行动脉瘤瘤颈夹闭术.均采用翼点入路,术中动脉瘤破裂出血5例,术后并发脑积水行V—P术5例。32例中死亡1例,恢复良好22例,生活自理6例.扶拐行走、需人照顾2例,卧床、靠他人护理1例。对其中27例随访3~12个月,均无再出血发生,无死产。结论DSA检查应作为诊断小型前交通动脉瘤的主要方式:除了对Ⅰ~Ⅱ级患者应早期手术治疗外,对其它患者可推迟到出血2~3周以后手术:掌握一定的显微手术技巧.对于顺利夹闭小型前交通动脉瘤、预防和控制术中破裂出血尤为重要。
简介:目的探讨人脑星形细胞瘤发生发展中相关基因及分类特征基因的表达。方法用含13939种人基因的BioStarH140S芯片,以正常脑及18例胶质瘤组织总RNA制备的探针杂交芯片,ScanArray4000扫描信号,提取脑及不同级别星形细胞瘤的差异基因并行生物信息分析,Hierarchical聚类提取差异基因的特征。结果星形细胞瘤中筛选出438条(3.14%)差异表达基因;信息分析与细胞信号、细胞骨架和运动、癌基因及抑癌基因等多类基因密切相关;与分类相关的特征基因有MAP7、DBCCR1、PCDHA5、KCNAB1、NAPIL2等。表达谱将星形细胞瘤分成两类,与临床组织病理分类基本一致。结论芯片是基因分析和筛选肿瘤标志性基因的有效手段,可客观分析星形细胞瘤发展及预后;分类特征基因为星形细胞瘤侵袭性和预后判断提供依据,有助于临床诊治。
简介:目的:探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法:采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型,应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2/AM负载突触体.测定突触体胞浆内[Ca^2+].变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果:突触体胞浆中[Ca^2+].在注菌后30分钟即已明显升高.随脑损伤时间的延长,[Ca^2+].持续进行性升高。Nimodipine治疗后,突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降,MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+].亦明显降低(P<0.05)。结论:感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关.MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载.减轻感染性脑损伤。
简介:目的探讨垂体腺瘤伴发Rathke裂囊肿(RCC)的临床表现和MRI特点,提高对病变的认识.方法对连续收治的8例垂体腺瘤伴发RCC患者的临床表现、MRI资料进行回顾性分析.8例患者中,临床表现主要有头痛、视力下降及垂体激素分泌紊乱的症状;1例患者在体检中偶然发现.MRI表现有:①鞍区内存在两种病变,往往以肿瘤成分为主,伴发1个甚至多个的RCC;②边界清晰,主体位于鞍内,可向鞍上生长;③垂体腺瘤T1WI呈等或低信号,T2WI呈高信号;囊腔T1WI主要呈低信号,T2WI信号多样化;④部分囊腔内可见T1WI等信号,T2WI低信号的囊内结节;⑤增强扫描,垂体腺瘤呈不同程度的强化,囊壁多数不强化.结果随访4个月至7年,术后头痛、视力下降及内分泌紊乱症状均得到改善.1例垂体腺瘤有残留需二期手术,1例于术后7年复发.结论垂体腺瘤伴发RCC的患者,常缺乏RCC的特异性表现;如MRI示鞍区病变为囊实性,且其主体位于鞍内、囊腔信号均匀、囊壁不强化,应考虑到垂体腺瘤伴发RCC的可能性,若囊内存在结节,则具有诊断意义.经蝶手术为治疗首选,术后需定期随访.
简介:目的比较经额部和经颞部入路导航辅助下内镜手术治疗高血压性基底节区出血的临床疗效。方法回顾性分析2011年1月至2016年6月导航辅助下内镜手术治疗的60例高血压性基底节区出血的临床资料,28例采用经额入路(经额组),32例采用经颞入路(经颞组)。术后3个月采用GOS评分评估预后。结果经额组手术时间[(83±27)min]和经颞组手术时间[(81±30)min]无显著差异(P〉0.05)。经额组血肿清除率[(88±11)%]明显高于经颞组[(79±19)%;P〈0.05]。经额组预后良好率(67.86%;GOS评分4~5分)明显高于经颞组(40.63%;P〈0.05)。结论神经导航辅助下内镜手术治疗高血压性基底节区出血时,经额入路相对于经颞入路可以提高血肿清除率,改善预后,是较优的手术入路。
简介:目的探讨表皮生长因子样结构7基因(EGFL7)、第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)在脑胶质瘤中的表达和相互关系。方法应用免疫组化方法检测56例脑胶质瘤和8例脑外伤内减压脑组织中EGFL7和PTEN的表达。结果EGFL7蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率差异有显著统计学意义(P〈0.01);高度恶性胶质瘤组阳性表达率明显高于低度恶性胶质瘤组(P〈0.01)。PTEN蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率差异有显著统计学意义(P〈0.01);随着胶质瘤恶性程度的增加,PTEN蛋白的表达相应降低(P〈0.01)。EGFL7与PTEN在各级胶质瘤组织的表达呈负相关(r=-0.382,P〈0.01)。结论EGFL7基因可能直接参与了胶质瘤的发生、侵袭过程;PTEN基因突变或丢失、灭活导致PTEN蛋白表达的缺失或减弱在胶质瘤的发生、侵袭发展过程中起重要作用;EGFL7表达与PTEN表达具有明显的负相关性,EGFL7高表达与PTEN表达下降在胶质瘤的浸润发展过程起协同作用。
简介:目的:分析急诊护理人员睡眠质量及心理状况,为改善护理质量提供参考。方法:选取福建省立医院急诊观察室1501名急诊科护理人员,采用匹兹堡睡眠质量指数(PittsburghSleepQualityIndex,PSQI)、汉密尔顿焦虑(HamiltonAnxiety,HAMA)、抑郁量表(HAMD量表)对睡眠质量及心理状况进行测评。结果:1)急诊护士PSQI总分为(12.84±2.23)分,且与与年龄、从业时间呈正相关关系(P<0.05);2)HAMA总分(16.48±9.45)分,HAMD总分(22.68±8.74)分,均与PSQI呈正相关关系,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:急诊科护理人员存在睡眠障碍,改善其心理状况有助于提高睡眠质量。
简介:目的研究环境因素对帕金森病发病的影响.方法采用病例对照的研究方法,研究变量包括居住环境,工作环境及饮用水等.结果病例组44例,对照组36例.在众多的环境暴露因素中,病例组中喝井水的比例(50%)和接触过化肥的比例(18.1%)高于对照组,且有显著性差异,分别是χ2=5.15,P=0.02和χ2=5.15,P=0.03,其他的环境暴露如农药的接触,种农作物,合成树脂的接触以及居住在农村等病例组与对照组之间无显著性差异.研究了居住在农村和用井水的相互作用发现,居住环境和饮井水之间无交互作用,即χ2=1.48,P=0.22和χ2=1.11,P=0.29,喝井水与PD的关系是相对独立的.以未曾饮用井水作为参照,饮用时间<9年是其4.1倍(OR=4.1,P<0.01),饮用时间10~20年时OR=1.13,饮用时间>20年OR=1.17,随着饮用时间的延长,这种关系有所减弱,但危险性仍高于未曾饮用井水者.结论环境因素中井水的饮用与PD的发病可能有关.
简介:目的探讨大鼠脊髓在遭受到持续进行性压迫损伤后神经细胞凋亡以及脑源性神经营养因子(BDNF)及其TrkB受体的变化。方法将75只SD大鼠分为模型组、对照组和正常组,各25只;根据造模后取材时间,各组再分为1、7、14、21、28d5亚组,每亚组5只。胸11~12椎板和硬脊膜之间置入缓膨材料(3mm×5mm,厚0.8mm)制作大鼠慢性压迫性脊髓损伤模型,BBB评分评估行为学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测BDNF及其TrkB受体表达变化。结果造模后7、14、21、28d,模型组大鼠BBB评分均明显低于对照组和正常组(P〈0.05),而对照组和正常组均无统计学差异(P〉0.05)。模型组大鼠可观察到从脊髓受压开始,神经细胞开始出现凋亡,中央管及前角区域的神经细胞凋亡明显,邻近灰质的白质部分神经胶质细胞凋亡明显;而对照组和正常大鼠未见明显凋亡细胞。模型组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体呈强阳性,尤其是神经元部位,BDNF及其受体TrkB表达明显,且主要表达在运动类神经元中,随压迫进行,表达逐渐增强,至相对稳定;对照组和正常组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体表达较少。结论大鼠脊髓在受到慢性压迫性损伤时,神经细胞凋亡明显,BDNF、TrkB受体表达明显增强。