简介：目的探讨IL-6对人胰腺癌细胞株Capan-2生长及STAT3信号转导途径的影响。方法采用MTr法检测不同浓度IL-6刺激后Capan-2细胞的增殖率；免疫细胞化学染色确定磷酸化STAT3（P．STAT3）在Capan-2细胞内的定位及IL-6刺激前后表达量的变化；流式细胞仪检测细胞的凋亡；Westernblot检测IL-6刺激前后Capan-2细胞中P—STAT3、bcl—xl、CyclinD1蛋白表达量的变化。结果100ng／ml的IL-6作用Capan．2细胞后，细胞的增殖从1增加到4．965-t-0．18（P〈0．05）；细胞凋亡率从（3．21±0．23）％下降到（1．98±0．67）％（P〈0．05）；P-STAT3、bcl-xl、CyclinD1蛋白表达明显升高（P〈0．05），且bcl-xl的表达与P—STAT3的表达呈正相关（r=0．985，P=0．015）；CyclinD1的表达与P-STAT3表达也呈正相关（r=0．914，P=0．036）。结论JAK／STAT信号转导途径的活化介导了IL-6对Capan-2细胞的增殖促进功能。

简介：免疫疗法和化疗的联合为癌症的某些类型的治疗被认为是一条有希望的途径。然而，内在的机制需要充分被调查为癌症chemoimmunotherapy指导更有效的协议的设计。联系危险的分子的模式(阻尼)能激活有免疫力的房间，是众所周知的，包括树枝状的房间(DC)，经由像使用费的受体(TLR)；然而，在有免疫力的反应的激活免除化学对待药的肿瘤房间的阻尼的角色需要进一步被阐明。这里，我们发现那colorectal与oxaliplatin(OXA)对待的癌症(CRC)房间或5氟尿嘧啶(5-Fu)释放了高活动性的组盒子1的高水平(HMGB1)和热吃惊蛋白质70(HSP70)。在OXA/5-Fu治疗以后，也展出的CRC病人的sera增加了HMGB1和HSP70的层次，哪个是著名阻尼。与OXA/5-Fu对待的垂死的CRC房间的上层清液支持了老鼠和人的DC成熟，与HLA医生，CD80和CD86表示和IL-1β的改进的upregulation；，TNF-α；，MIP-1α；，MIP-1β；，RANTES和IP-10生产。由DC组成的疫苗与导致的化学上强调的CRC房间的上层清液搏动了更重要的IFN-γ；在vitro并且在vivo生产Th1反应。然而，化学上强调的CRC房间的上层清液没能在TLR4缺乏的DC导致phenotypic成熟和cytokine生产，显示在导致阻尼的DC成熟和激活的TLR4的一个必要角色。而且，有化学上强调的CRC房间的上层清液的pulsing高效地没导致IFN-γ；在TLR4缺乏的DC生产Th1反应。一起，这些结果证明免除化学上强调的癌症房间的阻尼能经由TLR4激活DC并且提高反肿瘤T房间有免疫力的回答的正式就职，描出一条临床上相关的免疫助手小径由阻尼被触发。

简介：目的探讨脂多糖作用小鼠RAW264.7巨噬细胞24h内细胞表面TLR4/CD14/MD-2受体复合物表达的变化特点。方法分别用低剂量（100ng/ml）和高剂量（1000ng/ml）脂多糖刺激RAW264.7,应用RT-PCR检测TLR4、CD14、MD-2mRNA水平的变化,ELISA检测细胞上清TNF-α含量的变化。结果低剂量脂多糖下调TLR4mRNA表达,14h降至最低,24h维持在低水平表达;CD14和MD-2mRNA表达增加。高剂量脂多糖上调TLR4mRNA表达,1h上升至高峰,此后维持在高水平表达;CD14和MD-2mRNA表达也明显增强。高剂量脂多糖作用后TNF-α含量显著高于低剂量脂多糖（P〈0.05）。结论高剂量脂多糖逆转低剂量脂多糖下调的TLR4表达,提高TLR4/CD14/MD-2受体复合物的表达水平,放大下游信号转导通路的炎症效应。

简介：目的：观察四逆汤对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌肥厚的干预作用,并从炎症反应的角度探究其可能的作用机制。方法：选取36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组（0.1g/kg·d）和四逆汤组（3.8g/kg·d）,每组9只。除正常组外,模型组、卡托普利组和四逆汤组均皮下注射ISO（5mg/kg·d）,制备心肌肥厚模型。给药4周后,称重并测量血流动力学。称量心脏重量及左心室重量并计算全心重量指数、左心室重量指数;苏木精-伊红（HE）染色观察心肌细胞肥大程度并测量心肌细胞跨核最短直径及横截面积;Masson染色观察并测量心肌胶原纤维沉积的情况;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的表达水平;Westernblot测定Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子（MyD88）、核因子-κB亚基p65（NF-κBp65）、核因子κB抑制蛋白α（IκBα）的蛋白表达;QRT-PCR测定TLR4mRNA和肥大基因心房钠尿肽（ANP）和脑钠尿肽（BNP）mRNA表达。结果：与正常组相比,模型组大鼠心功能受损、心肌细胞肥大、胶原纤维增生;心脏重量、左心室重量、全心重量指数、左心室重量指数及心肌细胞跨核直径、横截面积显著增加;炎症因子TNF-α和IL-6表达水平增加;TLR4、MyD88和核内的NF-κBp65蛋白表达上调,而IκBα蛋白表达下调;TLR4mRNA和心脏肥大标记基因ANP和BNPmRNA表达上调。与模型组相比,四逆汤（3.8g/kg）组心功能改善,心肌细胞肥大程度减轻,胶原纤维增生减少;心脏重量、左心室重量、全心重量指数、左心室重量指数和心肌细胞跨核直径及横截面积显著降低;炎症因子TNF-α及IL-6的表达水平降低;同时TLR4、MyD88和核内的NF-κBp65蛋白表达减少,IκBα蛋白表达增加;ANP、BNP和TLR4mRNA表达水平下调。结论：四逆汤可以抑制由异丙肾上腺素诱导所致的病理性心肌肥厚,

简介：

简介：背景:TLR4可介导免疫和炎症反应,TFF3、MUC2为肠黏膜保护因子,维持肠黏膜屏障功能。目的:观察安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达的影响。方法:应用TNBS制备溃疡性结肠炎大鼠模型。将90只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,分别给予蒸馏水、不同剂量安肠愈疡汤和美沙拉嗪。21d后处死大鼠,行结肠黏膜组织病理学评分,采用RT-PCR法检测结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达。结果:与模型组相比,安肠愈疡汤中、高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分、TLR4表达均显著降低(P<0.05),TFF3、MUC2表达均显著升高(P<0.05)。与安肠愈疡汤中剂量组相比,安肠愈疡汤高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分显著降低(P<0.05),TFF3表达显著升高(P<0.01)。与安肠愈疡汤中剂量组和美沙拉嗪组相比,安肠愈疡汤高剂量组MUC2表达显著升高(P<0.01),TLR4表达显著降低(P<0.01)。结论:安肠愈疡汤可明显促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复,其作用机制可能与上调TFF3和MUC2基因表达以及下调TLR4基因表达有关。

简介：摘要目的巨细胞病毒（CMV）感染对婴幼儿喘息患儿瘦素、CD4+CD25+调节性T细胞数量及Toll样受体4（TLR4）的影响。方法69例婴幼儿喘息患儿作为观察组，28例健康儿童作为正常对照组，PCR法检测观察组和对照组痰及血CMVDNA水平，比较以上二组痰、血CMV-DNA阳性率；根据患儿CMV感染及是否使用更昔洛韦治疗情况，分为CMV感染更昔洛韦治疗组、非治疗组和非CMV感染组。放射免疫法检测患儿入院后24h内、治疗结束24h内及治疗后12周的血清瘦素水平，流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+Treg细胞占CD4+T细胞百分比及外周血单核细胞表面TLR4的表达，并门诊或电话随访2年观察喘息发作次数。结果（1）69例婴幼儿喘息患儿中巨细胞病毒感染患儿37例（阳性率53.62%），明显高于正常对照组（1/28，3.57%）(p＜0.01)；（2）37名婴幼儿喘息患儿痰CMVDNA为30，3769.8拷贝/ml，其中23例血CMVDNA阳性，spearman相关性分析r=0.047；（3）入院24h内更昔洛韦治疗组、非更昔洛韦治疗组和非巨细胞病毒感染组血清瘦素水平均高于正常对照组(p＜0.05)，CD4+CD25+Treg百分比低于正常对照组(p＜0.05)、TLR4高于正常对照组(p＜0.01)，差异有统计学意义；更昔洛韦治疗组、非更昔洛韦治疗组和非巨细胞病毒感染组组间瘦素水平、CD4+CD25+Treg百分比及TLR4水平均无明显差异(p＞0.05)。治疗结束24h内更昔洛韦治疗组、非更昔洛韦治疗组和非巨细胞病毒感染组瘦素水平均较治疗前下降，组间无明显差异(p＞0.05)，更昔洛韦治疗后CD4+CD25+Treg百分比增高，差异有统计学意义(p＜0.05)，TLR4水平较治疗前明显下降(p＜0.01)，且低于同期非更昔洛韦治疗组TLR4水平(p＜0.05)。治疗后12周更昔洛韦治疗组瘦素及TLR4水平低于非更昔洛韦治疗组和非巨细胞病毒感染组，CD4+CD25+Treg百分比高于非更昔洛韦治疗组和非巨细胞病毒感染组，差异有统计学意义(p＜0.05)；非巨细胞病毒感染组瘦素水平、CD4+CD25+Treg百分比及TLR4水平与入院后24小时内及治疗结束24小时内比较无明显差异。（4）更昔洛韦治疗后随访2年患儿喘息次数明显减少(p＜0.05)。结论（1）巨细胞病毒感染与婴幼儿喘息有关，婴幼儿喘息患儿痰CMVDNA检测优于血CMVDNA检测；（2）CMV感染可能通过血清瘦素高水平表达、CD4+CD25+Treg数量的减少和TLR4表达增加及三者间相互作用导致Th1/Th2失衡，从而在婴幼儿喘息中发挥作用；（3）更昔洛韦治疗能有效减少CMV感染导致喘息发作次数。

简介：RNA干扰（RNAinterference，RNAi）是指生物体内由双链RNA介导同源序列mRNA的特异性降解，从而导致基因沉默的现象。

简介：摘要目的分析儿童肺炎支原体肺炎与Th17/Treg失衡的关系及IL-6/STAT3信号通路的表达状态，为临床应用提供依据。方法本研究为病例对照研究。采用随机分层抽样法选择唐山市妇幼保健院2019年1月至2021年1月间收治的97例肺炎支原体肺炎患儿作为观察组，同期选择100名健康体检儿童作为对照组；检测受试者外周血淋巴细胞中Th17细胞、Treg细胞、血中IL-6及STAT3 mRNA水平；采用线性模型分析观察组患儿IL-6和STAT3与Th17/Treg关系，采用Spearman相关性检验分析Th17/Treg失衡与儿童肺炎支原体肺炎的关系。结果观察组患者血中Th17和Th17/Treg水平明显高于对照组(t值分别为34.85、31.13，P值均<0.05)，Treg水平明显低于对照组(t＝34.11，P<0.05)；观察组患者血中IL-6及STAT3 mRNA水平明显高于对照组(t值分别为36.99、7.61，P值均<0.05)；IL-6及STAT3 mRNA水平与Th17/Treg均呈明显正相关；儿童肺炎支原体肺炎与Th17、Th17/Treg失衡呈正相关(r值分别为0.75、0.70，P值均<0.05)，与Treg呈负相关(r＝-0.62，P<0.05)。结论肺炎支原体肺炎患儿体内出现明显的IL-6/STAT3信号通路异常加速Th17/Treg失衡。

简介：摘要目的评价右美托咪对体外循环(CPB)大鼠肺组织Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠24只，体重320～350 g，12～16周龄，采用随机数字表法分为3组(n＝8)：假手术组(S组)、CPB组和右美托咪定组(Dex组)。Dex组CPB前15 min开始静脉输注右美托咪定5 μg/kg，CPB期间以5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注。CPB结束后2 h时，取血样行血气分析，计算氧合指数(OI)和呼吸指数(RI)。放血处死大鼠，取肺组织，测定湿/干重(W/D)比值，观察病理学结果并行肺损伤评分；采用ELISA法检测肺组织TNF-α和IL-6含量；采用Western blot法确定p-JAK2/JAK2比值和p-STAT3/STAT3比值。结果与S组比较，其余2组肺损伤评分、W/D比值和RI升高，OI降低，TNF-α和IL-6含量、p-JAK2/JAK2比值和p-STAT3/STAT3比值升高(P<0.05)；与CPB组比较，Dex组肺损伤评分、W/D比值和RI降低，OI降低升高，TNF-α和IL-6含量、p-JAK2/JAK2比值和p-STAT3/STAT3比值降低(P<0.05)。结论右美托咪定减轻CPB大鼠肺损伤的机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路，进而减轻肺组织炎症反应有关。

简介：摘要目的探究脑脊液骨成型蛋白(BMP)、降钙素原(PCT)、Toll样受体4(TLR4)联合检测预测高血压脑出血(HICH)开颅手术后颅内感染的价值。方法抽取2019年12月至2020年12月于安阳地区医院行开颅手术后发生颅内感染的41例HICH患者作为感染组，另抽取2021年1月至2022年1月行开颅手术治疗不存在术后颅内感染的41例HICH患者作为未感染组。收集患者一般资料，分析HICH术后颅内感染的独立危险因素。比较两组脑脊液PCT、TLR4、BMP水平，分析三项指标对HICH术后颅内感染的预测价值。结果多因素分析结果显示，留置引流管时间≥3 d、脑脊液漏、术前格拉斯哥昏迷量表评分<8分是HICH术后颅内感染的独立危险因素(OR＝2.494、1.960、2.134，P均<0.05)。感染组BMP、PCT、TLR4水平高于未感染组(P<0.05)，三项指标联合预测术后颅内感染的曲线下面积为0.930，高于单项BMP、PCT、TLR4的0.792、0.860、0.798。结论脑脊液BMP、PCT、TLR4水平对HICH开颅手术后颅内感染具有重要预测价值。

简介：摘要目的观察松果菊苷(ECH)对盲肠结扎穿刺(CLP)所致脓毒症大鼠肝损伤及糖代谢紊乱的治疗作用，并探讨其可能机制。方法48只雄性SD大鼠随机分为4组，分别为假手术组(Sham)、模型组(CLP)、治疗组(CLP+ECH)及抑制剂组(CLP+ECH+EX527)。假手术组，仅接受剖腹手术；模型组，进行盲肠结扎和穿刺；治疗组，CLP建模后每天灌胃松果菊苷(30 mg/kg)，持续7 d；抑制剂组，CLP前1 h注射SIRT1抑制剂EX527(5 mg/kg)，后同治疗组。检测各组大鼠空腹血糖、胰岛素及血清生化指标水平；ELISA法检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平；DCFH-DA染色观察各组大鼠肝脏组织中活性氧(ROS)生成情况；HE染色观察各组大鼠肝组织病理改变；Western blot检测各组大鼠肝组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)、葡萄糖6-磷酸酶(G6Pase)、磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶(PEPCK)、磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠血糖浓度、血清胰岛素、ALT、AST、ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平上升，而肝糖原、生存率下降(均P<0.05)。经松果菊苷治疗后，CLP大鼠血糖浓度、血清胰岛素、ALT、AST、ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平下降，肝糖原、生存率上升(均P<0.05)；SIRT1抑制剂干预后，抑制剂组的血清胰岛素、ALT、AST、IL-6、ROS水平升高(P<0.05)。HE染色发现，模型组大鼠肝脏组织存在炎症细胞的浸润及肝细胞坏死，而松果菊苷可减轻局灶性和块状坏死；Western blot检测发现：与假手术组比较，模型组大鼠肝组织中SIRT1、p-STAT3和p-AKT蛋白表达水平下降，而G6Pase、PEPCK蛋白表达水平升高(P<0.05)，而松果菊苷治疗后SIRT1、p-STAT3和p-AKT蛋白表达水平升高，G6Pase、PEPCK蛋白表达水平下降(P<0.05)。SIRT1抑制剂干预后，抑制剂组SIRT1、p-STAT3、p-AKT蛋白表达降低，G6Pase、PEPCK蛋白表达升高(P<0.05)。结论松果菊苷是脓毒症相关肝损伤及糖代谢紊乱的潜在治疗剂，其机制可能通过SIRT1介导激活肝脏中STAT3、AKT而起作用。

简介：摘要目的观察松果菊苷(ECH)对盲肠结扎穿刺(CLP)所致脓毒症大鼠肝损伤及糖代谢紊乱的治疗作用，并探讨其可能机制。方法48只雄性SD大鼠随机分为4组，分别为假手术组(Sham)、模型组(CLP)、治疗组(CLP+ECH)及抑制剂组(CLP+ECH+EX527)。假手术组，仅接受剖腹手术；模型组，进行盲肠结扎和穿刺；治疗组，CLP建模后每天灌胃松果菊苷(30 mg/kg)，持续7 d；抑制剂组，CLP前1 h注射SIRT1抑制剂EX527(5 mg/kg)，后同治疗组。检测各组大鼠空腹血糖、胰岛素及血清生化指标水平；ELISA法检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平；DCFH-DA染色观察各组大鼠肝脏组织中活性氧(ROS)生成情况；HE染色观察各组大鼠肝组织病理改变；Western blot检测各组大鼠肝组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)、葡萄糖6-磷酸酶(G6Pase)、磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶(PEPCK)、磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠血糖浓度、血清胰岛素、ALT、AST、ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平上升，而肝糖原、生存率下降(均P<0.05)。经松果菊苷治疗后，CLP大鼠血糖浓度、血清胰岛素、ALT、AST、ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平下降，肝糖原、生存率上升(均P<0.05)；SIRT1抑制剂干预后，抑制剂组的血清胰岛素、ALT、AST、IL-6、ROS水平升高(P<0.05)。HE染色发现，模型组大鼠肝脏组织存在炎症细胞的浸润及肝细胞坏死，而松果菊苷可减轻局灶性和块状坏死；Western blot检测发现：与假手术组比较，模型组大鼠肝组织中SIRT1、p-STAT3和p-AKT蛋白表达水平下降，而G6Pase、PEPCK蛋白表达水平升高(P<0.05)，而松果菊苷治疗后SIRT1、p-STAT3和p-AKT蛋白表达水平升高，G6Pase、PEPCK蛋白表达水平下降(P<0.05)。SIRT1抑制剂干预后，抑制剂组SIRT1、p-STAT3、p-AKT蛋白表达降低，G6Pase、PEPCK蛋白表达升高(P<0.05)。结论松果菊苷是脓毒症相关肝损伤及糖代谢紊乱的潜在治疗剂，其机制可能通过SIRT1介导激活肝脏中STAT3、AKT而起作用。

简介：ThesaponinginsenosideRk1isamajorcompoundisolatedfromginseng.GinsenosideRk1hasbeenreportedtohaveanti-inflammatoryandanti-tumorpropertiesandtobeinvolvedintheregulationofmetabolism.However,theeffectandmechanismofanti-inflammatoryactionofginsenosideRk1hasnotbeenfullyclarified.WeinvestigatedwhetherginsenosideRk1couldsuppresstheinflammatoryresponseinlipopolysaccharide-stimulatedRAW264.7macrophagesandtoexploreitsmechanismoftheaction.RAW264.7cellsweretreatedwithLPS(1μg×mL~(–1))intheabsenceorthepresenceofGinsenosideRk1(10,20,and40μmol×L~(–1)).ThentheinflammatoryfactorsweretestedwithGriessreagents,ELISA,andRT-PCR.TheproteinswereanalyzedbyWesternblotting.GinsenosideRk1inhibitedlipopolysaccharide-inducedexpressionofnitricoxide(NO),interleukin(IL)-6,IL-1β,tumornecrosisfactor(TNF)-α,andmonocytechemotacticprotein(MCP)-1.GinsenosideRk1inhibitedthelipopolysaccharide-stimulatedphosphorylationofNF-κBandjanuskinase(Jak)2andsignaltransducerandactivatoroftranscription(Stat)3atSer727andTyr705.ThesedatasuggestedthatginsenosideRk1couldinhibitexpressionofinflammatorymediatorsandsuppressinflammationfurtherbyblockingactivationofNF-κBandtheJak2/Stat3pathwayinLPS-stimulatedRAW264.7cells.

简介：目的探讨共载信号转导和转录激活子3（STAT3）siRNA与顺铂（DDP）纳米脂质体（STAT3/DDP-Lip）对耐药性SKOV3/DDP卵巢肿瘤的逆转与治疗作用。方法采用薄膜法制备共载脂质体并测定其纳米表征,利用Western-blot及RT-PCR法检测STAT3/DDP-Lip体外对STAT3的干扰效果,通过细胞杀伤实验与裸鼠体内抑瘤实验分别评价STAT3/DDP-Lip的体内外抗肿瘤作用。结果成功构建了共载siRNA和DDP的纳米脂质体,体外条件下STAT3/DDP-Lip处理后耐药细胞的STAT3蛋白相对表达量下降为0.225;STAT3/DDP-Lip对SKOV3耐药细胞的IC50值为3.75μg/ml,耐药逆转倍数为7.51;体内耐药卵巢癌治疗中,STAT3/DDP-Lip能显著抑制肿瘤体积[（215±122）mm3],与空白对照组[（1316±140）mm3]比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论STAT3/DDP-Lip可以在体内外抑制DDP耐药性卵巢癌SKOV3细胞株生长。

简介：

简介：摘要目的研究芍药苷(paeoniflorin, PF)对链脲佐菌素(streptozocin, STZ)合并卵巢切除(ovariectomized, OVX)小鼠toll样受体4(TLR4)/核转录因子(NF-κB)炎症信号通路的影响，探讨其是否改善去卵巢糖尿病小鼠认知障碍(diabetes cognitive impairment，DCI)。方法取90只C57BL/6J雌性小鼠，分为对照组(SHAM组)、卵巢切除组(OVX组)、糖尿病组(连续5天腹腔注射STZ 50 mg·kg－1·d－1，DM组)、双模型组(DM造模合并OVX手术，O+D组)、芍药苷低剂量干预组(OVX+STZ+L-PF 50 mg·kg－1·d－1，L-PF组)、芍药苷高剂量干预组(OVX+STZ+H-PF 100 mg·kg－1·d－1，H-PF组)，每组15只。芍药苷干预8周后，行为学实验(水迷宫实验及Y迷宫实验)测定小鼠认知功能；HE及Nissl染色观察小鼠海马组织病理变化；实时荧光定量PCR检测海马组织TLR4、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)mRNA表达；Western blot检测TLR4、NF-κB(p65)、TNF-α、IL-6、IL-1β、β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein，Aβ)、tau蛋白、p-tau蛋白的表达。结果与SHAM组相比，OVX组、DM组、O+D组学习记忆能力下降，海马组织细胞损伤，相关基因mRNA及蛋白表达上调，其中O+D组最严重；对比O+D组，PF干预可减缓小鼠学习记忆障碍，改善认知功能，减轻小鼠海马组织损伤，下调相关因子mRNA及蛋白表达水平，其中H-PF组效果更明显。结论PF通过抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路，改善去卵巢糖尿病小鼠认知功能障碍。

简介：摘要目的研究重组人干扰素α-1b(rhIFNα-1b)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染性肺炎患儿单核细胞Toll样受体4(TLR4)蛋白表达、免疫功能的影响。方法本研究为病例对照研究。采用单纯随机抽样法，选取青岛市胶州中心医院2017年9月至2018年9月104例RSV感染性肺炎患儿作为研究对象，按照随机抽签法分为观察组与对照组，每组各52例。对照组采用常规治疗，观察组在对照组基础上加用rhIFNα-1b，持续治疗8 d。观察2组临床疗效、临床症状的改善情况、治疗前后免疫指标水平[CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、血清免疫球蛋白(IgE)]、治疗前后单核细胞TLR4表达情况(TLR4 mRNA、TLR4阳性率)、药物不良反应发生情况。结果治疗后观察组总有效率高于对照组(90.38%比73.08%，χ2＝5.22，P＝0.022)；观察组白细胞计数及体温恢复正常时间、咳嗽症状消失时间、哮喘缓解及喘息音消失时间、肺部查体阳性体征消失时间及住院时长等临床疗效指标均优于对照组(P值均<0.05)；而CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于对照组(P值均<0.05)，CD8+、IgE水平低于对照组(P值均<0.05)；治疗后观察组TLR4 mRNA表达、TLR4阳性率低于治疗前及对照组治疗后(P值均<0.05)；2组均未记录到药物不良反应。结论rhIFNα-1治疗RSV肺炎患儿疗效显著，可以显著加速患儿症状改善，同时增强患儿机体免疫功能，降低体内单核细胞TLR4表达。

简介：目的探讨冠心病（CHD）患者外周血单核细胞Toll样受体4（TLR4）表达及其与血浆P选择素（P-selectin）水平的相关性和临床意义。方法选择研究对象139例,其中稳定性心绞痛（SAP）39例、不稳定性心绞痛（UAP）66例、急性心肌梗死（AMI）34例、正常对照组30例,比较各组间TLR4、P-selectin表达的差异。采用流式细胞术检测外周血单核细胞TLR4表达,采用酶联免疫吸附试验检测血浆P选择素水平。结果对照组、SAP组、UAP组与AMI组外周血单核细胞TLR4的表达和血浆P选择素水平依次增高;各组表达量均高于对照组（P〈0.05）,TLR4表达与血浆P选择素各组间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,TLR4与血浆P选择素水平呈正相关（P〈0.05）。结论冠心病患者TLR4表达上调,促进炎症前体细胞因子的分泌,提示TLR4及其介导的炎性反应与冠心病的发生、发展有关;冠心病患者P-selectin水平升高,客观反映病情的严重性,预示心血管事件的危险性增加。

简介：摘要目的评价高糖致心肌微血管内皮细胞损伤时沉默信息调节因子1(SIRT1)与信号转导子及转录激活子3(STAT3)乙酰化的关系。方法培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞，取正常对数期生长的细胞，采用随机数字表法分为3组(n＝24)：对照组(C组)、高糖组(HG组)和高糖+SIRT1激动剂SRT1720组(HG+SRT组)。心肌微血管内皮细胞以每孔2×105个/ml的密度接种于6孔板或96孔板中培养，当细胞密度达50%时，将HG组和HG+SRT组更换为含1%胎牛血清和1%双抗的葡萄糖浓度为33 mmol/L的高糖培养基，同时HG+SRT组加入20 μmol/L SRT1720，置于37 ℃、5%CO2培养箱中孵育24 h。采用CCK-8法检测细胞活力，测定细胞SOD活性，ELISA法检测上清液LDH、IL-6和TNF-β水平，Western blot法检测SIRT1、乙酰化STAT3(ac-STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果与C组比较，HG组和HG+SRT组细胞活力和SOD活性降低，上清液LDH、IL-6和TNF-β水平升高，细胞SIRT1表达下调，ac-STAT3和p-STAT3表达上调(P<0.05)；与HG组比较，HG+SRT组细胞活力和SOD活性升高，上清液LDH、IL-6和TNF-β水平降低，细胞SIRT1表达上调，ac-STAT3和p-STAT3表达下调(P<0.05)。结论SIRT1可通过促进STAT3脱乙酰化，减轻高糖致心肌微血管内皮细胞损伤。