简介:目的观察氯沙坦对急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的阻抑作用。方法将72例AMI患者随机分为常规治疗组和氯沙坦治疗组各36例,并于AMI后2周和24周分别进行超声心动图和平衡法核素心室造影,测定左室心肌质量、左室收缩功能和舒张功能,了解氯沙坦对AMI后左室重塑的阻抑作用。结果AMI后24周时氯沙坦治疗组与常规治疗组比较室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径和左室心肌质量指数均明显降低(P<0.05或P<0.01)。AMI后24周时氯沙坦治疗组与对照组比较左室射血分数明显增加(P<0.05),同时左室高峰充盈率明显升高(P<0.01),左室高峰充盈率时间显著下降(P<0.01)。结论氯沙坦能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室重塑,改善左室功能。
简介:目的58例未接受溶栓治疗的急性心肌梗死(AMI)患者,在首次就诊或入院时描记体表12导联心电图,分析其各项参数。方法分别在入院后≥72h.7~10d、15~20d、25~30d追踪描记,用Selvester系统计算QRS积分。并对早期心电图各指标与QRS积分进行相关性分析。结果前壁组中,ST段抬高的导联数与QRS积分之间呈显著正相关(r=0.76);而下壁组中,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高的总数值与QRS积分之间有较明显的相关性(r=0.58)。结论AMI者早期心电图各指标与梗死面积之间有密切关系。AMI早期SI段抬高及异常Q波的范围和大小,可作为梗死面积的早期预测手段之一,为临床评价干预性治疗的疗效、判断预后提供1个简便方法。
简介:用冠状动脉Harris二期结扎并部分再灌注及吻合支缝扎法造成犬急性心肌梗塞,5-8天后,辅以心脏程控刺激技术(PES)进行心电生理检查及复制快速室性心律失常,研制成犬在体心脏心电生理-电药理学实验模型,并观察了普鲁卡因胺(PA)对该实验模型的电生理影响.结果表明,PA能显著延长QTc间期、RERP、NEBP及IERP,缩小IDR和VDR,抑制心室PES诱发的室速和室颤,并能有效地预防犬心肌梗塞后再次急性缺血所导致的自发性室颤,表明PA有抗缺血性快速室性心律失常的心电生理-电药理作用.结果同时表明,该心电生理-电药理学实验的犬模型具有根高的可靠性、重复性及临床相关性,是一种有价值的评价抗快速室性心律失常药物的心电生理-电药理学方法.
简介:目的探讨急性前壁心肌梗死后,延迟经皮冠状动脉血运重建术(PCI)使梗死相关血管(IRA)开通,对心梗晚期左室重构的影响.方法选择64例急性前壁、前间壁及广泛前壁Q波性心梗后病情稳定,发病10~21天冠脉造影证实左前降支完全闭塞者,依据是否接受成功PCI,分为成功PCI组和对照组,分别于急性期、术后2个月和6个月应用超声心动图随访左室腔大小、左室功能和室壁活动异常,并观察6个月期间心力衰竭事件的发生情况.结果心梗后2个月两组左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)和室壁活动异常(VWMA)积分与急性期相比无明显差异(P>0.05),急性期和2个月时两组上述各指标之间相比差异也无显著性(均P>0.05).6个月时两组LVEF和VWMA积分与急性期和2个月相比无明显差异(P>0.05),但对照组LVEDVI和LVESVI较急性期明显增大(P<0.01,P<0.05),且与成功PCI组相比差异具有显著性(P<0.01,P<0.05).6个月随访期间心力衰竭事件发生率对照组为19%,成功PCI组2%,但差异缺乏统计学意义(P>0.05).结论急性前壁心梗后IRA延迟开通能明显减少心梗后晚期的左室重构,而对心梗后早期左室重构的影响不大.延迟PCI可能有利于减少心梗后远期心力衰竭事件的发生.