简介:目的:采用低强度电刺激治疗腓肠肌拉伤,观察其对于肌肉损伤部位成肌调节因子MyoD与Myogenin蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、模型组、D14组和D14-40Hz组。除对照组外其余各组建立腓肠肌拉伤动物模型。于造模后第5天D14-40Hz组开始予以电刺激,其余组继续喂养。正常对照组在实验开始当天,模型组在造模当天,D14组和D14-40Hz组在第14天进行在体力矩测试,测试结束后处死动物,分离腓肠肌采用免疫印迹法(Westernblotting)测定MyoD与Myogenin蛋白表达。结果:对照组关节最大等长力矩值为0.236±0.045(Nm),模型组肌肉拉伤后即刻关节最大等长力矩下降为0.176±0.034(Nm),两者比较存在显著性差异(P〈0.05);第14天D14-40Hz组最大等长力矩值为0.247±0.038(Nm),与D14组比较存在显著性差异(P〈0.05)。MyoD与Myogenin蛋白表达测定结果:肌肉拉伤后第14天MyoD蛋白表达D14组与对照组比较无差异(P〉0.05),但是MyoD蛋白表达D14-40Hz组比D14组增强明显(P〈0.05);肌肉拉伤后第14天,D14-40Hz组Myogenin蛋白表达明显强于D14组(P〈0.05)。结论:腓肠肌急性拉伤后,早期采用低强度电刺激治疗可以明显提高关节力矩,并促进了MyoD与Myogenin的表达,对组织修复起到了积极地作用。
简介:采用递增运动负荷方式的研究方法,对30名运动员随机分成两组,一组运动到个体无氧阈水平,一组运动至力竭。以探讨不同强度急性运动对尿中自由基(LPO)血过氧化氢酶(CAT)活性的影响,及其与气体代谢的关系。结果发现:无氧阈运动组尿LPO和血CAT活性无明显变化,力竭运动组在运动后尿中身自由基水平和血过氧化氢酶活性明显增加(P<005),力竭运动组在运动后尿中自由基水平和血过氧化氢酶活性明显增加(P<005),力竭运动后机体通气量(Ve)、吸氧量(VO2)和相对吸氧量(Voz/kg)明显高于无氧阈运动组。表明尿中自由基水平受运动强度和时间的影响,且与机体气体代谢关系十分密切
简介:目的:观察万米跑后不同时相人体外周血淋巴细胞凋亡及血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)活性的变化,探讨大强度耐力运动后血液淋巴细胞凋亡的机制。方法:选取8名参加运动会万米长跑的体育专业男运动员,分别在运动前1天(RG)、运动后2h、24h和48h采血抗凝,分离淋巴细胞,用流式细胞仪检测血液淋巴细胞凋亡率,并测定血清中SOD活性、GSH和MDA含量。结果:运动后2h和24h外周血淋巴细胞凋亡率显著高于安静水平,2h显著高于24h;48h基本恢复安静水平。2h血浆中SOD酶活性、GSH和MDA含量均较安静水平显著升高;24hSOD和MDA仍显著高于安静水平,而GSH水平则无显著差异;48h后SOD、GSH和MDA均较安静水平无显著差异。外周血MDA含量与淋巴细胞凋亡率呈正相关(r:0.757;P:0.001)。结论:万米长跑对外周血淋巴细胞凋亡率有诱发效应,而凋亡率随时间的变化呈现“开窗理论”特征。运动引起的机体自由基代谢失衡可能是淋巴细胞凋亡率变化的原因之一。
简介:研究目的:补充大豆低聚肽对大鼠小肠上皮组织形态学和IEL的影响,观察大豆低聚肽对高强度运动后肠道粘膜屏障的保护作用。方法:雄性SD大鼠40只,被随机分为灌喂水安静(A)组、灌喂大豆低聚肽安静(B)组、灌喂水运动(C)组和灌喂大豆低聚肽运动(D)组。大鼠在适应性喂养及膳食平衡1周后,进行实验及指标测试。结果:高强度运动后,大鼠肠道粘膜机械屏障出现轻微损伤和IEL减少,而补充大豆低聚肽后,与C组比较,D组大鼠小肠粘膜厚度增高33.36%(P〈0.05),小肠绒毛高度增高12.91%(P〈0.05),小肠粘膜隐窝深度增加32.84%(P〈0.05),IEL增加40.96%(P〈0.05)。结论:补充大豆低聚肽可改善高强度运动后小肠粘膜屏障功能。
简介:目的研究大脑皮层神经元中枢神经疲劳过程中γ-氨基丁酸(GABA)和乙酰胆碱(ACh)神经递质表达的变化及其特点。方法借助体外培养大鼠大脑皮层神经元,并利用WesternBlotting、HPLC等方法研究60min缺氧刺激对神经元HIF—let、GABA和ACh表达的影响。结果缺氧刺激后HIF—1a、GABA和ACh的表达均有显著变化,两种递质的变化呈现异向同步性;24—48h后,二者的变化基本恢复正常。结论缺氧可以诱导大鼠大脑皮层神经元GABA和ACh的表达升高和降低,二者协同作用可以诱导神经元的自我保护效应。
简介:目的:探讨抗阻训练结合电刺激增加肌肉力量及含量的相关生物学机制,为抗阻训练提供科学依据。方法:16名健康男大学生随机分为常规抗阻训练组(CREG,n=8),抗阻训练结合电刺激组(HYBG,n=8),所有受试者均完成10组每组包括10次膝关节屈伸的练习,组间间歇时间为60秒,负荷约为65%IRM。分别在运动前、运动后即刻、15min、30min、60min、120min、24h时取静脉血,测定血浆GH、IGF-1、NE及LA的浓度。结果:与CREG比较,HY-BG受试者血浆GH水平在训练后即刻至60min显著高于CREG(P〈0.01,P〈0.05,P〈0.05,P〈0.05);HYBG受试者血乳酸水平从训练后15min至30min显著高于CREG(P〈0.05,P〈0.05);而血浆IGF-1水平与NE水平的变化趋势,HYBG和CREG比较没有显著差异。结论:抗阻训练结合电刺激对GH和LA的影响比单纯抗阻训练更明显,且不会诱导较强的交感神经活动。这种训练手段提高肌肉力量及含量可能主要是通过提高GH分泌水平实现的。
简介:目的:观察沙苑子补充对力竭运动后大鼠运动后机能状态及有氧运动能力的影响。方法:10周龄雄性sD大鼠40只,随机分为安静对照组(C)、沙苑子补充组(A)、运动组(E)和沙苑子运动组(AE),每组10只;A组和AE组分别灌服沙苑子生理盐水溶液(50mg·kg^-1·d^-1,C组和E组灌服同体积生理盐水。补充期间各组大鼠先进行2周适应性游泳训练,然后E组与AE组进行4周递增负荷游泳训练并于第4周末进行力竭运动实验。结果:1)AE组大鼠游泳至力竭的时间显著高于E组;2)力竭运动后E组及AE组大鼠血清乳酸浓度均显著高于C组,AE组血清乳酸浓度显著高于E组;3)力竭运动后E组及AE组大鼠骨骼肌MDA浓度均显著高于C组,但AE组大鼠骨骼肌MDA浓度显著低于E组;4)力竭运动后E组及AE组大鼠血清睾酮含量均较C组显著降低,血清皮质酮含量均较C组显著提高,T/C比值较C组显著降低。AE组血清睾酮含量显著高于E组,血清皮质酮含量显著低于E组。T/C比值显著高于E组。力竭运动后AE组大鼠血清LH含量显著高于C组和E组。结论:长期补充沙苑子可以改善疲劳训练大鼠力竭运动后的机能状态。提高有氧运动能力。
简介:目的:观察补充活性肽对大鼠骨骼肌细胞结蛋白和波形蛋白免疫染色和血清酶活性的影响。研究活性肽对运动性骨骼肌微结构损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠100只,依分别补充安慰剂和活性肽,运动与不运动。以及运动后0h、12h、24h和48h等不同时间随机分为10组,所有动物膳食平衡1周后,进行实验。运动组大鼠以(20±1)m/min的速度,坡度为-16°,持续性跑台训练120min。实验组和对照组所有动物在膳食平衡期间每天分别进行灌胃15%活性肽饮料2mL和等量的安慰剂。结果:补充活性肽可减轻大鼠离心运动后骨骼肌结蛋白免疫染色的丢失,增强波形蛋白的免疫染色,明显减少血清酶CK、LDH的漏出。
简介:目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,通过观察大鼠大脑皮质微结构、超微结构的变化以及指标测试,探讨运动预处理对一次性力竭后大脑皮质缺血再灌注的保护机制,为科学地进行运动训练提供神经生物学参考依据。方法:选用雄性4月龄SD大鼠70只,适应性喂养1周后随机分为:空白对照组(C组),一次性力竭组(E组)和运动预处理组(EP组),C组、E组大鼠常规喂养6周,EP组采用间歇训练法运动预处理6周。6周后除c组外,其余组大鼠采用一次性力竭训练,并分别在即刻、24小时、48小时取材。测定大鼠脑组织SOD、GSH—PX、MDA;制作切片观察不同时间各组脑组织微结构和超微结构变化。结果:①自由基检测结果:各时相点大鼠脑组织EP组SOD,GSH—PX活性均显著性高于C组和E组(P〈0.05);其中EP组在即刻较其它组出现非常显著性(P〈0.01),而在第2个时相点E组和EP组均出现非常显著性下降(P〈0.01),在第3个时相点出现显著性上升(P〈0.05);E组和EP组之间MDA含量没有显著性差(P〉0.05),但是E组MDA含量却高于EP组②大鼠大脑皮质微结构和超微结构结果:EP组各时相点神经元细胞核损伤、线粒体损伤均明显好于E组。结论:运动预处理可提高力竭运动后大脑组织SOD、GSH—PX活性,减轻脂质过氧化程度,提高大脑清除自由基能力,从而有效预防一次性力竭运动造成的脑缺血再灌注损伤,起到对机体的内源性保护作用。