简介:摘要目的探讨氯诺昔康用于肾绞痛镇痛中的生理药理机制。方法本次研究的74例肾绞痛患者均为我院第一附属医院在2014年4月到2015年3月期间收治,将其按照治疗药品的不同分为观察组37例和对照组37例,观察组采取氯诺康配合间苯三酚治疗,对照组患者采用阿托品配合山良菪碱治疗,对比两组患者的治疗效果以及不良反应发生率。结果观察组不良反应发生率为5.41%,其治疗总有效率为97.30%;对照组不良反应发生率为43.24%,其治疗总有效率为67.57%。两组治疗总有效率和不良反应发生率的组间比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论氯诺昔康配合间苯三酚用于肾绞痛镇痛效果良好,且不良反应较少,值得在临床上推广使用。
简介:摘要目的探讨安全服药干预机制在老年病房管理中的重要性和应用效果。方法在对不安全因素进行详尽分析的基础上,制定出具体的干预措施,确保病人的用药安全。结果在不良事件发生原因中调查显示,用药错误排在临床护理不良事件的第二位。
简介:摘要目的探索不同浓度牛磺酸对成年雄性大鼠脊髓胶状质(substantiagelatinosa,SG;laminaIIofRexed)神经细胞的作用机制。方法用乌拉坦(1.5g/kg,腹腔注射)向成熟雄性Wistar大鼠(6~7周)施以全身麻醉,随后行腰骶部椎板切除术。取出腰骶部的脊髓(L1-S3),利用振动微切片机切取500-600μm厚度的脊髓切片,放置于标本记录槽内的尼龙网托上。然后利用全细胞膜片钳技术记录SG神经元的生物电信号。用不同浓度牛磺酸、荷包牡丹碱以及士的宁等溶液灌注记录槽。结果牛磺酸在作用于SG神经元甘氨酸受体所引起的效应远大于甘氨酸本研究中当牛磺酸和甘氨酸应用浓度相同时,牛磺酸的诱发电流振幅(ITau)都比甘氨酸的诱发电流(IGly)振幅大。牛磺酸所引起的电流可能与氯离子的电导率增加有关。牛磺酸在0.3mM时可以激活甘氨酸受体,在3mM时不仅激活甘氨酸受体并且激活γ氨基丁酸A(GABAARS)受体。结论牛磺酸在SG神经元中可能扮演一种重要的神经递质或调节器,并且可能具有镇痛作用。
简介:摘要目的探讨牡丹皮炭在子宫内膜癌慢性放射性直肠炎患者中的凝血止血指标变化。方法选择子宫内膜癌慢性放射性直肠炎患者21例,采用口服牡丹皮炭,用药前后采血,按检验规范进行血常规、血小板聚集率、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、血浆纤维蛋白原检测。结果患者服用牡丹皮炭前后血小板聚集率(%)由76.02±1.00提高到80.59±0.92,t=13.72,P=0.00,有统计学差异。凝血酶时间(秒)由16.63±0.23缩短到16.15±0.29,t=2.1554,P=0.0435,有统计学差异。血小板计数、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、血浆纤维蛋白原4项在服用牡丹皮炭前后无统计学差异。结论牡丹皮炭在子宫内膜癌慢性放射性直肠炎患者通过增加血小板聚集率发挥止血,凝血作用。
简介:摘要非糜烂性胃食管反流病(NERD)作为消化科常见病,占胃食管反流病的绝大多数。它具有高发病率、高复发率的特点,同时由于症状较多且繁杂,发病机制和诊断标准尚未统一,因而在治疗方面存在一定困难。现将中西医对该病的研究进展进行概括,了解其相关内容,以对日后的研究学习有所帮助。
简介:摘要目的研究人巨细胞病毒(HCMV)感染与冠心病患者血管病变关系的机制。方法测定急性冠脉综合征(ACS)、稳定型心绞痛(SA)、对照组血清HCMV抗体及脂联素和IL-6浓度。结果ACS组HCMV-IgM、HCMV-IgG阳性及SA组HCMV-IgM、HCMV-IgG阳性43例数与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组相比,血清IL-6显著增高(P<0.01),脂联素显著降低(P<0.01),脂联素与IL-6呈负相关(r=-0.508,P<0.001)。结论HCMV感染可通过升高血清IL-6水平,降低脂联素水平,参与冠心病发生发展过程。
简介:摘要目的观察洛伐他汀保护同型半胱氨酸硫内酯(HomocyteineThiolactone,HTL)对大鼠离体胸主动脉内皮损伤的作用,并探讨其机制。方法大鼠离体胸主动脉血管环与HTL共孵育,诱导血管内皮损伤,检测血管内皮依赖性舒张反应,观察洛伐他汀保护HTL诱导血管内皮功能损伤的作用。结果给予不同浓度洛伐他汀(10,20,40μmol/L)可明显改善HTL对血管环EDR的损伤,与HTL损伤组相比均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论洛伐他汀呈浓度依赖性地拮抗HTL对血管内皮功能的损伤作用,其机制可能与抑制氧化应激,保护血管内皮的NO合成与释放有关。
简介:摘要目的本文旨在明确LncRNACCAT1是否通过调控线粒体凋亡通路影响结肠癌细胞增殖。方法首先通过RT-PCR测定结肠癌癌组织与癌旁组织及多种结肠癌细胞系中CCAT1的表达量,然后设计合成si-Scramble、si-CATT1分别感染结肠癌细胞SW480,测定感染及对照组的细胞增殖能力、凋亡情况及细胞周期,并应用蛋白印迹法分析与线粒体凋亡通路相关的基因Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果CCAT1在结肠癌癌组织及结肠癌细胞中的表达显著高于癌旁组织及正常细胞,敲除CATT1后的结肠癌细胞活力下降,凋亡数增加、细胞周期阻滞在G2/M期。敲除CCAT1的癌细胞中Caspase-3、Caspase-9、Bax的表达显著高于对照组,而Bcl-2明显低于对照组。结论长链非编码RNACCAT1能通过调控线粒体凋亡通路影响结肠癌细胞增殖。