简介：疼痛是CP最常见且治疗颇棘手的症状，发病机制未明。近年来研究发现，神经源性炎症在CP疼痛中发挥重要作用：CP时神经纤维数目增多，直径增大，神经束膜受损，多种细胞凶了、冲经肽、神经生长因子表达增加，致敏感觉神经传导通路，介导疼痛的形成和维持^[1]。

简介：目的：探讨上海郊区自然人群餐后2h血糖水平与肱踝脉搏波传导速度（BaPWv）的相关性。方法：在上海市嘉定区选取2519名居民，对其进行问卷调查、体格检查、血和尿的生化检查以及BaPWV的检测，按餐后2h血糖值四分位分组，分析餐后2h血糖水平与BaPWV的相关性，以及动脉硬化患病情况。结果：①随着餐后2h血糖水平的升高，4组BaPWV值总体呈显著增高趋势，分别为（1429．85±401．90）、（1425．70±383．31）、（1594．77±403．23）、（1709．11±399．05）cm／s；动脉硬化患病率依次升高，分别为15．40％、16．42％、27．97％、40．57％，组间趋势明显（趋势P〈0．0001）。②Pearson相关分析显示，餐后2h血糖水平与BaPWV正相关忙0．25514，P〈0．0001）；多元回归分析显示，餐后2h血糖是BaPWV的独立危险因素（β=0．0906，P=0．0008）。③多元Logistic回归分析显示．在校正性别、年龄、体质量指数（BMI）、腰围、收缩压、舒张压、血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、空腹胰岛素、空腹血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）后，与餐后2h血糖值下四分位组比较，第3、4分位组动脉硬化的患病风险逐渐升高，比值比（OR）[95％可信区间（CI）1分别为1．669（1．098～2．539）、1．713（1.094-2．682），趋势P=0．0036。结论：上海市嘉定区人群中，餐后2h血糖是动脉硬化的独立危险因素。

简介：目的目前,大血管手术和复杂先心病术中深低温停循环下神经系统的保护仍有较大提升空间。为了探寻神经保护新的思路,我们对不同温度下停循环的大鼠海马组织进行了损伤评估。方法20只雄性SD大鼠随机分为4组：深低温停循环（15-20℃）,中低温停循环（20-25℃）,浅低温停循环（25-30℃）和假手术组。术后对大鼠海马组织进行了病理评估,对神经元树突中的微管相关蛋白2（microtubule-associatedprotein2,MAP2）的表达,进行了实时定量PCR和蛋白免疫印迹分析。血浆中MAP2和S100β的含量也通过ELISA法进行了测定。结果与假手术相比,各组低温停循环大鼠的海马神经元的树突微管和线粒体嵴均有溶解。与假手术组相比,浅低温停循环组海马组织中MAP2的mRNA表达上调,MAP2蛋白组间无差异。各组血浆S100β含量并无统计学差异,而与假手术组相比,浅低温停循环组的血浆MAP2升高。结论低温停循环后,神经元的树突受损,微管溶解,其构成蛋白MAP2释放到血液。促进MAP2生成,减少MAP2的损失可能是一种有效的神经保护策略。

简介：2型糖尿病（T2DM）的发病形势日趋严峻，被普遍认为是一种多因素导致的疾病，而糖尿病家族史是T2DM进展过程中的重要独立风险因素之一，可综合反映遗传易感性与共享环境因素对T2DM发病的影响，本文将针对遗传易感性和共享环境因素两方面阐述糖尿病家族史与T2DM发病风险的关联性。

简介：目的观察阿卡波糖联合地特胰岛素治疗2型糖尿病患者的疗效。方法按数字分配法将80例2型糖尿病患者分为A组（40例）采用阿卡波糖联合地特胰岛素治疗，B组（40例）采用阿卡波糖联合中性鱼精蛋白人胰岛素（NPN）治疗，观察比较两组治疗12周后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HhA1C）、空腹C肽、餐后2hC肽（2hC肽）、体重指数（BMI）、血糖达标时间和低血糖发生率。结果两组相比，A组餐后血糖达标更快，低血糖发生率更低，体重无明显增加（P〉0．05）。结论阿卡波糖联合地特胰岛素使2型糖尿病患者血糖快速达标，该治疗方法安全、有效。

简介：目的：研究青蒿素衍生物SM1044诱导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-4凋亡的相关机制。方法：流式细胞术检测SU-DHL-4细胞的凋亡情况;蛋白质印迹（Westernblotting）检测凋亡相关蛋白和内质网应激相关蛋白的表达;实时PCR检测内质网应激相关基因的表达;免疫荧光技术检测细胞内钙离子的荧光强度。结果：SM1044可诱导SU-DHL-4细胞凋亡,且具有剂量依赖性（r=0.98,P=0.02）;促进胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的产生,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可使SU-DHL-4细胞中内质网应激相关基因和蛋白的表达显著上调,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可促进细胞内钙离子的水平显著升高。钙离子螯合剂1,2-二（2-氨基苯氧基）乙烷-N,N,N’,N’-四乙酸四乙酰氧甲基酯（BAPTA-AM）和SM1044联用组,抗CCAAT增强子结合蛋白（C/EBP）环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）基因的表达改变是对照组的（2.494±0.289）倍,明显低于SM1044单用组的（4.204±0.429）倍,差异有统计学意义（P〈0.01）;CHOP的表达也由SM1044单用组（5734.46±713.66）下调为联用组的（2006.17±710.43）,差异有统计学意义（P〈0.01）;同时钙离子螯合剂BAPTA-AM也可显著下调SM1044诱导的胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的表达,差异有统计学意义（P〈0.001）。结论：SM1044可以诱导SU-DHL-4细胞发生凋亡,其机制可能与SM1044促进细胞内钙离子水平升高和内质网应激相关。

简介：目的分析2型糖尿病合并结直肠癌患者抗肿瘤治疗前后的营养状态,为更好地对患者进行营养管理提供参考。方法选取2013年6月至2014年12月在我院肿瘤中心住院治疗的2型糖尿病合并结直肠癌患者122例为研究对象,检测比较患者抗肿瘤治疗前、肿瘤治疗结束4周时的体质量、体质量指数、血红蛋白、前白蛋白水平;应用营养风险筛查工具NRS2002对患者进行营养风险评估。结果与抗肿瘤治疗前比较,肿瘤治疗结束后4周时患者的前白蛋白、血红蛋白、体质量、体质量指数水平均显著下降（P〈0.01）,存在营养风险的患者的比例显著增加（P〈0.01）,患者NRS2002评分显著高于治疗前（P〈0.01）。结论2型糖尿病合并结直肠癌患者在抗肿瘤治疗后营养水平显著降低,营养风险发生率显著增加,该对该类患者应进行动态营养筛查和评估,及时为存在营养风险的患者制定个体化方案进行营养支持,以改善患者的营养状态,提高治疗效果。

简介：目的：研究2型糖尿病患者臂一踝脉搏波传导速度（ba—PW）与糖尿病视网膜病变患病风险的相关性。方法：收集我院内分泌代谢病科门诊的2型糖尿病患者1000例，对其进行问卷调查、体格检查、生化检测、ba-PwV检测、眼底检查．并将ba-Pwv按照三分位分组．分析ba-Pwv水平与糖尿病视网膜病变的相关性。结果：①根据ba-PWV水平按照三分位分组，每组的糖尿病视网膜病变患病率分别为5．6％（18／3191、11．0％（35／319）、14．2％（45／319），组间趋势明显（趋势P=0．0004）。②多元Logiistic回归分析显示，糖尿病视网膜病变与糖化血红蛋白（HbA．。）、糖尿病病程、使用降糖药物治疗呈显著正相关，比值比fOR）分别为1．35、1．07和2．59（均P〈0．001）：与年龄呈显著负相关（OR=0．96，β=-0．04l，P=-0．01）。③校正多种影响因素后，多元Logistic回归分析显示，与下三分位组相比，ba—Pwv位于第2、第3三分位组的糖尿病视网膜病变患病风险显著增高．OR[95％N信区IN（CI）]分别为2．34（1．20～4．57）、2．89（1．33，6．191，趋势P=-0．0091。结论：在2型糖尿病人群中．ba—PWV异常是糖尿病视网膜病变的独立危险因素，且与糖尿病视网膜病变的患病风险密切相关。因此．对ba-PwV的测量可用于评估糖尿病视网膜病变的患病风险。

简介：目的探讨生长抑素2型受体（hSSTR2）基因转染对胰腺癌细胞PANCl蛋白表达的影响，以寻找新的胰腺癌敏感治疗靶点。方法利用前期构建的腺病毒载体Ad．CMV．hSSTR2．GFP将hSSTR2全长eDNA导入胰腺癌细胞PANCl。采用双向荧光差异凝胶电泳（2D—DIGE）技术分离并筛选转染hSSTR2的实验组、空载体对照组以及空白组胰腺癌细胞之间差异表达蛋白，用反射式基质辅助激光解吸附电离串联飞行时间质谱（MALDI-TOF／TOF）技术对差异蛋白进行鉴定。结果hSSTR2成功地转染了胰腺癌细胞，获得了hSSTR2阴性和阳性表达的PANCl荧光差异蛋白表达图谱，经DeCyderv6．5软件分析，共有18个差异在1．3倍以上的蛋白质点，经质谱鉴定得到13个蛋白质。低表达的蛋白7个，为GMP合酶、磷酸化应激诱导蛋白、谷氨酸脱氢酶、Septin—11、波形蛋白、异柠檬酸脱氢酶α亚基、线粒体内膜易位酶；高表达蛋白6个，为真核延长因子1cd、丙酮酸激酶异构体M2型、烯酰-CoA水合酶、转录调节因子1-β、Mitofilin、HSPl05。结论hSSTR2基因转染胰腺癌细胞PANCl后引起蛋白表达发生变化，这些差异蛋白功能涉及到糖、脂肪、核酸代谢以及细胞生长调节和细胞凋亡等，从而为寻找新的胰腺癌敏感治疗靶点奠定基础。

简介：目的：分析研究在2型糖尿病的临床治疗中采用达格列净与二甲双胍联合方式的效果。方法：从2021年4月到2021年10月我院就诊的2型糖尿病患者中，选取92例作为本次研究的对象。按照1-92的顺序进行数字随机编号，单号的患者作为参考组，采用二甲双胍进行治疗，双号的患者作为研究组，采用达格列净与二甲双胍联合治疗，然后对比两组患者的治疗效果，包括空腹血糖水平、餐后2h空腹血糖水平、糖化血红蛋白水平、体质指数水平这四个方面。结果：治疗前，两组患者这四项水平差异不大，同一指标下进行两组数据对比，没有发现明显的统计学意义，p＞0.05。经过治疗，研究组患者的这四项水平明显低于参考组患者，同一指标下进行两组数据对比，统计学意义明显，p＜0.05。结论：在2型糖尿病的临床治疗中，相较于单一用药，采用达格列净与二甲双胍联合的方式，可以显著降低患者的血糖水平，有效控制其体重，降糖和降脂效果均十分突出，值得推广和应用。

简介：目的研究肺缺血再灌注（ischemia／reperfusion。I／R）对乙醛脱氢酶2（ALDm）活性和含量，丙二醛（MethaneI）icarboxylicAldehyde，MDA）含量及4羟壬烯醛（4-hydroxy-2·noncnal，4-HNE）含量的影响。方法选取36只250—350g的雄性sD大鼠，采用在体原位肺I／R损伤模型，根据缺血再灌注时间不同随机分为A组（空白对照组即sham组）、B组（平衡灌注15rain组）、c组（缺血停呼吸30rain组）、D组（缺血停呼吸60min组）、E组（再灌注恢复呼吸30min组）和F组（再灌注恢复呼吸60min组），每组6只。在观察结束后取肺组织检测ALDH2活性和含量，MDA和4．HNE含量。结果A组、B组、C组、D组、E组和F组ALDH2活性分别为（2．26±0．45，2．30±0．48，2．40±0．69，2．21±0．42，2．21±0．42和2．16±0．62），含量分别为（0．91±0．11，1．21±0．61，1．23±0．38，1．11±0．38，1．00±0．47和O．92±0．34）组间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺MDA含量（11．03±0．51，12．10±0．29和11．73±0．57）较A组和B组（10．35±0．52和10．30±0．56）升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；E组和F组大鼠肺MDA含量高于c组（10．87±0．62）和D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；其他各组之间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺4-HNE含量（2．15±0．09，2．81±0．22和2．76±0．31）较A组和B组（1．93±0．1l和1．97±0．10）升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；E组和F组大鼠肺4-HNE含量高于c组（2．05±0．08）和D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；其他各组之间差异无统计学意义。结论随着缺血时间的延长，肺中醛类物质（MDA和4．HNE）开始蓄积，再灌注过程中醛类物质继续升高，ALDH2活性和含量未受到明显抑制

简介：非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease．NAFLD）是一种除外过量饮酒和其他明确损肝因素所致的、以肝脏脂肪积聚为主要病理表现的慢性肝脏疾病．其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholicsteatohepatitis．NASH）及其相关的肝硬化和肝细胞癌。非酒精性单纯性脂肪肝是一种良性病变

简介：目的：探讨1个凝血因子Ⅹ（FⅩ）缺陷症家系的分子发病机制。方法：对先证者及家系成员凝血、抗凝及纤溶功能筛查以及凝血因子活性及抗原含量检测进行表型诊断;以WesternBlotting检测血浆中FⅩ抗原含量和分子量大小;以中和试验检测FⅩ的抑制物。以PCR方法对F10基因所有外显子及侧翼序列和5’端非翻译区进行扩增,产物纯化后直接测序进行基因诊断;构建F10基因突变表达质粒,瞬时转染HEK293T细胞,测定表达产物的FⅩ促凝活性（FⅩ：C）和FⅩ抗原含量（FⅩ：Ag）。结果：先证者FⅩ：C和FⅩ：Ag分别为〈1%和53.36%,中和试验结果阴性,诊断为交叉反应物质阳性（CRM＋）的FⅩ缺陷症。F10基因分析发现2个杂合突变：IVS5＋1G〉A和Asp368del。Asp368del体外表达显示FⅩ：C和FⅩ：Ag分别为（0.52±0.04）%和（85.9±5.0）%,为CRM＋突变。结论：F10基因双重杂合突变IVS5＋1G〉A和Asp368del导致该家系遗传性FⅩ缺陷症。剪接位点突变IVS5＋1G〉A导致内含子无法正常剪接,影响FⅩ正常表达。Asp368del突变蛋白能够正常表达,但功能降低。

简介：目的探讨利拉鲁肽对2型糖尿病患者胰岛功能及体重指数的影响。方法选取我院新诊断的2型糖尿病患者90例作为研究对象,随机分为观察组（50例）和对照组（40例）,两组患者均给予胰岛素治疗,观察组患者在此基础上给予利拉鲁肽皮下注射治疗,疗程12周,分析比较两组患者治疗前、治疗6、12周后胰岛功能及体重指数的变化情况。结果两组患者血糖和胰岛功能指标[空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（PPG2h）、空腹C肽（FCP）、餐后2hC肽（PCP）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）]随着治疗的进行均逐渐下降,观察组患者上述指标均低于对照组;观察组患者治疗后胰岛素分泌指数（HOMA-β）逐渐升高,且高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者体重指数及腰臀比明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论利拉鲁肽辅助治疗2型糖尿病患者可以有效控制血糖,降低患者体质量,促进胰岛功能恢复,值得推广应用。

简介：大多数恶性肿瘤的形成过程中都存在细胞周期的紊乱。细胞S期激酶相关蛋白2（S-phasekinaseassociatedprotein2，Skp2）是泛素连接酶SCF（skp1—cull—F—boxprotein，SCF）的底物识别亚单位，主要通过识别p27进而介导其泛素化降解来调控细胞周期，是细胞周期由G。期进入S期所必需的。许多研究发现，skp2与肿瘤的发生、发展及预后有密切关系，且skp2蛋白的高表达往往伴随着p27蛋白的低表达。

简介：目的为了探讨SLC30A8（SNP：rs13266634）基因多态性与2型糖尿病（T2DM）易感性的关系。方法通过检索PubMed和CNKI数据库中有关SLC30A8基因多态性与2型糖尿病（T2DM）易感性关联研究的文献,用漏斗图评价发表偏倚,固定效应模型和随机效应模型进行meta分析,并检验异质性Q值和I2。此过程均在软件包LaunchStata9.0上完成。结果纳入11篇文献,得到12,100个2型糖尿病病例和14,907个对照。等位基因C相对于T的整体OR值为1.13（95%CI：1.09～1.17,P=0.000）,CC对TT的OR为1.29值（95%CI：1.19～1.41,P=0.000）。结论SLC30A8（SNP：rs13266634）基因多态位点与2型糖尿病（T2DM）相关。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是重症急性胰腺炎（SAP）最常见的早期并发症,发生率高达33%,发病1周内病死的SAP患者中60%～80%与ALL/ARDS有关.

简介：目的观察ANP大鼠痛觉敏感性的变化及脊髓背根神经节（DRG）中P2X3表达的差异。方法牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射法制备SD大鼠ANP模型，被膜下注射等量生理盐水为假手术组，不做手术为对照组。V-fray法观察大鼠术前、术后痛阈改变，采用免疫组织化学方法检测制模后1、3、7、14dDRG的P2X3表达。结果ANP大鼠的缩腹频率在制模后7d达到高峰，为65．67％，明显高于对照组（10．02％）及假手术组（0）（P〈0．01）；假手术组与对照组间也有统计学差异（P〈0．05）。ANP大鼠制模后1d，DRG即出现P2X3阳性细胞，细胞数从术前的8．7±2．4增加到32．3±8．2，制模后3d高达64．1±8．5，较假手术组的最高数21．5±4．0和对照组的高值9．5±1．9均相差显著（P〈0．01）；制模后3、7、14d假手术组P2X3阳性细胞数也显著高于对照组（P〈0．01或〈0．05）。结论ANP大鼠DRG的P2X3高表达与内脏痛觉过敏的发生相关。

简介：目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1（SIRT1）在早期糖尿病（DM）大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组：正常对照组（n=10）、DM组（n=10）、DM＋白藜芦醇（RES）组（n=11）和DM＋尼克酰胺（NIA）组（n=11）。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体（AdipoR）等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖（FBG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在DM＋RES组显著降低（P〈0.01）,在DM＋NIA组显著升高（P〈0.05）;甘油三酯（TG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）在DM＋RES组显著升高（P〈0.01）。与DM组相比较,DM＋RES组的脂联素水平略有升高（P〉0.05）,DM＋NIA组血清脂联素水平显著降低（P〈0.05）。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM＋RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM＋NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM＋RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加（均P〈0.05）,WISP-1蛋白表达显著降低（P〈0.05）,而DM＋NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM＋RES组表达显著增加（P〈0.01）,WISP-1mRNA表达显著降低（P〈0.01）;而DM＋NIA组AdipoR2表达显著降低（P〈0.05）。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。

简介：糖尿病足（diabeticfoot，DF）是糖尿病严重慢性并发症之一，是导致糖尿病患者截肢残废的主要原因。随着糖尿病患病率增多，糖尿病足病人逐年增多，治疗费用高，且影响生活质量，严重危及生命。糖尿病足轻者为足部皮肤发凉、苍白或紫褐色，水泡、血泡或浅溃疡，重者为较深溃疡、有脓性分泌物，肌腱及骨质破坏，或灶性干性坏疽。糖尿病足在综合治疗上分三个阶段：基础治疗阶段、去腐阶段、生肌阶段。生肌阶段为治疗最后阶段，表现为：经过基础治疗、清创去腐两个阶段之后，循环与微循环障碍得到明显改善，感染及糖尿病得到控制，相关并发症得到基本纠正，坏死组织逐渐清除，分泌物明显减少，新生肉芽组织开始生长。2004至2007年，我科对糖尿病足患者在生肌阶段局部使用金因肽、654-2取得较好效果，促进了创面愈合。