简介:目的探讨头部低温对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic—ischemicbraindamage,HIBD)新生猪最大长度序列脑干听觉诱发电位(MLS—BAEP)的影响。方法16头5~7d的新生猪随机分为3组:常温止常组(n=4)、缺氧缺血(HI)组(n=6)、HI低温组(n=6)。采用双侧颈总动脉阻断和机械通气吸入6%的氧气制备H1BD模型。缺氧缺血后2h低温组采用选择性头部低温治疗24h。各组分别在HI前、HI后12h、24h、36h、48h、60h、72h、4d、7d、10d、13d、15d进行MLS—BAEP测试。结果HI组与正常组相比,从HI后72h开始,各波潜伏期和峰间期明显延长,第7天达到高峰,第10天开始逐渐恢复,但除I波潜伏期外,其他指标仍明显长于正常组,直至HI后15d仍然没有恢复正常。HI低温组Ⅲ波潜伏期及Ⅰ~Ⅲ、Ⅰ~Ⅴ峰间期在HI后60h至7d,V波潜伏期和Ⅲ~Ⅴ峰间期在HI后72h至7d均明显短于HI组(P〈0.05)。结论新生猪HI后脑干听觉通路的外周部分和中枢部分均受累,表现为MLS—BAEP的各潜伏期和峰间期的明显延长,中枢损害在HI后第7天达到高峰,第15天仍然没恢复正常。HI低温治疗可明显减轻HIBD的脑干损伤。
简介:目的观察多索茶碱辅治婴幼儿急性肺炎的疗效。方法145例急性肺炎患儿随机分为观察组75例与对照组70例。两组均给予化痰、止咳平喘类药物行常规治疗,观察组辅以多索茶碱注射剂静脉滴注,每日1次,连续5d;对照组给予氨茶碱注射剂静脉滴注,每日2次,连续5d。对比两组疗效及副反应。结果两组均完全康复,观察组患儿症状体征消退时间与住院时间均明显低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);观察组副反应发生率为12.0%(9/75),明显低于对照组37.1%(26/70),差异有统计学意义(P〈0.01)。结论多索茶碱作为新研制出的甲基黄嘌呤类衍生物,应用于临床辅治婴幼儿急性肺炎,其疗效明显优于氨茶碱,且更为安全可靠,可作为临床辅治婴幼儿急性肺炎的首选药物。
简介:目的分析儿童意外伤害的原因,探讨其预防措施,为降低儿童意外伤害的发生提供参考。方法回顾性分析2008年1月至2010年12月中山市博爱医院924例儿童意外伤害住院病例的临床资料。结果在924病例中,跌落/坠落伤居儿童意外伤害的首位(26.4%),其他依次为烧烫伤(15.7%)、异物(14.0%)、道路交通伤(13.1%)。意外伤害主要集中在0~3岁儿童(67%)。不同季节儿童意外伤害的发生也有差别,其中7~9月的发生比例最高,尤以烧烫伤为著(P〈0.05)。家庭是意外伤害最易发生的场所,发生比例占36.9%;外地户籍儿童发生交通伤害比例较本地户籍儿童高(P〈0.001)。父母未受教育或初中文化程度以下者意外伤害发生比例最高(45.5%);农村意外伤害发生比例较城市高(P〈0.05)。结论跌落/坠落伤是儿童意外伤害的首位原因;婴幼儿是意外伤害发生的主要人群;家庭是意外伤害发生最高的场所。外地户籍儿童交通伤害发生比例较本地户籍儿童高;儿童意外伤害的发生与父母受教育程度有关。要降低儿童期意外伤害的发生应以预防为主,根据儿童年龄、性别特点以及家庭背景,着重于加强安全教育。
简介:目的探讨单胺氧化酶A基因相关多态区域(MAOA-uVNTR)基因多态性与青少年重性抑郁障碍(majordepressivedisorder,MDD)有无关联,以及其与应激性生活事件(stressfullifeevents,SLEs)之间的交互作用与MDD之间有无关联。方法394名研究对象(MDD患者187人,正常对照207人)采用SNaP-shot系统进行基因分型,评估受试者近1年内的SLEs,采用统计学软件比较各配对组别MAOA-uVNTR基因型及等位基因的分布;建立基因×环境(GXE)交互作用的二分类logistic回归模型,分析MAOA-uVNTR基因型与SLEs交互作用与青少年MDD患病的关联性。结果MAOA-uVNTR基因型及等位基因分布与青少年MDD是否发生、抑郁严重程度、是否共病焦虑、是否出现自杀观念/行为/企图均无直接相关性;男性及女性MAOA-uVNTR基因型与SLEs均不存在和青少年MDD患病相关的交互作用。结论尚不能认为MAOA-uVNTR与青少年MDD相关;MAOA-uVNTR与SLEs间不存在与青少年MDD相关联的基因-环境交互作用。
简介:目的应用SRY基因直接测序检测技术和外周血染色体核型分析技术对外生殖器模糊的幼儿及青春期儿童进行检查以明确诊断。方法采用常规G显带方法分析20例外生殖器模糊的患儿染色体核型,用PCR技术扩增其SRY基因,进行基因测序,分析是否存在SRY基因及SRY基因是否存在突变情况。结果20例患儿中SRY基因阳性的有17例,阴性3例。直接测序结果显示所有SRY基因阳性患者该基因均未发生突变。染色体核型分析中检出4例特殊核型为:46,XY,del(Y)(q12)/45,X、46,XY,add(Y)(p11)、46,XY,r(9)及46,XY,9qh+。结论SRY基因检测有助于明确儿童性发育疾病的分型,具有快速检测的优越性,与常规G显带相结合分析有助于儿童性发育疾病的初步诊断。
简介:目的评价兰州地区婴幼儿维生素D(VitD)营养状况,为合理补充VitD提供依据。方法以兰州地区住院婴幼儿为研究对象,液相色谱串联质谱法检测血清25-羟维生素D[25-(OH)D]水平。问卷调查VitD缺乏的相关因素,并行Logistic回归分析VitD缺乏的危险因素。结果374名住院婴幼儿进入分析,其中男227名,女147名。①平均25-(OH)D水平为(30.40±14.88)ng·mL^-1,73名(19.5%)25-(OH)D水平〈20ng·mL^-1(VitD缺乏),即使近3个月补充过VitD,仍有13名(10.2%)VitD缺乏。②VitD缺乏有明显季节差异(P=0.04),春季最高(29.2%,21/72名),秋季最低(13.1%,16/122名)。③Logistic回归分析显示,≤6月龄(OR=3.67,95%CI:1.25-10.76)、6月龄内纯母乳喂养儿(OR=40.94,95%CI:5.07-330.36)、部分母乳喂养儿(OR=12.21,95%CI:1.41-105.65)、未补充VitD(OR=5.21,95%CI:2.48-10.97)易出现VitD缺乏。结论兰州地区住院婴幼儿VitD营养状况有待改善,≤6月龄婴儿是VitD缺乏的高危人群。冬春季应加强婴幼儿VitD的补充,应鼓励婴幼儿坚持户外活动及补充VitD。
简介:目的研究阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患儿骨髓CD34+CD59+细胞的分离、纯化及体外扩增的条件,并对扩增后细胞的长期造血能力进行评估,为探索PNH患儿新的治疗途径提供实验依据。方法采用磁珠一流式细胞仪二步分选法,从PNH患儿骨髓中分选出CD34+CD59+细胞,在不同细胞因子组合条件下进行体外扩增,并培养集落形成细胞(CFCs)及长期培养始动细胞(LTC-IC)。结果体外扩增最适宜的细胞因子组合为干细胞因子+白细胞介素(IL)-3+IL-6+FLT3配基+巨核细胞生成素+红细胞生成素,最适宜的扩增时机为第7天,此时CD34+CD59+细胞的扩增倍数为30.4±6.7倍。CD34+CD59细胞在扩增以后,仍为CD59细胞,能保持较好的形成CFCs的能力,仍能形成LTC-IC,与扩增前相比差异无统计学意义;但PNH患儿CD34+CD59+细胞的扩增能力低于正常对照的CD34+细胞(P〈0.01)。结论PNH患儿的CD34’CD59‘细胞能够进行体外扩增,扩增后的细胞仍然具备长期造血重建的能力,并且无向PNH克隆转化的趋势,说明对PNH患儿进行自体移植在临床上有可行性。
简介:目的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)具有促进细胞分化、抑制细胞凋亡等多种生物学活性。该研究旨在探讨IGF-1对高氧诱导的A549细胞凋亡的影响及其抗凋亡机制。方法将传代培养的A549细胞暴露于高氧环境,并以不同浓度IGF-1(1、10、100ng/mL)干预48h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTr)法检测细胞存活率,AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡变化,同时用流式细胞仪检测凋亡调控相关蛋白(Bax、Bcl-2)表达水平的变化。结果高氧组细胞存活率为(51-3)%,IGF-1干预组细胞存活率随着IGF-1药物浓度的递增逐渐升高,中、高剂量IGF-1干预组细胞存活率分别为(64±3)%和(88±4)%,与高氧组相比,差异均有统计学意义(P〈0.05)。高氧组A549细胞凋亡率为(38.3±5.4)%,较空气组(2.4±0.9)%明显增多;高氧组Bcl-2的蛋白表达水平为(72±5)%,较空气组(91±4)%明显下降;高氧组Bax的表达水平为(54±6)%,较空气组(3±2)%明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与高氧组比较,IGF-1干预组细胞凋亡率随着药物浓度的增加逐渐下降,分别为(16.1±4.7)%、(9.2±2.8)%和(6.94±2.5)%,差异有统计学意义(P〈0.05)。与高氧组比较,IGF-1干预组细胞Bcl-2的表达逐渐增高,分别为(79±4)%、(94±4)%和(100±5)%,而Bax的表达逐渐下降,分别为(26±4)%、(5±2)%和(4±2)%,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论高氧明显抑制A549细胞的增殖,促进其凋亡;IGF-1具有促进A549细胞增殖,通过调节凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达,抑制高氧诱导的A549细胞凋亡的作用。