简介:目的总结Onyx在颅内动静脉畸形(AVM)栓塞治疗中的初步临床应用。方法应用Onyx对10例DSA确诊的颅内AVM进行栓塞治疗。AVM的直径在3~8cm,其中直径大于6cm的大型AVM6例。选用Ultraflow或Marathon微导管。每支供血动脉的注胶时间10-45min。结果栓塞结束时复查血管造影,畸形血管团闭塞30%-50%1例,50%-80%2例,80%-90%4例,90%以上3例。术毕1例患者将微导管留置体内。全部病例随访2-12月无再出血。结论应用Onyx栓塞AVM可以较长时间的注胶,娴熟掌握注胶技巧和控制返流能够提高AVM的栓塞疗效。
简介:由中华医学会国外医学脑血管疾病分册编辑部主办,金陵药业股份有限公司支持和承办的第14届中华脑血管病论坛于2006年3月12日在上海成功举行。本届论坛的主题是缺血性脑血管病的二级预防。上海交通大学附属仁济医院李焰生教授、首都医科大学安贞医院张茁教授、复旦大学附属华山医院董强教授、北京军区总医院张微微教授和复旦大学附属中山医院汪听教授分别做了题为“脑血管疾病二级预防的现状和措施”、“各国脑血管疾病二级预防指南比较”、“抗血小板治疗与脑血管疾病二级预防”、“控制高血压与脑血管疾病二级预防”和“他汀治疗脑血管疾病二级预防”的讲座。
简介:目的探讨对致痫灶位于脑主要功能区的癫痫病人,采用病灶切除加多处软膜下横切术(multiplesubpialtransection,MST)的治疗效果。方法选择20例继发性癫痫病人,在术中硬脑膜切开后,先用皮层电极核实致痫灶的方位和范围,在显微镜下切除非功能区的病灶及其周围的皮层致痫灶;对功能区的病灶也予以切除。第二次用皮质脑电图检查,对功能区存在的或残留的致痫灶(棘波),使用软膜横切刀,切断痫性放电传导的神经元树突。最后用皮层电极复查,如仍有棘波存在,再补行几道横切,直至脑电波全部趋于正常为止。结果在癫痫控制方面,除1例无改善外,其他14例都得到不同程度的控制。随访1~35个月,满意6例,显著改善6例,良好5例,较差2例,无改善1例,总有效率为95%。结论MST能使脑主要功能区癫痫在不引起任何机能损害的情况下,术后痫性发作得到有效的控制,是神经外科目前治疗功能区顽固性癫痫的有效方法之一.
简介:中央中核-束旁核复合体(centermedian-parafascicularcomplex,CM-Pf)是丘脑板内核群的重要组成部分,它与丘脑内其他核团、基底核及大脑皮层有着丰富的纤维联系,可是既往较少受到研究者们的注意。但是随着深部脑刺激术作为运动障碍性疾病和顽固性疼痛等功能性神经疾病的治疗方法被人们接受,CM-Pf复合体作为有效靶点,而重新受到研究者们的关注,在基础、临床应用等多方面被广泛研究。
简介:目的探讨MMP-2和TIMP-2与胶质瘤侵袭性及恶性表型之间的关系及其意义.方法采用Elivision二步免疫组织化学法染色观察MMP-2和TIMP-2在46例不同恶性度胶质瘤及10例正常脑组织中的表达并用德国LeicaQ550cw图像分析系统测其灰度值作为表达强度的量化指标.结果在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,MMP-2的阳性表达率分别为10%、63.6%和95.8%;在对照组、低度及高度恶性胶质瘤中,TIMP-2的阳性表达率分别为10%、36.3%和37.5%.MMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为173.27±13.26和98.63±18.20;TIMP-2在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中平均灰度值分别为210.44±12.95和205.65±9.75.结论MMP-2表达随胶质瘤恶性程度增加而增强,可作为胶质瘤恶性表型及侵袭性指标之一.TIMP-2表达在正常脑组织及不同级别胶质瘤中无明显差异.MMP-2/TIMP-2的比值与胶质瘤侵袭性密切相关.
简介:目的:检测30例不同病理级别星形细胞瘤中p53基因的表达状况及肿瘤其它生物学特性.方法:采用常规HE染色及免疫组织化学技术检测30例标本中p53、PCNA、GFAP、VIM、S-100的表达.结果:P53免疫组化染色阳性率随病理级别增高而增高,Ⅳ级阳性率83.3%,Ⅰ、Ⅱ级15.4%,且不同级别染色程度也有差异;PCNA均呈阳性,Ⅳ级病例染色阳性强度大于Ⅰ级.GFAP、S-100随病理级别升高而阳性率降低,VIM却随级别升高而升高.结论:检测P53基因突变产物,可判断星形细胞瘤恶性程度与预后,P53基因在星形细胞瘤发展、演化中有重要作用.PCNA可反映星形细胞瘤增殖活性及恶性程度,GFAP、VIM、S-100的测定也可了解其分化程度,三者结合,可增加判断的准确性.
简介:目的探讨脆性X综合征中钙结合蛋白Calbindin在神经元树突棘形态异常中的作用。方法我们选用FVB品系的FMR1基因敲除型(KO)和野生型(WT)小鼠,分别取新生l、3、5、7、10、14d,及成年(6周)的KO小鼠以及WT小鼠用免疫组织化学方法检测钙结合蛋白Calbindin在脑组织中的分布和表达情况,分别对大脑纹状皮质、海马、颞叶听区、梨状皮质、丘脑及小脑的免疫阳性显色细胞进行检测。结果在新生1d龄WT型及KO型小鼠中Calbindin免疫阳性细胞首先出现于梨状皮质和小脑皮质中,随着天龄的增长脑内其他各区逐渐出现Calbindin免疫阳性细胞的表达.且≤10dKO型小鼠Calbindin免疫阳性细胞平均光密度均显著高于WT型小鼠(P〈0.05)。结论FMRP通过负性调节脑内钙结合蛋白Calbindin的表达,这推测与FMR1基因敲除小鼠神经元树突和树突棘形态异常有关。
简介:目的探讨无框架脑立体定向手术在微创神经外科的应用价值.方法1999年11月至2001年6月进行无框架脑立体定向手术200例,其中颅内动静脉畸形43例,动脉瘤39例,脑膜瘤30例,海绵状血管瘤27例,胶质瘤19例,神经鞘瘤8例,垂体腺瘤5例,血管网织细胞瘤4例,转移癌3例,其他14例;脊髓肿瘤8例.结果病灶和重要解剖结构定位准确,病灶定位误差均在2mm以内,术后神经功能损害10例,占5.0%,无手术死亡.结论无框架脑立体定位手术对脑和脊髓手术,尤其是对切除脑深部病灶很有帮助,可以准确发现病灶,保护正常神经组织,改变了传统神经外科手术模式,是微创神经外科的保障.
简介:目的验证逻辑记忆测验在在早期识别AD患者中的作用.方法63例正常对照老人、71例轻度认知功能损害(MCI)与45例轻度阿尔茨海默病(M-AD)患者完成逻辑记忆测验(LM).结果在正常老人组,LM的即刻回忆、延迟记忆与被试年龄、性别没有显著的相关性(P>0.05),与教育程度有显著相关性(r=0.28,P<0.05).LM即刻回忆与延迟记忆的相关系数为0.86(P<0.01).LM即刻回忆与Rey-Osterrich复杂图形记忆测验的延迟回忆、听觉词语记忆测验的相关性比LM延迟回忆的低.LM延迟记忆而不是即刻回忆得分有助于识别MCI.LM即刻回忆≤6分作为划界分,识别AD的敏感性为79%,特异性为87%.LM延迟记忆≤5分作为划界分,敏感性为91%,特异性为89%.结论LM的延迟记忆比即刻记忆更有助于识别轻度认知功能损害与轻度阿尔茨海默病.
简介:背景深部小梗死(腔隙性梗死),脑白质病变(脑白质疏松或白质高信号)和进行性认知损害或痴呆之间的联系和发病机制尚存在许多争议。概要我们假设脑小血管内皮(即血管屏障)功能障碍(血浆成分漏入血管壁和周围脑组织导致神经元损害)可以促进3种相互重叠的致残性脑血管疾病的发生;腔隙性卒中,脑白质疏松和痴呆。这一假说能够解释缺血性脑小血管病与数种临床上似乎显著不同的痴呆综合征之间的联系。腔隙性卒中和脑白质疏松的病理学、流行病学和实验研究以及血脑屏障的MRI观察结果均支持这一假说。我们推测,作为能联系血管性疾病和常见的隐匿起病的致残性脑病的一个致病步骤,血脑屏障破坏的潜在重要性一直被忽视。例如,脂质透明变性-一种起因不明的病理学表现,可能造成某些散发腔隙性梗死——可能是敌国脑屏障破坏表现的临床疾病谱的一个结局。结论血脑屏障破坏是一这些疾病的关键,这些证据提供了一个新的治疗靶点以减轻血管性病变对脑的危害以及预防认知功能减退和痴呆。
简介:目的对癫痫模型海马神经细胞凋亡中caspase-3的作用机制进行实验研究.方法以TUNEL法检测KA致痫大鼠海马神经细胞凋亡情况,以Westernblot法检测其中eIF2α的表达变化.取模型鼠海马组织构建cDNA文库,构建caspase-3的酵母三杂交诱饵载体,进行筛库实验.结果在癫痫发作后12hTUNEL阳性神经元增加,72h达高峰;发作后24h出现eIF2α被caspase-3酶切的片段,逐渐增加至72h.制作成功cDNA文库,构建了caspase-3的酵母三杂交诱饵载体,筛库获得caspase-3的新底物Miz1.结论在癫痫大鼠海马神经细胞凋亡中eIF2α被caspase-3酶切.酵母三杂交寻找caspase-3下游底物有可行性,从癫痫大鼠海马中获得caspase-3的底物Miz1.
简介:目的研究慢性脑缺血大鼠海马中DNA损伤修复相关蛋白脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)的活性变化与神经元的凋亡,并探讨两者之间的相关性。方法成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为假手术组,持久性双侧颈总动脉结扎(2-VO)1周组、3周组、8周组,每组各10只,用Westernblotting检测其APE蛋白表达水平的变化,并用流式细胞仪定量检测海马神经元的凋亡程度。结果2-VO1周组APE蛋白的表达量明显下降,与对照组相比差异有显著性(P〈0.01),随后其蛋白表达水平逐渐上升,但仍低于对照组水平(P〈0.05):用流式细胞仪检测各组的凋亡率发现2-VO1周组、3周组凋亡率较高,与对照组相比差异有显著性(P〈0.01)。结论慢性脑缺血早期DNA修复蛋白APE活性下降,同时其神经元凋亡率较高,后期蛋白表达水平逐渐上升,神经元的凋亡程度也逐渐下降,表明DNA损伤与修复失衡所致的神经元凋亡是慢性缺血性脑损伤发病的重要机制。