简介：目的：探讨微血管吻合器在腓骨肌皮瓣重建颌骨缺损中的应用效果。方法：22例腓骨肌皮瓣在修复口腔颌面部术后缺损中应用微血管吻合器用于静脉端-端吻合,共用32个吻合器。结果：微血管吻合器适用于腓骨肌皮瓣的静脉端-端吻合,平均吻合时间为3.5~9min,明显缩短了手术时间。皮瓣均移植成功,未出现危象或血栓。结论：微血管吻合器在腓骨肌皮瓣重建颌骨缺损中吻合质量可靠,可明显缩短手术时间,具有较高的临床应用价值。

简介：目的：探讨胸大肌肌皮瓣修复肿瘤术后口腔颌面部缺损发生并发症的主要因素及减少其发生的措施.方法：对2010-2015年采用胸大肌肌皮瓣修复口腔颌面部缺损的78例患者进行回顾分析.结果：16例患者出现与胸大肌肌皮瓣有关的并发症（20.51％）,其中感染14例（17.65％）,皮瓣不同程度坏死9例（11.54％）,形成瘘管6例（7.69％）.结论：并发症的发生主要与患者的性别、年龄、全身状况（糖尿病、高血压）、皮瓣损伤、引流不畅有关,严格的适应证选择、精细的手术操作可有效减少并发症的发生。

简介：目的：探讨游离股前外侧皮瓣在老年口腔癌患者根治术后组织缺损修复中的应用。方法：2013年3月至2014年12月,采用股前外侧皮瓣游离移植修复32例（男性20例,女性12例,年龄60-76岁,平均年龄68.4岁）口腔癌患者接受根治术后的缺损,其中舌癌18例,牙龈癌3例,颊癌5例,口咽癌3例,口底癌3例,分析总结移植的修复成功率和术后效果。结果：31例移植皮瓣成活,1例坏死,成活率为96.8%,皮瓣术后近期和远期随访效果均满意,供区无明显后遗症。结论：游离股前外侧皮瓣组织量丰富,血运可靠,可切取面积大而且可塑性良好,是修复老年口腔癌患者术后软组织较大缺损的理想游离皮瓣。

简介：目的：本研究旨在评价垂直向牙槽骨增量时两种牙周松弛切口的效能及相关临床事件发生情况。材料和方法：选取23例垂直和水平骨缺损的患者（Seibert分类Ⅲ）对双瓣切口（double-flapincision，DFI）和传统骨膜松弛切口（periostealreleasingincision，PRI）进行比较，随机采用一种切口进行龈瓣推进．测量龈瓣推进的量、术后并发症的发生率，并比较患者不适的程度。采用UNC-15探针测量最初翻起的龈瓣和推进后的龈瓣，两者的差记为龈瓣推进量；术后并发症包括早期膜暴露、感染、感觉异常和随访中发现持续不适；采用视觉模拟量表（visualanalogscale,VAS）量化患者疼痛、肿胀和出血的程度。结果：DFI组的平均龈瓣推进为9.64±0.92mm．而PRI组的平均龈瓣推进为7.13±1．45mm（P〈0.001）；早期膜暴露PRI组发生2例，DFI组发生1例：感觉异常、感染和术后并发症的发生率（PRI．5;DFI，1）．没有明显统计学差异（P〈0.082）;DFI组的平均疼痛、肿胀和出血计分（分别为1．55±1.21,1．91±0.94,0.40±0．12）比PRI组（分别为3.75±2．63，3.25±1.29，1.16±0.34）低（分别为P=0.019，P=0.010．P=0.061）。结论：DFI组有助于龈瓣推进并且减少相关临床事件的发生，此技术有可能成为龈瓣推进的另一选择,能够克服PRI的一些局限性。

简介：目的：研究ADAM10蛋白表达与口腔鳞状细胞癌淋巴结转移的相关性,并探讨其促进肿瘤细胞转移的可能机制。方法：采用免疫组织化学方法检测ADAM10蛋白在58例口腔鳞状细胞癌中的表达情况,并分析其与肿瘤淋巴结转移发生的相关性;采用Transwell法检测高、低转移潜能的HN-12和HN-4口腔鳞状细胞癌细胞系的迁移能力,并通过实时定量PCR法和蛋白质免疫印迹实验分别检测2株细胞中ADAM10基因和蛋白的表达水平;采用RNA干扰技术,沉默高转移潜能细胞HN-12中的ADAM10的表达水平,观察其对细胞迁移能力的影响。采用SPSS16.0软件包对实验数据进行统计学分析。结果：ADAM10蛋白的高表达与口腔鳞状细胞癌发生淋巴结转移相关;在高转移潜能细胞系HN-12细胞中,ADAM10基因及蛋白表达水平较低转移潜能细胞系HN-4显著增高（P〈0.01）;HN-12细胞中沉默表达ADAM10基因后,细胞迁移能力显著降低（P〈0.01）。结论：ADAM10蛋白的高表达与口腔鳞状细胞癌淋巴结转移相关;ADAM10促进肿瘤细胞的迁移能力是其影响肿瘤转移的可能机制。ADAM10有望成为治疗口腔鳞状细胞癌转移的新靶点。

简介：目的：通过口腔鳞癌组织和细胞学的研究,初步探讨O-糖基化和口腔鳞状细胞癌关系。方法：对30例口腔鳞状细胞癌和10例正常口腔黏膜组织,采用免疫组织化学SP法检测O位N-乙酰葡萄糖胺（O-linkedN-acetylglucosamine,O-Glc-NAc）、N-乙酰氨基葡萄糖转移酶（O-GlcNActransferase,OGT）和N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（O-GlcNAcase,OGA）的表达,用免疫荧光、Westernblotting检测在糖基化增强剂（transglycosylation,TG）和糖基化抑制剂（deoxynorleucine,DON）作用下舌鳞状细胞癌TCA8113细胞的增殖。结果：O-GlcNAc和OGT在正常口腔黏膜组织和口腔鳞癌组织中存在表达显著性差异（P〈0.05）,并且随着肿瘤恶性程度的增高,呈现表达升高的趋势。OGA的表达和O-GlcNAc、OGT均不同,从正常到鳞癌中表达呈增高趋势,但在不同分化鳞癌组内表达差异不明显。TG可促进TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达,DON可抑制TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达。结论：O-糖基化在口腔鳞状细胞癌中表达增高,在舌鳞癌细胞系中活化,抑制剂DON可抑制肿瘤细胞增殖。

简介：目的：探讨MALAT1在人舌鳞状细胞癌组织及细胞株中的表达及生物学意义。方法：通过实时荧光定量PCR,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测MALAT1在60例舌鳞状上皮细胞癌组织中及SCC9、SCC15、SCC25、CAL274株鳞状细胞癌细胞系中的表达;利用生物公司构建的慢病毒干扰载体GV248建立舌鳞状细胞癌稳转细胞株,通过生物基因芯片分析,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达,并进行统计学处理。结果：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织及4株舌鳞状细胞癌细胞株中的表达较对照组显著增高（P〈0.05）;经沉默MALAT1后,CAL27及SCC25中MALAT1基因的沉默效率较阴性组降低75%以上;凋亡相关基因BNIP3L、NRG1表达显著下调。结论：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织和细胞株中高表达;下调MALAT1基因表达后,引起肿瘤凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达下调,MALTA1有望成为新的肿瘤治疗靶点。

简介：目的：探讨WWP2、第十号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）和p70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）蛋白在口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的差异表达及相关性，以期为其早期防治及生物治疗提供参考。方法应用免疫组化检测12例正常口腔黏膜、20例白斑及54例OSCC组织中WWP2、PTEN和p70S6K蛋白的表达和相关性，并分析其与OSCC组中患者临床病理参数之间的关系。实验数据采用SPSS16.0统计软件进行KruskalWallistest、χ2检验和Fisher′s精确检验，WWP2、PTEN和p70S6K的表达两两进行Spearman等级相关分析。结果WWP2、PTEN和p70S6K在正常对照组、口腔白斑组及OSCC组中的强表达率分别为33.33%、40％和68.52%；91.67%、85％和48.15%以及25%、45%和75.93%，与其他组相比，以上三种蛋白的表达差异均有统计学意义（P＜0.05）。相关性分析表明WWP2与PTEN之间呈负相关（r=-0.236，P=0.028）。PTEN与p70S6K之间呈负相关（r=-0.301，P=0.005）。WWP2与p70S6K之间呈正相关关系（r=0.315，P=0.003）。OSCC组织中WWP2与OSCC的临床分期有相关性，p70S6K与OSCC的分化程度和有无淋巴结转移有相关性（P＜0.05）。结论WWP2、PTEN和p70S6K在口腔黏膜癌变过程的各阶段的组织中差异表达，提示可能在OSCC的发生、发展过程中起重要作用。