简介:摘要目的评估肩关节镜下肱二头肌长头腱转位上关节囊重建术治疗大及巨大肩袖损伤的疗效。方法回顾性分析2017年5月至2020年9月采用肱二头肌长头腱转位上关节囊重建术治疗的大及巨大肩袖损伤患者48例,男19例、女29例;年龄(58.7±18.4)岁(范围45~72岁)。记录患者术前及术后肩关节前屈上举、体侧内外旋活动度、视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、美国肩肘外科协会(American Shoulder and Elbow Surgeons,ASES)评分、Constant-Murley肩关节功能评分。术前及术后3个月、术后6个月、术后12个月行MR检查,评估肩峰下间隙大小或肩袖愈合、再撕裂情况。结果全部病例均获得随访,随访时间(24.2±33.5)个月(范围13~53个月)。患者VAS评分由术前(6.4±1.8)分降至术后6个月(4.6±2.2)分、术后12个月(1.9±2.1)分、末次随访时(1.7±2.0)分,手术前后的差异有统计学意义(F=74.47,P<0.001);ASES评分由术前(56.4±20.9)分降至术后6个月(48.3±29.1)分,术后12个月增加至(77.2±18.2)分、末次随访时(82.3±13.8)分,手术前后的差异有统计学意义(F=36.34,P<0.001);Constant-Murley评分由术前(52.7±17.5)分降至术后6个月(49.4±27.5)分,术后12个月增加至(80.1±20.1)分、末次随访时(87.4±11.9)分,手术前后的差异有统计学意义(F=52.68,P<0.001);前屈上举活动度由术前102°±24°增加至术后6个月121°±33°、术后12个月140°±17°、末次随访时148°±15°,手术前后的差异有统计学意义(F=34.24,P<0.001);体侧外旋活动度由术前57°±32°降至术后6个月45°±37°,术后12个月增加至70°±31°、末次随访时75°±30°,手术前后的差异有统计学意义(F=19.68,P=0.042);内旋活动度评分术前(8±3)分、术后6个月(7±4)分、术后12个月(9±3)分、末次随访时(10±2)分,手术前后的差异有统计学意义(F=11.86,P=0.015)。6例经MRI证实出现再撕裂,其中4例于术后3个月复查发现、2例于术后6个月复查发现。结论采用肱二头肌长头腱转位固定联合肩袖修复术治疗大及巨大肩袖损伤,无需额外取材,可明显缓解疼痛症状及改善肩关节功能,再撕裂率较低。
简介:摘要分析临床1例脑梗死患者体温达38.4 ℃时外周静脉血及导管血检出的长孢洛德酵母菌的生物学特性,观察科玛嘉念珠菌显色平板的菌落形态和醋酸钠培养基上子囊孢子的产生情况,利用Vitek 2 compact、基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)、测序分析分别进行鉴定,并进行药敏试验研究,以提高实验室对该菌的鉴定水平。药敏试验结果显示此例分离株对多种抗真菌药物的MIC值较低。临床给予拔除中心静脉置管,并使用抗真菌药物治疗至最后一次血培养阳性后2周,用药期间多次复查血培养均为阴性,患者无发热,各项感染指标基本降至正常,可供临床参考。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) GAS5对乳腺癌细胞增殖、周期和凋亡的影响及其分子机制。方法选取郑州人民医院2018年12月到2021年6月手术切除的102例乳腺癌和癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析lncRNA GAS5和微小RNA(miR)-106b-5p表达水平;乳腺癌MCF-7细胞系随机分为lncRNA对照组、lncRNA GAS5组。采用细胞计数试剂(CCK-8)分析两组细胞增殖能力;采用流式细胞术分析两组细胞的周期和凋亡水平;采用荧光素酶基因报告实验检测lncRNA GAS5和miR-106b-5p的关系。蛋白质印迹法(Western blot)分析增殖、周期和凋亡相关蛋白表达水平。计量资料比较采用t检验。结果乳腺癌组织lncRNA GAS5表达水平(0.41±0.11)明显低于癌旁组织lncRNA GAS5表达水平(1.20±0.18),差异有统计学意义(t=5.901,P<0.05)。乳腺癌组织miR-106b-5p表达水平(1.09±0.16)明显高于乳腺癌组织miR-106b-5p表达水平(0.57±0.13),差异有统计学意义(t=4.109,P<0.05)。lncRNA对照组细胞48 h吸光度值(1.87±0.20)高于lncRNA GAS5组细胞吸光度值(1.23±0.14),差异有统计学意义(t=3.128,P<0.05)。lncRNA对照组细胞G0/G1期比例[(32.89±3.19)%]明显低于lncRNA GAS5组细胞G0/G1期比例[(47.83±5.32)%],差异有统计学意义(t=4.328,P<0.05)。lncRNA对照组细胞S期比例[(36.82±4.84)%]明显低于lncRNA GAS5组细胞S期比例[(27.48±4.11)%],差异有统计学意义(t=3.891,P<0.05)。lncRNA对照组细胞凋亡比例[(3.48±0.79)%]低于lncRNA GAS5细胞[(18.59±3.81)%],差异有统计学意义(t=3.990,P<0.05)。miR-106b-5p是lncRNA GAS5的靶点。lncRNA对照组细胞miR-106b-5p表达水平(1.15±0.17)明显低于lncRNA GAS5组细胞miR-160b-5p表达水平(0.58±0.13),差异有统计学意义(t=4.012,P<0.05)。结论lncRNA GAS5在乳腺癌组织中表达下调,通过与miR-106B-5p吸附结合,调节乳腺癌细胞增殖、周期和凋亡等生物学过程。
简介:摘要目的研究慢性肾脏病(CKD)5期患者的长正五聚蛋白3(PTX3)在桡动脉和外周血中的表达及其与桡动脉钙化的相关性。方法选择2015年12月至2018年10月就诊于哈尔滨医科大学附属第一医院(包括群力分院)行前臂动静脉内瘘成形术的53例CKD 5期患者。通过Von Kossa染色法观察桡动脉钙化情况,根据钙盐沉积情况分为无钙化组(27例)、轻中度钙化组(18例)及重度钙化组(8例)。采用免疫组化法观察桡动脉PTX3与碱性磷酸酶(ALP)表达情况,收集基本资料、临床指标及术前空腹静脉血,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测血浆PTX3水平。比较组间PTX3水平及临床指标差异,将患者桡动脉PTX3表达水平与临床资料行相关性分析。结果与轻中度钙化组及无钙化组比较,重度钙化组的尿酸(UA)、总胆固醇(CHOL)、三酰甘油(TG)、甲状旁腺素(PTH)的表达增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);重度钙化组与轻中度钙化组患者桡动脉血管PTX3及ALP的AOD表达均高于无钙化组,差异均有统计学意义(均P<0.001);血液中的UA、CHOL、TG、PTH水平与桡动脉组织PTX3的表达有相关性(均P<0.05);血浆中PTX3表达水平与UA、CHOL、TG、PTH呈正相关(均P<0.05)。结论PTX3在CKD 5期患者外周血与桡动脉上的表达与钙化程度密切相关,可能参与CKD5期患者血管钙化的病理生理过程。
简介:【摘要】目的:观察交锁髓内钉内固定疗法在创伤性下肢长管状骨骨折中的临床应用效果。方法:我院2020年4月-2021年4月收治的48例创伤性下肢长管状骨骨折患者为本次研究对象,按照是否开展交锁髓内钉内固定疗法分为对照组(24例:钢板内固定疗法)与实验组(24例:交锁髓内钉内固定疗法),比较两组患者治疗效果。结果:实验组术后下床无负重活动时间以及平均住院时间均少于对照组,实验组并发症发生率(4.17%)显著低于对照组,有统计学意义(P
简介:【摘要】目的:探讨长效胰岛素长秀霖与阿卡波糖片联合治疗老年糖尿病的应用效果。方法:以我院收治82例患者作为研究对象,按照随机表法分为对照组和观察组,对照组41例给予常规治疗,观察组41例给予长效胰岛素长秀霖与阿卡波糖片联合治疗。结果:治疗后,观察组在血糖指标水平分析明显低于对照组,统计学有意义(P
简介:摘要目的评价大多角骨切除加改良拇长展肌悬吊关节成形术治疗第一腕掌关节炎的临床疗效。方法自2017年11月至2020年4月,我们对7例第一腕掌关节炎患者行大多角骨切除加改良拇长展肌悬吊关节成形术。术后1、3、6个月随访患者拇指活动度、疼痛评分、上肢功能障碍评分和第一腕掌关节高度。结果术后随访8~47个月,平均28.6个月。拇指活动度Kapandji评分术前(4.67±2.40)分,术后3个月时(8.56±1.13)分;VAS评分术前(7.11±2.42)分,最后一次随访时(1.44±0.88)分。上肢功能障碍评分Quick-DASH评分术前(61.88±16.87)分,最后一次随访时(24.49±14.08)分。第一腕掌关节高度术前(8.66±0.70)mm,术后3个月时(6.36±1.74)mm。术后3个月时第一掌骨近端移位水平(27.19±17.40)%。结论大多角骨切除加改良拇长展肌悬吊关节成形术治疗第一腕掌关节炎可缓解拇指疼痛、改善拇指活动度、显著改善上肢功能,是一种值得推荐的有效治疗方法。
简介:摘要目的探讨4例极长链酰基辅酶A脱氢酶(very long chain acyl-coenzyme A dehydrogenase,VLCAD)缺乏症的临床特征及基因变异特点。方法对新生儿筛查中十四烯酰基肉碱(C14:1)≥0.4 μmol/L的新生儿召回复查,通过串联质谱、基因检测确诊4例VLCAD缺乏症患儿,对确诊患儿进行临床和基因变异分析。结果4例患儿血串联质谱结果中C14:1均特异性升高且首次召回复查值均低于初筛值,2例下降到正常范围,1例下降后仍>1 μmol/L,1例仅轻微下降。4例患儿中共检出8种变异,以错义变异为主(5/8),并发现3种未报道过的新变异(p.Met344Val, p.Ala416Val, c.1077+6T>A)。均无明显异常临床表现。结论本研究结果扩宽了VLCAD缺乏症的基因谱,为临床VLCAD缺乏症的筛查和诊断提供了经验,为产前诊断提供了依据。
简介:摘要目的探讨神经母细胞瘤(NB)复发过程中长链非编码RNA(lncRNA) LINC01355的表达及作用机制。方法在TARGET数据库检索NB数据集,进行差异表达分析筛选差异表达的lncRNA并进行生物信息学分析。荧光实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测20例原发NB组织及10例复发NB组织中部分差异分子的表达,对数据库结果进行验证,组间比较采用t检验。结果LINC01355在复发NB组织中表达水平(1.935±1.242)明显低于原发肿瘤组织(6.800±5.107,Z=3.395,P<0.01)。将患者按LINC01355表达的中位数分为两个亚组,并使用Kaplan-Meier方法估算这两个亚组的总生存时间,结果表明,LINC01355高表达对应患者预后情况较好(χ2=6.002,P<0.05)。应用Starbase 3.0数据库分析LINC01355的靶基因及功能,GO富集分析结果显示LINC01355调控的靶基因参与了自噬调节、神经元凋亡过程、类固醇生物合成等过程;京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析显示LINC01355及其靶基因参与了乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路的调控。对LINC01355及其靶基因法尼基二磷酸法尼基转移酶1(FDFT1) mRNA在原发及复发NB组织中表达进行验证,结果发现复发NB组织中LINC01355表达(0.926±0.223)低于原发肿瘤(2.695±1.036,t=-5.294,P<0.01);复发NB组织中FDFT1 mRNA表达(3.989±1.996)高于原发肿瘤(1.505±0.680,t=5.079,P<0.01);在原发及复发NB组织中LINC01355与FDFT1 mRNA表达呈负相关(rs=-0.826、-0.900,P<0.01)。结论LINC01355可用于预测NB患者的预后,与肿瘤复发有关。LINC01355的表达降低导致FDFT1表达增高可能是NB复发的重要原因。
简介:摘要目的探讨长基因间非蛋白质编码核糖核酸01638(LINC01638)调控胶质瘤细胞增殖和凋亡机制。方法U251胶质瘤细胞购自中国科学院细胞库。选择2017年1月至2019年1月兰州大学第一医院诊治的颅脑胶质瘤患者及颅脑血肿清除术患者为研究对象。将U251细胞根据转染基因分为si-NC组、si-LINC01638组、pcDNA组、pcDNA-LINC01638组、miR-NC组、miR-647 mimics组、si-LINC01638+anti-miR-NC组和si-LINC01638+anti-miR-647组。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC01638和微小核糖核酸647(miR-647)表达;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测48 h细胞吸光度;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)及bcl-2相关X(bax)表达;双荧光素酶报告实验检测LINC01638和miR-647的靶向关系。两组间比较采用t检验;多组间比较采用单因素方差分析(两组间比较用SNK-q检验)。结果胶质瘤组织中LINC01638表达显著高于正常脑组织(2.96±0.27比0.95±0.08),miR-647表达显著低于正常脑组织(0.54±0.05比1.02±0.06),差异有统计学意义(t=31.921、27.485,P<0.05)。si-LINC01638组U251细胞LINC01638表达(0.49±0.03比0.97±0.07)、48 h细胞吸光度值(0.41±0.03比0.72±0.04)、Cyclin D1表达(0.24±0.02比0.69±0.04)显著低于si-NC组,p21表达(0.58±0.03比0.19±0.02)、细胞凋亡率[(22.63±3.18)%比(6.95±0.86)%]及bax表达(0.91±0.06比0.26±0.03)显著高于si-NC组,差异有统计学意义(t=14.238、18.432、20.399、16.981、19.322、24.876,P<0.05)。miR-647与WT-LINC01638共转染后U251细胞荧光素酶活性显著降低,转染pcDNA-LINC01638后miR-647低表达,转染si-LINC01638后miR-647高表达(P<0.05)。miR-647 mimics组U251细胞miR-647表达(2.71±0.08比1.01±0.03)、细胞凋亡率[(20.60±2.14)%比(6.12±0.39)%]、p21(0.51±0.06比0.18±0.02)和bax(0.83±0.07比0.23±0.04)表达显著高于miR-NC组,48 h细胞吸光度值(0.45±0.07比0.63±0.09)、Cyclin D1(0.28±0.05比0.69±0.07)和bcl-2(0.29±0.03比0.81±0.08)表达显著低于miR-NC组,差异有统计学意义(t=20.254、16.133、15.541、12.689、17.431、21.356,P<0.05)。si-LINC01638+anti-miR-647组U251细胞miR-647表达(0.62±0.05比1.01±0.06)、细胞凋亡率[(11.37±2.33)%比(22.43±3.41)%]、p21(0.28±0.06比0.59±0.08)和bax(0.39±0.05比0.87±0.09)表达显著低于si-LINC01638+anti-miR-NC组,48 h细胞吸光度值(0.58±0.06比0.32±0.03)、Cyclin D1(0.58±0.06比0.21±0.03)和bcl-2(0.63±0.07比0.25±0.04)表达显著高于si-LINC01638+anti-miR-NC组,差异有统计学意义(t=13.133、12.087、19.287、11.303、16.765、18.433,P<0.05)。结论抑制LINC01638表达可抑制U251细胞增殖并促进凋亡,其机制可能与LINC01638上调miR-647有关。
简介:摘要目的探索长链非编码RNA B230352I09基本生物学特征及其在心肌损伤过程中的作用。方法利用UCSC网站(http://genome.ucsc.edu)分析lncRNA B230352I09的生物学特征;通过catRAPID预测B230352I09可能结合蛋白;使用实时荧光定量(RT)PCR方法检测lncRNA B230352I09在小鼠出生后7 d内不同时间点(0、1、3、7d)的心脏组织中的表达情况;lncRNA B230352I09在新生小鼠器官分布表达情况;lncRNA B230352I09在心肌损伤小鼠心脏中的表达规律。培养原代心肌细胞,构建缺氧模型,采用Hoechst染色试剂盒检测lncRNA B230352I09过表达对缺氧心肌细胞凋亡的影响;DCFDA探针法检测lncRNA B230352I09过表达对缺氧心肌细胞ROS含量影响;JC-1荧光探针检测缺氧心肌细胞线粒体膜电位变化。结果LncRNA B230352I09在小鼠基因组定位于7号染色体:123031415-123066439 forward strand,全长663 bp。与该lncRNA相邻基因为Rbbp6。通过catRAPID预测lncRNA结合蛋白显示Rbbp6可能为B230352I09的作用靶标。随着心脏发育,lncRNA B230352I09表达水平呈逐渐下降趋势。lncRNA B230352I09在新生1 d小鼠心、脑、肾、肝组织中均有表达;进一步取心脏组织提取心肌细胞检测发现lncRNA B230352I09在非心肌细胞中的表达量明显少于心肌细胞[(1.0±0.03) vs. (9.2±3.29),P=0.013]。lncRNA B230352I09在心肌损伤后表达水平随时间呈现逐渐下降趋势,而相对正常发育小鼠lncRNA B230352I09表达量增多,但差异无统计学意义。Hoechst染色发现lncRNA B230352I09可抑制缺氧后心肌细胞凋亡;检测心肌细胞ROS的含量显示,和缺氧组比较,lncRNA B230352I09过表达组心肌细胞ROS生成明显减少([(3.8±0.71) vs. (1.65±0.56),P=0.015]);使用JC-1荧光探针检测线粒体的膜电位,结果显示lncRNA B230352I09过表达组心肌细胞线粒体膜电位较缺氧组明显增高。结论LncRNA B230352I09在心脏组织中主要表达于心肌细胞;在小鼠心肌损伤过程中具有保护作用,主要通过减少心肌细胞凋亡、减少ROS生成、保护心肌细胞线粒体膜电位发挥作用。
简介:【摘要】目的:讨论研究长链非编码RNA LINC00675在肾透明细胞癌发展中的作用及分子机制。方法:将2020年2月到2020年10月期间邢台市人民医院泌尿外科行根治性肾切除标本100对纳入研究范围,采用长链非编码RNA芯片技术、原位杂交技术、qRT-PCR技术等先进的技术思想,观察肾透明细胞癌长链非编码RNA LINC00675表达水平下调与临床特征之间的关系。结果:100对长链非编码RNA LINC00675 MIAT在肾透明细胞癌表达明显高于癌旁组织(P<0.05),有统计学差异。结论:肾透明细胞癌的长链非编码RNA LINC00675表达水平会出现明显升高,进而影响病情发展,在治疗中,应当重视患者长链非编码RNA LINC00675表达水平的变化。
简介:摘要:目的 探究两种不同通便护理方法对长段型先天性巨结肠(HD)患儿的通便效果。方法 以2020年1月至6月来我院治疗长段型HD的56例患儿作为研究样本,依据不同护理方法随机均匀分成对照组和观察组,给予对照组患儿常规护理,观察组患儿则通过留置灌肠导管、定时灌肠的新型护理方法,比较两组患儿临床效果及护理满意度。结果 观察组患儿治疗有效率为100.00%显著高于对照组的82.14%,差异具有统计学意义(χ2=5.49;P<0.05);观察组患儿家属护理满意度为96.42%显著高于对照组的75.00%,差异具有统计学意义(χ2=5.25;P<0.05)。结论 给予长段型先天性巨结肠患儿新型护理方法,即停留灌肠导管、定时灌肠,可有效提升临床治疗效果,患儿家属护理满意度明显升高,并发症发生率显著下降,值得推广。
简介:摘要目的检测长链非编码RNA HGBC(Lnc HGBC)在乳腺癌中的表达并观察LncHGBC对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭影响。方法利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测LncHGBC在人乳腺癌细胞系(MDA-MB-231:5.323±2.330,MCF7:2.963±1.304,T47D:4.017±1.750,BT549:2.670±1.170)及正常乳腺细胞MCF10A(1.247±0.576)中的表达差异。应用小干扰技术(si-RNA)敲低LncHGBC的表达量,并利用EDU实验(阴性对照组比敲低组为48.330±6.236比20.330±3.682,t=5.468,P<0.05),平板克隆实验(阴性对照组比敲低组为68.330±8.498比39.670±4.110,t=4.295,P<0.01)、细胞计数试剂盒(CCK-8)实验(阴性对照组比敲低组为0.900±0.081比0.576±0.057,t=3.894,P<0.01)、Transwell实验(阴性对照组比敲低组为71.667±8.498比45.000±4.082,t=4.000,P<0.05)检测LncHGBC敲低后对MDA-MB-231增殖、迁移及侵袭能力的影响。借助双荧光素酶实验探索LncHGBC调控miR-618分子机制。两组之间的比较采用独立样本t检验,临床数据分析采用χ2检验或费舍尔精确数据检验。结果RT-PCR检测出乳腺癌细胞(MDA-MB-231、MCF7、T47D、BT549)中LncHGBC的相对表达水平分别为5.323±2.330、2.963±1.304、4.017±1.750,2.670±1.170,显著高于正常乳腺细胞MCF10A(1.247±0.576),差异有统计学意义(P<0.05)。EDU实验结果显示,敲低LncHGBC后,EDU阳性细胞比例明显低于阴性对照组(20.330±3.682比48.330±6.236,t=5.468,P<0.05)。平板克隆实验显示,敲低LncHGBC后,细胞集落的数量明显低于阴性对照组(39.670±4.110比68.330±8.498,t=4.295,P<0.01)。CCK-8实验显示,敲低LncHGBC组细胞增殖能力明显低于阴性对照组(0.576±0.057比0.900±0.081,t=3.894,P<0.01)。Transwell实验显示敲低LncHGBC组细胞穿膜数量明显低于阴性对照组(45.000±4.082比71.667±8.498,t=4.000,P<0.05)。侵袭实验显示敲低LncHGBC组细胞穿膜数目低于对照组(21.333±4.189比43.666±4.497,t=5.139,P<0.05)。RT-PCR结果显示敲低LncHGBC,能够上调miR-618表达(2.500±0.408比1.000±0.122,t=4.977,P<0.01)。双荧光素酶实验显示,LncHGBC可以结合miR-618抑制miR-618的表达(2.500±0.408比1.000±0.122,t=4.977,P<0.01)。结论LncHGBC在乳腺癌中表达量增高,并通过降低miR-618来促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。
简介:摘要目的探讨长链非编码核旁斑装配转录物1(Lnc NEAT1)靶向微小RNA(miR)-506-3p对结肠癌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法收集河南省人民医院手术切除的结肠癌组织标本和癌旁正常组织标本各82例,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠癌组织和癌旁组织中Lnc NEAT1的mRNA表达水平;构建miRNA-Control、miR-506-3p和短发卡RNA(shRNA)-Control、shRNA-Lnc NEAT1慢病毒结肠癌细胞株,采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析Lnc NEAT1和miR-506-3p的靶向关系;采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell分别检测shRNA-Control和shRNA-Lnc NEAT1细胞的增殖、迁移能力;蛋白质印迹法(Western blot)检测shRNA-Control和shRNA-Lnc NEAT1细胞中LAMC1的蛋白表达水平。两组均数比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果Lnc NEAT1在结肠癌组织(1.93±0.18)中的mRNA相对表达水平显著高于癌旁组织(0.52±0.06,t=33.337,P<0.05)。过表达Lnc NEAT1-WT后,miR-506-3p细胞的相对荧光素酶活性(0.39±0.04)较miRNA-Control组显著下降(1.50±0.12, t=26.405,P<0.05)。shRNA-Lnc NEAT1细胞48 h(0.69±0.03比1.15±0.03,t=20.129,P<0.05)和72 h(0.82±0.07比1.48±0.06,t=12.651,P<0.05)的增殖活力明显低于shRNA-Control。shRNA-Lnc NEAT1细胞的迁移细胞数明显低于shRNA-Control(47.67±5.81比155.33±12.51,t=13.649,P<0.05)。shRNA-Lnc NEAT1细胞中LAMC1的蛋白表达水平较shRNA-Control显著下降(0.48±0.04比1.39±0.11,t=30.883,P<0.05)。结论Lnc NEAT1可能通过负向抑制miR-506-3p的表达,增强LAMC1的表达,从而促进结肠癌细胞的增殖和迁移。
简介:摘要 目的 观察关节镜下肱二头肌长头腱部分重建上关节囊治疗巨大肩袖撕裂的临床疗效;方法 分析研究本院 2019年12月至2021年12月收治的30例巨大肩袖撕裂患者,其中男13例、女17例。年龄 50 ~ 70岁,平均(60.3±3.7)岁,左肩8例,右肩22例。术前症状平均持续时间6-24个月,平均(10.8±3.4)个月。随访评估患者术前、术后肩关节主动活动度(前屈上举、体侧外旋和外展外旋)、UCLA评分、Constant-Murley 评分进行肩关节疼痛和功能评价;结果 术前与术后末次随访时患者肩关节活动度中所有患者术后肩关节活动度均较术前明显改善,术前与末次随访时患者肩关节 VAS 评分、UCLA评分、Constant-Murley 评分,所有患者术后各项评分均较术前明显改善,差异有统计学意义(P