简介：摘要目的探讨硫化氢（H2S）对小肠缺血/再灌注损伤（IRI）大鼠磷脂酰肌醇3 -激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路表达的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、IRI组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）干预组（IRI+NaHS组），每组10只。采用无损伤血管夹夹闭肠系膜上动脉（SMA）60 min、再灌注120 min的方法建立大鼠肠IRI模型；Sham组仅分离SMA后关腹。恢复SMA血流前10 min，IRI+NaHS组经尾静脉注入100 μmol/kg NaHS后以1.07 mmol·kg-1·h-1的速度维持输注至再灌注120 min；Sham组和IRI组则给予等体积生理盐水。实验结束后取下腔静脉血，采用敏感硫电极法测定血浆H2S浓度。取血后处死大鼠取回肠组织，采用苏木素-伊红（HE）染色观察组织病理学改变并进行Chiu评分；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测磷酸化Akt（p-Akt）、Akt、PI3K、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9（caspase-9）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）蛋白表达。结果与Sham组比较，IRI组肠黏膜组织结构紊乱、水肿，绒毛断裂、脱落，病理评分明显升高（分：4.21±0.15比0.15±0.03，P<0.01），血浆H2S水平明显降低（μmol/L：26.72±3.17比38.34±5.24，P<0.01），回肠组织p-Akt、PI3K、caspase-9、mTOR蛋白表达明显升高（p-Akt/GAPDH：2.67±0.12比0.24±0.05，PI3K/GAPDH：1.42±0.07比0.57±0.08，caspase-9/GAPDH：4.23±0.61比0.13±0.02，mTOR/GAPDH：2.17±0.23比0.23±0.02，均P<0.01）。与IRI组比较，IRI+NaHS组肠黏膜病理改变减轻，病理评分明显下降（分：1.56±0.02比4.21±0.15，P<0.01），血浆H2S水平明显升高（μmol/L：32.36±2.45比26.72±3.17，P<0.01），回肠组织p-Akt、PI3K蛋白表达进一步升高（p-Akt/GAPDH：5.12±0.08比2.67±0.12，PI3K/GAPDH：3.14±0.05比1.42±0.07，均P<0.01），而caspase-9、mTOR蛋白表达明显降低（caspase-9/GAPDH：2.12±0.24比4.23±0.61，mTOR/GAPDH：1.37±0.28比2.17±0.23，均P<0.01）。结论H2S通过上调PI3K/Akt信号通路表达，下调caspase-9、mTOR表达，从而减轻IRI大鼠肠损伤。

简介：摘要目的对比研究早期肠内营养与H2受体阻滞剂对出血术后应激性溃疡的预防作用。方法将149例患者随机分为早期肠内营养组72例，H2受体阻滞剂组77例，前组术后12h开始鼻饲肠内营养，后组给予西咪替丁，72h后后组停用西咪替丁并给予鼻饲肠内营养。对比两组患者的应激性溃疡的发生率。结果早期肠内营养组应激性溃疡的发生率低于H2受体阻滞剂组。结论对脑出血术后昏迷患者给予早期肠内营养优于使用H2受体阻滞剂，对于脑出血术后昏迷患者应激性溃疡的预防，早期肠内营养值得推广。

简介：摘要目的对尿激酶溶栓治疗2h内急性ST段抬高型心肌梗死疗效进行观察分析。方法抽取我院于2015年2月-2016年1月间收治的患有2h内急性ST段抬高型心肌梗死的59例患者作为实验对象，分成试验组和对照组两组。对试验组患者给予尿激酶溶栓的治疗方法，对照组则给予常规溶栓的治疗方法。对组间患者治疗后的情况进行比较。结果试验组与对照组相比，其再通率优于对照组，P＜0.05；治疗后，试验组并发症发生的概率与对照组相比，明显降低，P＜0.05。结论对2h内急性ST段抬高型心肌梗死的患者而言采取尿激酶溶栓治疗的方法，临床效果较为理想，并发症率低，安全度高，值得推广。

简介：目的研究血清Hcy、β2MG及hs-CRP检测对H型高血压冠心病患者的意义。方法观察90例H型高血压冠心病患者进行血清Hcy、β2MG及hs-CRP检测的结果,所有研究对象包括急性心肌梗死、非稳定性心绞痛、稳定性心绞痛患者各30例,观其血清相关指标检测结果,对比单支、双支、三支冠状动脉病程度与血清Hcy、β2MG及hs-CRP水平的关系,分析讨论。结果经检测,单支病变、双支、三支病变的血清Hcy、β2MG及hs-CRP水平不同,随着病变支数的增加,相应水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清Hcy、β2MG及hs-CRP检测在评估H型高血压冠心病患者病变程度方面具有重要意义。

简介：摘要目的探讨张掖地区H型高血压患者合并2型糖尿病与同型半胱氨酸之间的关系方法选取张掖地区H型高血压120例为对照组，合并2型糖尿病120例为观察组，所有入选者均测定血清同型半胱氨酸的水平。结果血清同型半胱氨酸在H型高血压合并2型糖尿病组中高于单纯H型高血压对照组，统计学有显著差异。结论血清同型半胱氨酸可能是H型高血压合并2型糖尿病的危险因素。

简介：摘要目的分析淮南市2016年2—4月外环境标本中H9N2亚型禽流感病毒基因组特征。方法选取H9N2亚型荧光PCR检测核酸阳性标本(Ct值≤30)，经鸡胚分离培养提取RNA，扩增8个基因节段进行全基因序列测定，分析淮南株各基因节段分子特征，构建进化树进化分析。结果淮南市外环境2株H9N2禽流感毒株血凝素(hemagglutinin, HA)基因和神经氨酸酶(neuraminidase, NA)基因与A/Anhui-Lujiang/39/2018/H9N2人源株核苷酸同源性分别为98.2%～98.3%/97.2%～94.9%，氨基酸序列同源性为98.9%～98.8%/99.2%～98.6%，其余6个内源基因与A/Anhui/1/2013/H7N9、A/Anhui/33163/2016/H5N6高度同源；基因进化分析显示，2016年淮南市2株H9N2亚型禽流感毒株为G57基因型，淮南市2株H7N9分离株、安徽人感染A/Anhui/1/2013/H7N9和A/Anhui/33163/2016/H5N6内源基因均为G57-like基因型；HA蛋白受体结合域氨基酸S132D、K138T、T189D、V/A190T、Q226L变异，NA茎区缺失了"TEI"序列，H274Y、R292K、N294S耐药位点未发生变异，PA基因I550L，PB1基因I368V，PB2基因I504V，NS1基因P42S，M1基因N30D、T215A，M2基因耐药S31N位点均发生突变。结论淮南市活禽市场H9N2病毒与人感染H9N2安徽株A/Anhui-Lujiang/39/2018/H9N2高度同源，处于同一进化分支，均为G57基因型，可提供内源基因与人感染H7N9、H5N6亚型禽流感病毒重组；HA受体结合域氨基酸位点、NA茎区缺失序列、聚合酶活性增加，均加强病毒感染人类的能力，M2离子通道抑制剂(金刚烷烃类)耐药，NA抑制剂(磷酸奥司他韦)仍为敏感药物。

简介：摘要目的分析牛磺酸对高糖诱导的H9c2心肌细胞产生的保护作用以及机制。方法将心肌细胞H9c2分为3组，①正常对照组葡萄糖浓度为5.5mmol/L；②高糖组葡萄糖浓度为25.5mmol/L；③牛磺酸干预组在高糖组基础上加用40mmol/L的牛磺酸进行干预。药物干预48h后，收集细胞，检测心肌细胞凋亡发生率、丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK的蛋白含量、TNF-α表达量、MDA及SOD水平。结果H9c2心肌细胞的凋亡率增加，细胞TNF-α、MDA水平升高，与对照组比较（P＜0.05）；加入牛磺酸干预后，细胞凋亡率减小，SOD水平升高，与高糖组比较（P＜0.05）。结论牛磺酸能够减轻高糖对H9c2心肌细胞的增殖抑制，对高糖诱导的H9c2细胞损伤起保护作用。

简介：ToconstructandexpressthefusionproteinStx2B-IntiminC300ofEHEC0157:H7,andtofurtherinvestigateitsimmunoprophyiacticpotential,thegeneofStx2B(stx2b)fromEHEC0157:H7chromosomewasclonedintopMD18-Tvector.Thereafter,theamplifiedgenewasclonedintoprokaryoticexpressionplasmidpET-28a(+)-eaeC300,whichwasconstructedpreviously.TherecombinantpasmidpET-28a(+)-stx2b-eaeC300wastransformedintoE.coliBL21(DE3).Afterinducement,theproteinStx2B-IntiminC300wassuccessfullyexpressedandanalyzedwithsodiumdodecylsulfatepolyacrylamidegelelectrophoresis(SDS-PAGE),WesternblottingandN-terminalaminoacidresidualsequencing.Toevaluateitsimmunoprophyiacticpotential,itwasprimarilypurifiedbyion-exchangechromatographyandinjectedinto30BALB/cmicewithAl(OH)3inthesubscapularregion.Tendaysafterthelastboostervaccination,20micewereattackedwithEHEC0157:H7lysateandtheprotectiveefficacywasobserved.Inthepresentstudy,thegeneofStx2B-IntiminC300wassuccessfullyclonedintopET-28a(+)vector.TheresultsofSDS-PAGEandWesternblottingassayshowedthatthefusionproteinwassuccessfullyexpressedintheinclusionbodyform,accountingfor25%oftotalexpressionproducts,anditsmolecularweightwasabout43kDa.TheresultoftheN-terminalaminoacidresidualsequencingshowedthatitwasidenticaltothatofthemoleculardesigned.Thepuritywasabout75%afterprimarypurification.AnimaltestsrevealedthatthefusionproteinStx2B-IntiminC300haselicitedhightiterofprotectiveantibodyrelatively.TheseresultsdemonstratethatthefusionproteinStx2B-IntiminC300issuccessfullyexpressedinprokaryoticexpressionsystemandshowscertainimmunoprophyiacticpotential.

简介：目的本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensingreceptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.

简介：摘要目的探讨骨膜蛋白(POSTN)对高糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用，并初步探索其调控机制。　方法将POSTN siRNAs或pcDNA3.1-POSTN质粒转染到高糖诱导的H9c2细胞中，从而抑制POSTN的表达或使其过表达；采用RT-PCR检测POSTN mRNA或let-7c水平；Western blot检测蛋白水平；CCK-8检测细胞活性；流式细胞仪和TUNEL方法检测细胞凋亡；双荧光素酶报告基因检测POSTN和let-7c的靶向关系。　结果高糖处理的H9c2细胞诱导POSTN的表达上调(P<0.05)。抑制POSTN表达，能够提高H9c2细胞活性，降低高糖诱导的细胞凋亡，同时上调Bcl-2表达并下调Bax和cleaved Caspase-3的表达(均为P<0.05)。而过表达POSTN能够提高高糖诱导的细胞凋亡。并且发现POSTN是let-7c的一个靶基因，在高糖处理的H9c2细胞中let-7c表达下调(P<0.05)，并通过靶向POSTN负向调控其表达。　结论POSTN在高糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡中发挥重要作用。抑制POSTN表达能够提高H9c2细胞活性并降低细胞凋亡，且POSTN的表达和功能与let-7c的调控有关。

简介：摘要目的探讨缺氧复氧（hypoxia reoxygenation, HR）对H9C2心肌细胞凋亡、自噬和焦亡3种细胞死亡方式的影响。方法将培养的H9C2心肌细胞按随机数字表法分为正常对照组（Ctrl组）和HR组，其中HR组H9C2心肌细胞在缺氧培养箱中进行氧糖剥夺8h，然后复氧12 h。通过检测细胞培养液中的乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）含量及四甲基偶氮唑盐[3-（4,5-dimethylthiazol-2-yl）-2,5 diphenyl tetrazolium bromide, MTT]比色法检测细胞活力来评估细胞损伤情况（每组6孔），Western blot检测（每组9孔）细胞凋亡相关蛋白[天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（cysteinyl aspartate-specific proteinase, caspase）-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2）、Bcl相关蛋白（bcl-associate x protein, Bax）]、自噬相关蛋白[（轻链蛋白3(light chain 3, LC3）Ⅱ/Ⅰ、p62、Beclin-1、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphorylated mammalian target of ra-pamycin, p-mTOR）]、焦亡相关蛋白[Nod样受体蛋白-3(nod-like receptor pyrin domain3, NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（apopto-sis associated speck-like protein, ASC）、caspase-1p20、IL-1β、IL-18]。通过免疫荧光染色进一步评估细胞凋亡、自噬及焦亡情况（每组6孔）。结果与Ctrl组比较，HR组H9C2心肌细胞HR后细胞活力降低（P<0.05），LDH释放增加（P<0.05），活化的cas-pase-3及Bax的表达上调（P<0.05），Bcl-2表达下降（P<0.05），TUNEL染色显示HR后细胞凋亡显著增加（P<0.05），提示HR后细胞凋亡及损伤增加；而p-mTOR、p62均表达增加（P<0.05），但LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1蛋白降低（P<0.05），LC3Ⅱ/Ⅰ免疫荧光染色显示HR后细胞内的自噬小体增加（P<0.05），表明HR后H9C2心肌细胞自噬受到明显抑制；同时炎性小体NLRP3、ASC、cas-pase-1p20蛋白均显著上调（P<0.05），活化的炎症细胞因子IL-1β、IL-18表达增加（P<0.05），提示HR后NLRP3炎性小体活化，细胞焦亡增加。结论H9C2心肌细胞在HR损伤过程中自噬被抑制，细胞焦亡及凋亡增加。

简介：摘要目的了解贵州省H9N2亚型禽流感病毒(avian influenza virus，AIV)的流行与遗传变异情况，为AIV的防控提供依据。方法统计2018年10月—2019年3月贵州省活禽市场外环境AIV检出情况，对选取的H9N2亚型AIV进行基因组的提取、血凝素(hemagglutinin, HA)基因的RT-PCR扩增与测序，并对获得的HA基因序列进行同源性、遗传进化和关键位点变异分析。结果贵州省活禽市场外环境AIV检出率为52.2%，H9N2占阳性的83.7%。H9N2亚型AIV HA基因的核苷酸和氨基酸同源性分别为91.6%～100.0%和91.0%～100.0%，均属于Y280亚系，G57基因型；与致病性相关的裂解位点序列均为PSRSSRGLF和LSRSSRGLF，符合低致病性AIV的分子特征；与宿主特异性相关的受体结合关键位点存在H191N、E198T/A和Q234L三个位点的突变，具有人样受体结合特征；与毒力相关的糖基化位点均具有7个，其中因突变218位点均存在一个糖基化位点缺失，313位点均存在一个增加。与人感染毒株相比关键位点未发生重要突变。结论贵州省活禽市场外环境AIV检出率较高，污染较严重，且以H9N2为优势流行亚型；H9N2亚型AIV均属于Y280亚系，G57基因型，为低致病性AIV，毒株遗传差异在增大，关键氨基酸位点存在变异，具有感染人的风险，故应加强监测该病毒的分子遗传变异情况。

简介：【摘要】 目的：通过细胞实验方法观察桂枝加桂汤对ATO诱导心肌细胞损伤的炎性反应、氧化应激、线粒体膜电位、ROS、LHD和CK含量的影响，考察桂枝加桂汤对ATO诱导心肌增殖毒性的保护作用以及桂枝加桂汤对ATO心脏毒性的保护与抗氧化应激和缓解线粒体损伤相关机制。结果：桂枝加桂汤能显著增强ATO诱导的H9C2细胞活性、显著降低LDH水平，用药组线粒体膜电位水平显著高于 ATO 组，ROS 水平显著低于 ATO组。结论：桂枝加桂汤对 ATO 导致的心肌损伤具有保护作用，其机制可能与抑制氧化应激、炎性因子和降低细胞膜损伤减轻心肌毒性有关。

简介：[摘要]目的 探讨空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）及糖化血红蛋白（HbA1c）的检测对糖尿病诊断的参考价值。方法 选取2023年3月—2023年12月期间于本院接受检查的62例2型糖尿病患者、57例空腹血糖受损患者及60名健康体检人员作为研究对象，分为A组、B组和C组，通过对FPG、2 hPG以及HbA1c的检测，分析各组的检测结果。结果 A组患者的FPG、2 hPG以及HbA1c检测结果高于B组和C组，差异有统计学意义（P<0.05），B组、C组患者在FPG、HbA1c检测结果上差异有统计学意义（P<0.05）。在A组确诊为2型糖尿病的患者中，以FPG≥7.0 mmol/L、2 hPG≥11.1 mmol/L、HbA1c≥6.5%为诊断标准，对糖尿病的确诊率分别为53.23%、85.48%和87.10%。而在FPG、2hPG以及HbA1c的联合检测中，检测结果糖尿病的确诊率为98.39%，与其他3项诊断标准对比，差异有统计学意义。结论 在糖尿病的临床诊断中，通过对受检者FPG、2 hPG以及HbA1c等指标的检测，可以有效提高糖尿病诊断的准确性，其对糖尿病的防治有着重要的参考价值。

简介：【摘要】 目的：通过细胞实验方法观察桂枝加桂汤对ATO诱导心肌细胞损伤的炎性反应、氧化应激、线粒体膜电位、ROS、LHD和CK含量的影响，考察桂枝加桂汤对ATO诱导心肌增殖毒性的保护作用以及桂枝加桂汤对ATO心脏毒性的保护与抗氧化应激和缓解线粒体损伤相关机制。结果：桂枝加桂汤能显著增强ATO诱导的H9C2细胞活性、显著降低LDH水平，用药组线粒体膜电位水平显著高于 ATO 组，ROS 水平显著低于 ATO组。结论：桂枝加桂汤对 ATO 导致的心肌损伤具有保护作用，其机制可能与抑制氧化应激、炎性因子和降低细胞膜损伤减轻心肌毒性有关。

简介：

简介：【摘要】目的：药物联合308nm（SS-16L）紫外线治疗白癜风疗效观察。 方法：选取200例患者均为我院门诊确诊的白癜风患者，临床符合白癜风的诊断标准，资料完整。所有患者均口服中药并（或）配合针剂治疗。治疗6个月后进行评价及统计学分析。 结果：治疗6个月后，各种类型皮损的治疗中又以节段型，局限型及散发型效果较好，总有效率达到100%，97.5%及96.8%，肢端型次之，总有效率达到88.2%，泛发型有效率为62.5%。 结论：药物联合308nm（SS-16L）准分子激光治疗白癜风可以达到协同促进作用，加快黑素细胞的生长，促进白斑复色，缩短病程，提高临床疗效。

简介：目的探讨老年高血压伴有血同型半胱氨酸增高（H型高血压）患者肾功能受损情况。方法将60岁以上原发性高血压263例患者,按血同型半胱氨酸的检验值分为：非H型高血压组、H型高血压1组、H型高血压2组,测定3组病例的24h尿微量蛋白,将3组病例的24h尿微量蛋白进行比较。结果H型高血压2组患者血同型半胱氨酸（24.83±4.00）μmol/L虷型高血压1组患者血同型半胱氨酸（15.73±3.84）μmol/L较非H型高血压组（6.14±3.58）μmol/L显著增高（P〈0.01）;H型高血压2组患者24h尿微量蛋白（24.83±4.00）mg/L较H型高血压1组患者24h尿微量蛋白（15.73±3.84）mg/L亦显著增高（P〈0.01）。结论老年H型高血压患者更易发生肾脏损害。

简介：【摘要】目的：探讨2型糖尿病患者血尿酸水平与HbA1c、空腹c肽、餐后2h c肽的关系。方法：回顾性研究，纳入411例2型糖尿病患者，收集其临床资料及生化指标，分别以HbA1c及血尿酸分组，观察血糖、血尿酸及c肽之间的关系，并探索其可能的原因。结果：与平均血糖控制良好组（HbA1c＜7%）相比，平均血糖控制不佳组（HbA1c≧7%）的病程、TC、TG、LDL明显升高（p＜0.05），而空腹c肽、餐后2小时c肽、血尿酸明显降低（p＜0.05）。非高尿酸血症组（非HUA组，血尿酸≦420 umol/L)的HbA1c高于高尿酸血症组（HUA组，血尿酸＞420 umol/L），但差异无统计学意义。非HUA组的空腹c肽及餐后2h c肽均明显低于HUA组（p＜0.05）。以病程、体质指数（BMI）、总胆固醇（TC）、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）为控制变量的偏相关分析显示，血尿酸与HbA1c呈负相关，与空腹c肽及餐后2hC肽正相关，相关系数分别为-0.209、0.249、0.197。结论：2型糖尿病患者的血尿酸和HbA1c呈负相关关系，与空腹c肽及餐后2hC肽呈正相关关系，而较高的血尿酸水平常伴随胰岛素抵抗。

简介：摘要目的通过H反射检查，探讨帕金森氏病患者周围神经近端功能损害情况。方法测定帕金森氏病患者H反射的出现率和波幅。结果帕金森氏病患者30例，H反射的出现率、波幅较正常人明显降低。结论帕金森氏病患者容易出现周围神经近端功能损害，检测H反射的出现率和波幅，可作为帕金森氏病神经变性损害程度敏感指标。