简介：【摘要】目的 研究双歧杆菌联合丁酸氢化可的松乳膏治疗儿童湿疹的疗效及对患儿肠道菌群、免疫功能的影响。方法 选择2019年1月至2020年12月我院皮肤科就诊的100例湿疹患儿为研究对象，随机分为对照组与观察组，各50例。对照组患儿采用双歧杆菌三联活菌散治疗，观察组患儿采用丁酸氢化可的松乳膏联合双歧杆菌三联活菌散治疗，两组均治疗12d、12d后，比较两组患儿的疗效、肠道菌群、免疫指标的差异。结果 观察组的有效率显著高于对照组（P

简介：　　 【摘要】 目的：研究分析小儿癫痫病例接受复方氨基丁酸维E胶囊联合拉莫三嗪治疗的作用，为临床中使用该药物提供有价值的信息，我们探讨分析其对儿童病例的血清影响情况。方法：根据2019年3月到2020年3月万元接收的80力病例开展探讨，全部病例都进行了分组研究，观察和参考组两组病例都有40力病例，参考组病例我们提供了拉莫三嗪治疗方式，研究组我们使用了联合用药方式，在参考组基础上还使用了复方氨基丁酸维E胶囊。比较分析患者接受治疗后的脑电图改善情况，血清炎性指标变化情况等。结果：经过治疗后，研究组病例的治疗有效率要比参考组高，研究组的有效率是95%，参考组的有效率是77.5%，（P

简介：[摘要] 目的：探究复方氨基丁酸维E胶囊联合左乙拉西坦对小儿癫痫的治疗效果及安全性价值。方法：比较治疗方案，分析其临床应用疗效，顺序编码分组，采样时间2019.02~2020.10，小儿癫痫患者60例为研究数据，对照组/30（左乙拉西坦治疗），实验组/30（复方氨基丁酸维E胶囊联合左乙拉西坦治疗），对比患者（1）血清指标；（2）药物副作用发生率。结果：对比对照组，实验组患者各项研究数据均有明显优化意义，（P＜0.05）。结论：复方氨基丁酸维E胶囊联合左乙拉西坦对小儿癫痫疾病有显著治疗价值，同时治疗过程安全可靠，有临床推广意义。

简介：摘要目的探讨丁酸梭菌(CB)致敏树突状细胞(DCs)诱导免疫效应细胞(IECs)对BALB/c裸鼠皮下BxPC-3移植瘤的抑制效果。方法BALB/c裸鼠安全性评价实验：28只裸鼠随机分为7组，实验第1天，取对数生长的BxPC-3注射于裸鼠左下臂，14 d后测量各组裸鼠皮下移植瘤大小，空白对照G组注射无菌生理盐水，A~F组分别皮下注射不同浓度CB致敏的DCs和IECs。49 d后测量移植瘤的大小。BALB/c裸鼠体内效能实验：28只BALB/c裸鼠随机为7组，实验第1天，取对数生长的BxPC-3注射裸鼠左下臂。14 d后，G组裸鼠左下臂移植瘤注射无菌生理盐水，A~F组分别皮下注射不同浓度CB致敏的DCs和IECs。49 d后处死裸鼠并分离皮下移植瘤，通过苏木精-伊红(HE)染色法观察裸鼠皮下移植瘤病理切片，电子称称其重量并计算抑瘤率。采用单因素方差分析。结果(1)BALB/c裸鼠生物安全性评价实验结果。A组(0.99±0.27) cm2最大，F组(0.45±0.20) cm2最小，其他组为B组>C组>D组>E组，其中D、E、F组与G组比较差异有统计学意义(F＝5.134，P<0.05)。(2)BALB/c裸鼠生物效能实验结果。A组(1.24±0.26) g，F组(0.77±0.22) g，其他组为B组>C组>D组>E组，其中D、E、F组与G组比较差异有统计学意义(F＝7.364，P<0.05)。同时，F组抑瘤率高达46.52%，A组抑瘤率最低13.8%，其他组皮下移植瘤抑制率为B组<C组<D组<E组。结论CB致敏的DCs具有良好的生物安全性和诱导IECs抗BxPC-3移植瘤作用。

简介：摘要目的探究乳腺癌术后放射性皮炎治疗中采用磺酸粘多糖乳膏与丁酸氢化可的松软膏联合治疗的临床效果。方法采用随机数字法对我院在2010年1月至2016年1月期间收治的88例乳腺癌术后放射性皮炎进行分组研究，即对照组和实验组，每44例患者为1组，将丁酸氢化可的松软膏应用于对照组患者中，而实验组患者的治疗方法为磺酸粘多糖乳膏与丁酸氢化可的松软膏联合治疗，治疗后将两组患者的临床治疗效果进行对比和分析。结果相较于对照组，实验组患者的治疗总有效率明显较高，差异对比P<0.05，较为显著，统计学意义存在。结论在乳腺癌术后放射性皮炎治疗中采用磺酸粘多糖乳膏与丁酸氢化可的松软膏联合治疗具有明显的效果，在临床上值得应用推广。

简介：目的为改善染料木素的治疗效果,对其进行结构修饰。方法通过成酯、硝基化反应,在染料木素的7-位,4’-位进行修饰,得到一个硝基酯类化合物;并考察得到的化合物对MC3T3-E1细胞的促增殖作用。结果得到的化合物经核磁、质谱等结构鉴定与设计目标一致。该化合物能够显著促进MC3T3-E1细胞的增殖,且呈一定的时间、剂量依赖关系。结论染料木素7,4’-硝氧基丁酸酯较母体药物更好地促进成骨细胞的增殖,为骨质疏松症治疗药物的开发提供新的参考。

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简介：目的通过观察针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马和额叶皮层γ-氨基丁酸A受体和B受体（γ-aminobutyricacidAreceptorandBreceptor,GABAAR、GABABR）表达的影响,旨在深入揭示针刺干预抑郁状态可能存在的特殊机制和作用途径,为针刺抗抑郁之机制研究作出补充,为临床针刺治疗抑郁症提供实验依据。方法将24只SD大鼠采用随机数表法分为空白组、模型组、模型＋针刺组、模型＋氟西汀组,通过慢性束缚应激结合孤养的方式建立心理应激模型,针刺干预选取＂百会＂（GV20）、＂印堂＂（GV29）、双侧＂三阴交＂穴（SP6）,平刺进针,深度0.5-1cm,每次20分钟,每日1次,持续28天。采用体重和糖水实验评价模型大鼠行为学改变情况,运用蛋白质印迹法（WesternBlot）检测海马和额叶皮层组织GABAAR和GABABR的蛋白表达水平。结果（1）与空白组相比,模型组大鼠体重增长值以及糖水偏爱明显降低（P〈0.01）;模型组大鼠海马和额叶皮层中GABAAR和GABABR蛋白含量明显降低（P〈0.01）;（2）与模型组相比,针刺组大鼠体重增长值和糖水偏爱均明显升高（P〈0.01）,同时上调海马中GABAAR蛋白含量及额叶皮层GABAAR和GABABR蛋白含量均明显升高（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）。结论针刺可提高大鼠海马GABAAR和额叶皮层GABAAR,GABABR含量,逆转慢性束缚应激大鼠抑郁状态,提示这可能是针刺抗抑郁作用机制。

简介：【摘要】目的：探讨小儿湿疹采取丁酸氢化可的松联合透明质酸凝胶治疗对降低患者皮肤破损和减轻炎症反应的效果。方法：将我院 2019年 1月 -2020年 1月 80例小儿湿疹患儿，信封随机法分二组。对照组给予丁酸氢化可的松治疗，实验组实施丁酸氢化可的松联合透明质酸凝胶治疗。比较两组治疗开始和治疗后炎症反应因子、小儿湿疹疗效、皮肤破损发生率、不良反应。结果：实验组炎症反应因子、小儿湿疹疗效、皮肤破损发生率和对照组比较，存在显著差异， P＜ 0.05。两组均无不良反应。结论：小儿湿疹患儿实施丁酸氢化可的松联合透明质酸凝胶治疗可加速病情恢复，改善皮肤情况，减少破损，减轻炎症反应，安全性高。

简介：摘要目的探讨在有无抗生素预处理条件下，丁酸梭菌对小鼠结肠炎的疗效和肠道菌群的影响。方法将30只清洁级BALB/c小鼠随机分为空白对照组、葡聚糖硫酸钠(DSS)组、抗生素+DSS组、丁酸梭菌+DSS组、抗生素+丁酸梭菌+DSS组，每组6只。采用四联抗生素(氨苄西林1 g/L、新霉素1 g/L、甲硝唑1 g/L、万古霉素0.5 g/L)加正常饮用水循环预处理30 d后，用DSS诱导小鼠结肠炎模型，同时给予丁酸梭菌+DSS组、抗生素+丁酸梭菌+DSS组小鼠1×106 CFU丁酸梭菌灌胃。通过小鼠疾病活动指数(DAI)、结肠长度和组织学病理评分评估丁酸梭菌对结肠炎小鼠的作用，采用ELISA法检测血清炎症因子，通过粪便16S rRNA测序检测丁酸梭菌对小鼠肠道菌群的影响。统计学方法采用两样本t检验。结果空白对照组小鼠一般情况良好，DAI在0分上下波动；DSS组小鼠给予DSS饮用水4 d时出现体重下降、粪便不成形、肉眼血便等结肠炎表现；在DSS干预4 d时，丁酸梭菌+DSS组小鼠DAI低于DSS组[(0.000±0.000)分比(0.444±0.111)分]，差异有统计学意义(t＝4.000，P＝0.016 1)；在DSS干预10和12 d时，抗生素+丁酸梭菌+DSS组小鼠DAI均低于抗生素+DSS组[(0.000±0.000)分比(1.111±0.222)分、(0.667±0.000)分比(1.889±0.222)分]，差异均有统计学意义(t＝5.000、5.500，P均<0.05)。丁酸梭菌+DSS组小鼠结肠病理组织学评分低于DSS组[(2.50±1.73)分比(5.50±1.00)分]，抗生素+丁酸梭菌+DSS组小鼠结肠病理组织学评分低于抗生素+DSS组[(1.25±0.96)分比(5.00±0.82)分]，差异均有统计学意义(t＝3.000、5.960，P均<0.05)。丁酸梭菌+DSS组IL-1β水平高于空白对照组[(4.464±0.075) ng/L比(3.907±0.080) ng/L]，丁酸梭菌+DSS组和抗生素+丁酸梭菌+DSS组TNF-α、IL-6和IL-1β水平均低于DSS组[(2.402±0.383) ng/L、(1.845±0.345) ng/L比(6.958±1.084)ng/L，(1.752±0.146)ng/L、(1.307±0.048) ng/L比(3.537±0.608)ng/L，(4.464±0.075)ng/L、(4.066±0.190) ng/L比(7.477±0.339)ng/L]，差异均有统计学意义(t＝5.055、3.964、4.495、4.693、6.294、8.674、8.774，P均<0.05)。16S rRNA测序结果显示，丁酸梭菌干预小鼠肠道菌群中出现了大量差异有统计学意义的抑炎或产短链脂肪酸细菌，其中丁酸梭菌+DSS组优势菌有小螺旋菌属[线性判别式分析(LDA)评分＝3.667 log10，P＝0.004]和寡养单胞菌属(LDA评分＝2.778 log10，P＝0.044)，抗生素+丁酸梭菌+DSS组优势菌属有消化球菌属(LDA评分＝2.685 log10，P＝0.018)、丁酸单胞菌属(LDA评分＝2.712 log10，P＝0.011)、嗜胆菌属(LDA评分＝3.204 log10，P＝0.014)、肠道单胞菌属(LDA评分＝3.346 log10，P＝0.010)、萨克候选菌(LDA评分＝3.363 log10，P＝0.029)、脱硫弧菌属(LDA评分＝3.402 log10，P＝0.025)、颤杆菌属(LDA评分＝2.870 log10，P＝0.019)和阿克曼氏菌属(LDA评分＝4.031 log10，P＝0.005)。结论丁酸梭菌可有效改善小鼠结肠炎，调整小鼠肠道菌群结构，而抗生素预处理可强化其对肠道菌群的调节作用并增强丁酸梭菌的疗效。

简介：摘要目的评价外用丁酸氢化可的松乳膏联合一种皮肤膏剂敷料治疗轻中度特应性皮炎（AD）的疗效和安全性。方法2019年7月至2020年6月，于首都医科大学附属北京友谊医院入组60例轻中度AD患者，采用随机数字表法分为两组，试验组先搽一种皮肤膏剂敷料（商品名芙汭膏剂）后涂丁酸氢化可的松乳膏，对照组先搽上述皮肤膏剂敷料的基质，后搽丁酸氢化可的松乳膏，每日2次，治疗4周。分别于治疗前和治疗2、4周时随访，评估疗效并记录不良反应。采用重复测量的方差分析和χ2检验进行两组间疗效和安全性比较。结果治疗前，两组患者严重程度指数（EASI）、视觉模拟评分法（VAS）、研究者总体评估（IGA）评分差异均无统计学意义（均P < 0.05）。治疗2、4周时，试验组有效率分别为86.67%（26/30）、93.33%（28/30），均显著高于对照组[60.00%（18/30）、73.33%（22/30）；χ2值分别为5.455、4.320，均P < 0.05]。治疗2、4周时，试验组瘙痒消失率（χ2=4.320、4.022，均P < 0.05）和治疗成功率（χ2=6.667、15.429，均P < 0.05）亦均高于对照组。两组均无药物相关性不良反应发生。结论丁酸氢化可的松乳膏联合芙汭皮肤膏剂敷料治疗轻中度AD安全、有效，可用于临床。

简介：摘要近视、弱视的确切发病机制尚不十分明确。目前主要采用形觉剥夺性近视(form-deprived myopia，FDM)、形觉剥夺性弱视(form-deprived amblyopia，FDA)动物模型研究近视、弱视的发病机制。谷氨酸(glutamine，GLU)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)是中枢神经系统分布最广泛的兴奋性、抑制性神经递质，在视觉发育关键期起着重要作用，不仅可介导视皮层突触可塑性，还可介导视网膜神经突触可塑性。GLU、GABA及其相关受体在FDM、FDA的形成及进展中均有不同程度的变化，兴奋/抑制失衡机制在FDM、FDA中均有所表达。目前已有许多关于GLU、GABA及相关受体拮抗剂抑制FDM形成及进展的研究，鉴于GLU、GABA相关受体在FDA与FDM模型中表达的相似性，这些受体拮抗剂是否可预防或抑制FDA的形成亦值得进一步研究，对于弱视临床治疗药物的开发具有重要的指导意义。(国际眼科纵览，2022, 46：143-149)

简介：目的分析胆汁酸、肝酶、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）水平对妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）患者围产结局的预测价值。方法抽取河南省信阳市中心医院2012年1月至2017年6月住院分娩的ICP患者80例（观察组）及正常孕妇80例（对照组），检测两组孕妇血清总胆汁酸（TBA）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）及α-HBDH水平。依据TBA、肝酶指标将ICP分级，比较各组围产结局，并分析上述生化指标对妊娠结局的预测价值。结果观察组孕妇血清TBA、AST、ALT、α-HBDH水平均显著比对照组高（P〈0．05）；中度组、重度组早产、羊水污染、低出生体重儿发生率均比对照组显著高（P〈0．05）；重度组早产、羊水污染、低出生体重儿发生率均比轻度组显著高（P〈0．05）；α-HBDH预测早产敏感度81．26％，TBA预测羊水污染敏感度89．05％；TBA、AST、ALT、α-HBDH预测低出生体重儿敏感度分别为80．18％、80．04％、80．01％、80．00％。结论TBA、肝酶指标及α-HBDH对早产、低出生体重儿等妊娠结局预测敏感度均较高。

简介：摘要目的评价组蛋白去乙酰化酶(HDAC)在丁酸钠减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用及其与氧化应激和细胞凋亡的关系。方法SPF级健康雄性C57BL小鼠24只，6~8周龄，体重22~25 g，根据随机数字表法分成4组(n＝6)：假手术组( S组)、肠缺血再灌注组( IR组)、肠缺血再灌注＋丁酸钠组(IN组)和肠缺血再灌注＋ITSA-1＋丁酸钠组(INI组)。IR组、IN组和INI组采用夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注2 h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型，S组仅分离肠系膜上动脉，不结扎。于模型制备前1周开始IN组和INI组小鼠给予500 mg/kg丁酸钠灌胃，1次/d，INI组腹腔注射HDAC激动剂ITSA-1 0.5 mg/kg，3次/周，其余组给予等量生理盐水。于再灌注2 h时处死小鼠取小肠组织，HE染色光学显微镜下观察病理学结果，并进行Chiu评分，采用ELISA法测定MDA含量，采用Western blot法检测cleaved caspase-3表达。结果与S组比较，IR组、IN组和INI组Chiu评分升高，小肠组织cleaved caspase-3表达上调，IR组和INI组小肠组织MDA含量升高(P<0.05)；与IR组比较，IN组和INI组Chiu评分降低，IN组小肠组织MDA含量降低，cleaved caspase-3表达下调(P<0.05)；与IN组比较，INI组Chiu评分升高，小肠组织MDA含量升高，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05)。结论HDAC参与了丁酸钠减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的过程，与抑制氧化应激和细胞凋亡有关。

简介：摘要目的探讨紫杉醇诱发神经痛大鼠脊髓背角超极化活化环核苷酸门控通道4(HCN4)的表达变化及其与γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体的关系。方法清洁级SD雄性大鼠(购自河北医科大学动物实验中心)，69周龄，体重180～220 g。于实验开始第1、3、5、7 d分别腹腔注射紫杉醇2 mg/kg制备神经痛模型，行鞘内置管术成功后，随机数字表法将其分为5组(n＝10)：紫杉醇模型组(P组)，紫杉醇模型＋生理盐水组(N组)，紫杉醇模型＋慢病毒空载体组(BV组)，紫杉醇模型＋HCN4通道慢病毒组(H组)，紫杉醇模型＋ZD7288组(I组)，10只同龄大鼠作为空白对照组(C组)。腹腔注射紫杉醇后15 d鞘内注射药物20 μl：N组注射生理盐水，BV组注射慢病毒空载体(1×108 TU/ml)，H组注射HCN4通道慢病毒(1×108 TU/ml)。腹腔注射紫杉醇后21 d鞘内注射药物20 μl：I组注射HCN4通道抑制剂ZD7288(30 μg)。腹腔注射紫杉醇前1 d(T0)、注射后第14天(T1)、第21天(T2)时点分别测定50%机械缩足反应阈(MWT)。于T2时点取脊髓背角组织标本，采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法(Western blot)法测定HCN4通道和GABAB受体的蛋白表达水平。测量数据采用均值±标准差(Mean±SD)表示，组内比较采用重复测量设计的方差分析，组间比较采用单因素方差分析。结果与T0时点[(15.4±2.7)、(14.8±2.1)、(14.6±2.1)、(14.2±2.2)、(15.2±2.1) g]比较，P组、N组、BV组、H组、I组T1时[(4.8±1.3)、(4.7±1.5)、(4.8±1.1)、(5.0±1.3)、(4.8±1.3) g] MWT均降低(t＝11.326、12.177、12.932、11.298、13.449，P<0.05)，差异有统计学意义；与T1时点比较，H组、I组T2时点[(9.9±1.0)、(10.3±1.5) g]MWT均升高(t＝9.389、9.006，P<0.05)，差异有统计学意义。与C组[(14.4±2.6) g]比较，T1时点P组、N组、BV组、H组、I组MWT均降低(t＝10.394、10.009、10.537、10.117、10.335，P<0.05)，差异有统计学意义；与P组[(5.2±1.7) g]比较，T2时点H组和I组[(9.9±1.0)、(10.3±1.5) g]MWT均升高(t＝7.440、7.212，P<0.05)，差异有统计学意义。与C组[(0.24±0.03)、(0.75±0.05) g]比较，T2时点P组脊髓背角HCN4通道蛋白表达(0.86±0.09)升高、GABAB受体蛋白表达(0.25±0.03)降低(t＝14.980、20.325，P<0.05)，差异有统计学意义；与P组比较，T2时点H组、I组脊髓背角HCN4通道蛋白表达(0.13±0.04、0.18±0.03)降低、GABAB受体蛋白表达水平(0.91±0.03、0.79±0.03)升高(t＝16.934、16.473、33.335、28.412，P<0.05)，差异有统计学意义。免疫组织化学法测定蛋白的光密度值与Western blot法测定结果一致。结论紫杉醇可通过大鼠脊髓背角HCN4通道蛋白表达水平升高，促使GABAB受体蛋白表达下调，从而诱发神经病理性痛。

简介：摘要目的通过体外研究探索肠道菌群代谢产物丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖与凋亡的影响机制。方法采用人源性肝细胞系HepG2、游离脂肪酸(FFA；油酸与棕榈酸浓度比为2∶1)建立体外脂肪变性肝细胞模型。设置正常对照组、模型组、丁酸钠不同浓度(1、2、5、10、20、50 mmol/L)干预组，使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用；设置正常对照组、模型组和丁酸钠5 mmol/L干预(丁酸钠干预)组，采用流式细胞术检测各组凋亡细胞比例；设置正常对照组、模型组和丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组、空白小干扰RNA(siRNA)干扰组、G蛋白偶联受体(GPR)43干扰组、GPR109a干扰组、GPR43/GPR109a双敲组，采用蛋白质印迹法检测各组转染前后的磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白质水平变化。统计学方法采用单因素方差分析、SNK-q检验和logistic回归分析。结果CCK-8检测结果提示丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用有剂量、时间依赖性。流式细胞术检测结果显示，丁酸钠干预组的细胞凋亡比例高于模型组和正常对照组[(3.400±0.100)%比(1.800±0.400)%、(1.067±0.451)%]，差异均有统计学意义(t＝6.721、8.705，P均<0.01)；模型组凋亡细胞比例与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染前，模型组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于正常对照组(2.300±0.058比1.000±0.012、2.160±0.125比1.000±0.052)，差异均有统计学意义(t＝22.080、8.575，P均<0.05)；丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组的p-AKT和p-mTOR蛋白质水平均低于模型组(1.530±0.085、1.407±0.096、1.032±0.035、1.036±0.099比2.300±0.058，1.483±0.073、1.297±0.048、1.067±0.035、0.970±0.072比2.160±0.125)，差异均有统计学意义(t＝7.491、7.997、19.790、11.020，4.683、6.445、8.424、8.245，P均<0.05)。转染后，GPR43干扰组、GPR109a干扰组和GPR43/GPR109a双敲组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于空白siRNA干扰组和丁酸钠5 mmol/L干预组(1.474±0.045、1.471±0.058、2.067±0.120比1.158±0.030和1.139±0.031，1.850±0.082、1.683±0.058、2.160±0.091比1.469±0.037和1.490±0.116)，差异均有统计学意义(tp-AKT＝5.807、4.816、7.322，6.109、5.080、7.463；tp-mTOR＝4.235、3.113、7.044，2.542、1.497、4.562；P均<0.05)。结论丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖和凋亡的影响与GPR43/GPR109a-p-AKT-mTOR信号通路有关。