简介：无

简介：摘要目的探讨WW域结合蛋白2(WBP2)对脑胶质瘤细胞增殖、迁移和代谢的影响及其机制。方法2015年6月到2018年6月安阳市人民医院收集正常脑胶质和脑胶质瘤组织59例，采用免疫组织化学分析脑胶质和胶质瘤组织中WBP2蛋白的表达水平。采用WBP2短发卡RNA(shRNA)和对照shRNA慢病毒感染U251脑胶质瘤细胞株，建立WBP2沉默和对照细胞株，分别为实验组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)试剂盒和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞的增殖能力；采用Transwell分析两组细胞的迁移能力；采用异种移植瘤模型分析两组细胞在体内的增殖能力。采用乳酸试剂盒分析两组细胞乳酸分泌。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析糖酵解甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)和乳酸脱氢酶(LDH)的表达。采用t检验。结果与正常脑胶质细胞(54.31±5.69)比较，脑胶质瘤组织中WBP2蛋白表达水平(169.57±10.69)显著升高，差异有统计学意义(t＝4.312，P<0.01)。与对照组细胞(1.59±0.26)比较，实验组细胞72 h增殖能力(1.05±0.15)明显下降，差异有统计学意义(t＝3.105，P<0.05)。与对照组细胞EdU染色率[(67.25±6.98)%]比较，实验组EdU染色率[(19.33±4.89)%]显著下降，差异有统计学意义(t＝2.954，P<0.05)。实验组细胞迁移数量[(64.32±8.91)个]较对照组[(21.38±11.20)个]明显下降，差异有统计学意义(t＝3.984，P<0.01)。实验组细胞培养上清乳酸[(68.54±6.87) μmol/L]含量较对照组[(100.85±9.51) μmol/L]显著下调，差异有统计学意义(t＝3.029，P<0.05)。结论WBP2蛋白在脑胶质瘤组织中呈高表达，参与胶质瘤细胞的增殖和迁移，并可调节肿瘤细胞糖酵解。

简介：摘要目的研究miR-192在肝细胞癌中的表达及其对迁移、侵袭的影响。方法选择2018年1月至2019年8月本院采集的110例原发性肝癌样本组织作为研究对象，经血清miR-192检测，分析其在肝癌中的表达情况，并研究miR-192与肝癌细胞迁移、增殖相关性。结果肝癌TNM分级为Ⅲ～Ⅳ级、肿瘤数量>1个、肿瘤>5 cm及有血管侵犯的肝癌血清miR-192高表达率，均低于TNM分级为Ⅰ～Ⅱ级、肿瘤数量为1个、肿瘤≤5 cm及无血管侵犯，差异均有统计学意义（均P<0.05）；转染48 h后，肝细胞癌细胞增殖计数为（0.98±0.01），明显低于未转染组（1.48±0.02），转染72 h后，肝细胞癌细胞增殖计数为（1.21±0.02），明显低于未转染组（1.99±0.01），差异均有统计学意义（均P<0.05）；miR-192表达水平与肿瘤分化程度、TNM分期、化疗敏感性有明显相关性，差异有统计学意义（P<0.05）。结论慢性病毒介导miR-192与肝癌细胞增殖、迁移能力密切相关，可抑制肝癌细胞生长增殖，肝癌程度越高则miR-192表达越低，可为肝细胞癌靶向诊治提供依据。

简介：摘要：高考的改革工作已经进行了很多年了，改革过程中，大部分的高三教师表示地理复习的实施难度很大，复习课的开展已经成为了高三地理教学改革工作的一大难点问题。在高三二轮复习时，涉及到了很多的地理基础概念、基本原理等，如果教师采用以往的方法开展高三地理二轮复习，就会让学生感到枯燥无味，让学生学习起来更难，所以，教师还必须转变自己的教学思路，比如关注学生知识迁移能力、自主学习能力的培养等。

简介：摘要目的探讨射干苷对卵巢癌SK－OV－3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法采用CCK－8法检测0、5、10、50、100 μg/L射干苷对SK－OV－3细胞增殖能力的影响，采用细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力，采用Western blot检测不同浓度射干苷对磷脂酰肌醇－3激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路蛋白表达的影响。结果5、10、50、100 μg/L射干苷组细胞的吸光度(A)值分别为0.725±0.036、0.611±0.032、0.410±0.027和0.321±0.023，与0 μg/L射干苷组(0.857±0.043)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。5、10、50、100 μg/L射干苷组细胞的相对迁移距离分别为0.896±0.092、0.644±0.075、0.432±0.056和0.215±0.043，与0 μg/L射干苷组(1.000±0.083)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。5、10、50、100 μg/L射干苷组细胞的侵袭数分别为(93.241±10.251)个、(74.258±7.963)个、(40.236±5.210)个和(32.147±3.458)个，与0 μg/L射干苷组[(106.258±11.785)个]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。5、10、50、100 μg/L射干苷组细胞中磷酸化PI3K(p－PI3K)蛋白的表达水平分别为0.875±0.089、0.727±0.075、0.452±0.053和0.365±0.052，与0 μg/L射干苷组(1.000±0.079)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。5、10、50、100 μg/L射干苷组细胞中磷酸化AKT(p－AKT)蛋白的表达水平分别为0.816±0.072、0.635±0.079、0.463±0.065和0.305±0.047，与0 μg/L射干苷组(1.000±0.070)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。LY294002组和对照组细胞的A值分别为0.494±0.0381和0.873±0.08，差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002组和对照组细胞的相对迁移距离分别为0.523±0.051和1.000±0.081，差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002组和对照组细胞的侵袭数分别为(61.243±9.251)个和(106.228±11.783)个，差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002组和对照组细胞中p－PI3K蛋白的表达水平分别为0.521±0.046和1.000±0.075，差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002组和对照组细胞中p－AKT蛋白水平分别为0.465±0.051和1.000±0.070，差异有统计学意义(P<0.05)。结论射干苷可通过调控PI3K/AKT信号通路抑制SK－OV－3细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的探讨外泌体(Exosome)中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)与Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对甲状腺乳头状癌侵袭迁移的影响及两者之间的关系。方法人甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1购自美国典型菌种保藏中心(ATCC)。设置对照组(NC组)、Exosome组、Exosome＋小干扰RNA(siRNA)-RAGE组。采用电镜检测外泌体Exosome大小和形态；蛋白质印迹法(Western blot)检测RAGE、c-Myc、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和微管蛋白(Tubulin)蛋白表达水平；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测c-Myc和Cyclin D1 mRNA水平；Traswell检测各组细胞的侵袭能力；划痕实验检测各组细胞迁移。采用双尾t检验。结果电镜检测外泌体大小和形态正常，富含RAGE和CD63蛋白；与NC组比较，Exosome组的RAGE蛋白表达显著升高(t＝4.737，P<0.01)，与Exosome组比较，Exosome＋siRNA-RAGE组的RAGE蛋白表达显著降低(t＝2.315，P<0.05)，差异均有统计学意义；与NC组比较，Exosome组的c-Myc和Cyclin D1 mRNA和蛋白水平显著增加，Wnt/β-catenin信号通路激活，而siRNA-RAGE可阻止Exosome对此信号通路的激活；与NC组比较，Exosome组的上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin显著降低，Vimentin显著升高(t＝4.532、5.260，P<0.01)，与Exosome组比较，Exosome＋siRNA-RAGE组的E-cadherin显著升高，Vimentin显著降低(t＝2.653、2.411，P<0.05)，差异均有统计学意义；与NC组比较，Exosome组中的TPC-1细胞侵袭能力[侵袭细胞个数(394±7)个比(182±18)个]和迁移能力[划痕愈合面积(22±3)%比(96±4)%]显著增强(t＝3.814、5.260，P<0.01)，与Exosome组比较，Exosome＋siRNA-RAGE组中的TPC-1细胞侵袭能力[侵袭细胞个数(157±13)个比(394±7)个]和迁移能力[划痕愈合面积(34±4)%比(22±3)%]明显减弱(t＝2.512、2.643，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论甲状腺乳头状癌细胞外泌体中的RAGE可通过激活Wnt/β-catenin信号通路，下调E-cadherin和上调Vimentin，促进EMT进程，增强肿瘤细胞的侵袭和迁移。

简介：摘要目的探讨木犀草苷对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法人皮肤鳞状细胞癌细胞A431购自美国标准生物品收藏中心。分别以80 μmol/L(木犀草苷-低组)、160 μmol/L(木犀草苷-中组)和240 μmol/L(木犀草苷-高组)木犀草苷处理A431人皮肤鳞状细胞癌细胞株，对照组未行木犀草苷处理，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中肿瘤抑癌基因7-L(ST7L)基因信使核糖核酸(mRNA)的表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测ST7L、p21、周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等基因蛋白表达水平，细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定A431细胞增殖抑制率，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。多组间比较采用单因素方差分析(组间比较采用SNK-q检验)。结果木犀草苷-低组、中组、高组A431细胞的增殖抑制率上升[(10.22±1.02)%、(23.51±2.36)%、(49.28±4.33)%，F＝644.968，P<0.05]，迁移[(87.36±8.33)%、(71.02±7.05)%、(55.32±5.43)%，F＝81.657，P<0.05]和侵袭细胞数[(73.65±7.22)个、(60.25±6.03)个、(41.25±4.33)个，F＝105.695，P<0.05]均降低，细胞中Cyclin D1(0.50±0.05、0.38±0.04、0.24±0.03，F＝116.198，P<0.05)、MMP-2(0.57±0.05、0.44±0.04、0.31±0.03，F＝107.242，P<0.05)和MMP-9(0.43±0.04、0.31±0.03、0.19±0.02，F＝194.667，P<0.05)基因蛋白含量降低，p21(0.46±0.04、0.61±0.06、0.76±0.00，F＝117.900，P<0.05)和ST7L(1.61±0.15、2.11±0.21、2.84±0.27，F＝118.059，P<0.05)基因蛋白的含量升高。过表达ST7L基因可提高A431细胞的增殖抑制率[(40.56±4.32)%]和p21蛋白(0.73±0.06)含量，降低迁移[(61.58±6.17)%]和侵袭[(52.65±5.23)个]细胞数，下调细胞中Cyclin D1(0.29±0.03)、MMP-2(0.36±0.03)和MMP-9(0.24±0.03)基因蛋白表达，差异均有统计学意义(P<0.05)。抑制ST7L基因表达可逆转木犀草苷对A431细胞增殖、迁移和侵袭的作用。结论木犀草苷可抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭，可能与促进ST7L基因表达表达有关。

简介：摘要肺动脉高压（PAH）是一种以肺血管阻力和肺动脉压力进行性升高为特征，并最终导致右心衰竭的致死性心血管疾病。高迁移率族蛋白B1（HMGB1）是一种主要表达于细胞核内的DNA结合蛋白，因其多种细胞定位而具有多种相应功能。近年来研究显示，HMGB1在PAH患者肺部表达明显上调，其受体信号转导通路能够促发炎症反应及肺血管重构，从而诱导PAH发生，并且HMGB1及其受体信号转导通路中的多位点有望成为PAH治疗的新靶点。本文就PAH的炎症免疫机制、HMGB1的生物学特性及其在PAH发生发展中的主要作用进行综述，以期发现PAH治疗新途径。

简介：摘要目的探讨交感神经递质去甲肾上腺素(NE)对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)迁移的影响及其机制。方法(1)取20只3周龄雄性C57BL/6小鼠，处死后取出股骨和胫骨，分离培养BMSC并鉴定。取第2代或3代细胞，分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、1 μmol/L NE组、10 μmol/L NE组及100 μmol/L NE组，每组8孔。1 μmol/L NE组、10 μmol/L NE组及100 μmol/L NE组细胞分别在含体积分数1%胎牛血清的低糖DMEM培养基(以下简称低血清培养基)内分别加入终物质的量浓度为1、10、100 μmol/L的NE培养，PBS组细胞在低血清培养基内加入等体积的PBS培养。在刺激前(0 d)及刺激1、3、5 d，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖活性(以吸光度值表示)。(2)细胞划痕试验1中，取细胞分为PBS组和单纯NE组，行划痕试验后，单纯NE组细胞采用低血清培养基＋终物质的量浓度为10 μmol/L的NE培养，PBS组细胞采用低血清培养基＋等体积PBS培养。细胞划痕试验2中，取细胞分为PBS组、普萘洛尔＋NE组、酚妥拉明＋NE组，行划痕试验后，普萘洛尔＋NE组细胞每天采用低血清培养基＋终物质的量浓度为1 μmol/L的普萘洛尔、酚妥拉明＋NE组细胞每天采用低血清培养基＋终物质的量浓度为10 μmol/L的酚妥拉明预处理30 min后，均再采用低血清培养基＋终物质的量浓度为10 μmol/L的NE培养；PBS组采用低血清培养基＋等体积PBS培养。细胞划痕试验3中，取细胞分为单纯NE组、单纯(2E，6E)-2，6-二(4-吡啶基亚甲基)环己酮(SC-66)组、SC-66＋NE组，行划痕试验后，单纯NE组采用低血清培养基＋终物质的量浓度为10 μmol/L的NE培养；单纯SC-66组细胞每天采用终物质的量浓度为30 mmol/L的SC-66预处理30 min后，再采用低血清培养基培养；单纯SC-66＋NE组每天采用终物质的量浓度为30 mmol/L的SC-66预处理30 min后，再采用低血清培养基＋终物质的量浓度为10 μmol/L的NE培养。以上3个细胞划痕试验，每组样本数均为6，均计算划痕后24、48、72 h的划痕愈合率。(3)取细胞分为PBS组、单纯NE组、普萘洛尔＋NE组、酚妥拉明＋NE组，每组3孔，PBS组、单纯NE组下室处理分别同细胞划痕试验1相同组，普萘洛尔＋NE组和酚妥拉明＋NE组下室处理分别同细胞划痕试验2相同组，行Transwell实验。常规培养24 h后，计数迁移细胞。(4)取细胞分为PBS组、单纯NE组、普萘洛尔＋NE组、酚妥拉明＋NE组，每组2皿，PBS组、单纯NE组细胞处理分别同细胞划痕试验1相同组，普萘洛尔＋NE组和酚妥拉明＋NE组细胞处理分别同细胞划痕试验2相同组。常规培养24 h后，采用蛋白质印迹法检测细胞蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、独立样本t检验、LSD-t检验、Bonferroni校正。结果(1)刺激1 d，100 μmol/L NE组细胞吸光度值明显低于PBS组(t＝2.986，P<0.05)；刺激5 d，10 μmol/L NE组细胞吸光度值明显高于PBS组(t＝3.547，P<0.01)。(2)细胞划痕试验1中，划痕后24、48、72 h，单纯NE组细胞划痕愈合率分别为(34.4±3.4)%、(52.5±4.7)%、(70.0±3.8)%，明显低于PBS组的(44.1±4.2)%、(80.0±3.6)%、(95.9±2.2)%(t＝19.320、128.319、221.575，P<0.01)。细胞划痕试验2中，划痕后24、48、72 h，普萘洛尔＋NE组细胞划痕愈合率均明显低于PBS组(t＝4.073、9.618、15.272，P<0.01)。细胞划痕试验3中，划痕后72 h，单纯NE组细胞划痕愈合率明显低于单纯SC-66组(t＝8.862，P<0.01)；划痕后24、48、72 h，SC-66＋NE组细胞划痕愈合率均明显低于单纯SC-66组(t＝3.862、4.290、10.357，P<0.01)。(3)Transwell实验显示，培养24 h，单纯NE组、普萘洛尔＋NE组及酚妥拉明＋NE组细胞迁移数量均明显少于PBS组(t＝11.895、10.196、3.222，P<0.01)。(4)培养24 h后，与PBS组比较，单纯NE组、普萘洛尔＋NE组细胞Akt磷酸化水平明显升高(t＝8.186、5.996，P<0.01)。结论NE可抑制小鼠BMSC迁移，Akt信号通路参与了此调控过程。

简介：摘要目的探讨舒芬太尼(SUF)对肝癌细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的影响及其机制。方法2018年12月至2019年8月，将Hep3B细胞(购自上海联迈生物工程有限公司)分为miR-NC组、miR-495组、SUF(购自德国IDT Biologika公司)＋抗-miR-NC组、SUF＋抗-miR-495组，采用不同浓度的SUF处理肝癌Hep3B细胞，检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡；Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测微小RNA(miRNA，miR)-495的表达水平。将miR-495模拟物(miR-495 mimics)转染Hep3B细胞，采用上述方法检测以上指标变化。将miR-495抑制物(抗miR-495)转染至Hep3B细胞，经10 μmol/L的SUF干预后，采用上述方法检测以上指标变化。蛋白质印迹法(Western blot)检测SUF对Hep3B细胞对Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。两组间比较采用t检验。多组间比较采用单因素方差分析，进一步组间两两比较采用SNK-q检验。结果与干预前[(100.15±10.05)%、(225.36±22.53)个、(153.76±15.38)个、(6.73±0.67)%、1.00±0.10、1.05±0.11]比较，SUF(10.0 μmol/L)处理后Hep3B细胞存活率[(62.38±6.25)%]、迁移[(108.24±10.85)个]和侵袭[(80.42±8.05)个]细胞数显著降低，凋亡率[(20.36±2.05)%]、miR-495表达(2.99±0.31)显著升高，β-catenin蛋白(0.42±0.04)表达显著降低(t＝9.574、14.051、12.674、18.959、18.328、16.147，P<0.05)，差异有统计学意义。与转染miR-NC[(100.88±10.09)%、(230.76±23.08)个、(158.66±15.85)个、(6.83±0.68)%]比较，转染miR-495后Hep3B细胞存活率[(52.08±5.20)%]、迁移[(124.38±12.46)个]和侵袭[(84.09±8.40)个]细胞数显著降低，凋亡率[(17.29±1.73)%]显著升高(t＝12.897、12.168、12.471、16.881，P<0.05)，差异有统计学意义。与单独SUF[(100.09±10.76)%、(111.31±11.14)个、(85.08±8.51)个、(22.13±2.20)%、0.45±0.05]干预比较，抑制miR-495联合SUF处理后Hep3B细胞存活率[(134.08±13.44)%]、迁移[(189.26±19.01)个]和侵袭[(131.24±13.15)个]细胞数显著升高，凋亡率[(10.22±1.05)%]显著降低，β-catenin(0.89±0.09)蛋白表达显著升高(t＝5.923、10.613、8.841、14.657、12.821，P<0.05)，差异有统计学意义。结论舒芬太尼通过上调miR-495抑制肝癌细胞增殖、侵袭和迁移，促进细胞凋亡，其机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关。

简介：摘要目的观察Wnt诱导分泌蛋白-2(WISP-2)对胃癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响并探讨其分子机制。方法选取2015年6月到2018年6月收集的112例胃癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象。采用免疫组织化学观察胃癌组织和癌旁组织中WISP-2蛋白的表达。采用携带WISP-2基因和空载体的慢病毒感染胃癌细胞株MKN-28，建立WISP-2过表达细胞株(WISP-2组)和对照细胞株(对照组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞的增殖能力；采用异种肿瘤移植模型分析两组细胞在体内的生长；采用流式细胞术分析两组细胞的凋亡水平；采用Transwell分析两组细胞的迁移能力。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞WISP-2蛋白、凋亡相关蛋白与迁移相关蛋白的表达。采用t检验和方差分析。结果胃癌组织中WISP-2蛋白的表达水平(89.43±7.51)较癌旁组织中WISP-2蛋白表达水平(193.42±12.09)显著下调，差异有统计学意义(t＝6.019，P<0.05)。WISP-2组细胞增殖(1.21±0.14)明显低于对照组(1.79±0.21)，差异有统计学意义(t＝2.916，P<0.05)。WISP-2组细胞在裸鼠中的肿瘤体积[(1 029.32±101.58) mm3]明显小于对照组[(1 930.60±198.44) mm3]，差异有统计学意义(t＝3.001，P<0.05)。WISP-2组细胞凋亡水平(21.45±4.91)较对照组(3.41±0.56)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.819，P<0.05)。WISP-2组细胞迁移数量[(231.23±19.32)个]明显低于对照组细胞迁移数量[(98.21±10.32)个]，差异有统计学意义(t＝4.013，P<0.05)。WISP-2组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)蛋白表达水平(1.94±0.34、1.53±0.19)较对照组Caspase-3和bax表达水平(0.98±0.24、0.55±0.10)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.193、3.018，P<0.05)。WISP-2组细胞黏着斑激酶(FAK)蛋白表达水平(0.58±0.10)较对照组细胞FAK蛋白表达水平(1.27±0.17)显著下降，差异有统计学意义(t＝2.990，P<0.05)。结论WISP-2蛋白在胃癌组织中低表达，参与胃癌细胞增殖、凋亡和迁移。

简介：摘要目的检测胶质瘤组织中核不均一核糖核蛋白C(hnRNPC)表达，探讨hnRNPC对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法分别采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测西南医科大学附属医院神经外科2017年1月至2018年12月经病理证实为胶质瘤组织标本hnRNPC mRNA和蛋白表达，采用小干扰RNA及慢病毒转染U87细胞，干扰U87细胞hnRNPC的表达并检测干扰效率，Transwell侵袭实验及划痕实验检测侵袭和迁移能力的改变，Western blot检测各组细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt蛋白表达；在稳定干扰hnRNPC的基础上使用胰岛素样生长因子(IGF)-1激活PI3K/Akt信号通路并检测U87细胞侵袭和迁移能力的变化。两组之间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析(SNK-q检验)。结果胶质瘤组织中hnRNPC表达为正常脑组织的(4.482±0.760)倍，差异有统计学意义(t＝－2.893，P<0.05)；稳定敲减hnRNPC后，Western blot检测实验组(sh-hnRNPC-1、sh-hnRNPC-2)较对照组(sh-Con)及空白组蛋白(Blank)表达分别下降(2.512±0.684)倍和(2.516±1.795)倍，差异有统计学意义(F＝81.256、70.863，P<0.05)，实验组(sh-hnRNPC)细胞迁移面积[(8.373±0.104)%]相对于对照组(sh-Con)细胞迁移面积[(16.610±0.440)%]和空白组(Blank)迁移面积[(17.867±0.570)%]明显减小，差异有统计学意义(F＝452.083，P<0.05)，实验组(sh-hnRNPC)穿过Transwell小室基底膜的细胞数目为(122.000±12.530)个，较对照组(sh-Con)细胞数目[(359.000±34.771)个]和空白组(Blank)细胞数目[(375.000±14.503)个]明显减少，差异有统计学意义(F＝114.944，P<0.05)，与瞬时敲减hnRNPC后结果一致。敲减hnRNPC后，各组细胞中PI3K、Akt表达无变化，差异无统计学意义(F＝0.388、2.590，P>0.05)，实验组(si-hnRNPC)p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显下调，分别降低了(2.060±1.046)倍和(3.087±0.514)倍，差异有统计学意义(F＝89.393、255.863，P<0.05)。稳定干扰hnRNPC，再加入IGF-1激活PI3K/Akt信号通路后，能逆转U87细胞侵袭和迁移能力。结论hnRNPC在胶质瘤组织的表达与胶质瘤病理级别呈正相关，胶质瘤病理级别越高，hnRNPC表达越高，提示hnRNPC可能参与胶质瘤的恶性发展；hnRNPC可通过PI3K/Akt信号通路调控胶质瘤细胞侵袭和迁移。

简介：摘要目的探讨PBK/TOPK在膀胱癌中的表达及其表达对BIU-87细胞株增殖及迁移的影响。方法采用QRT-PCR及Western blot检测3例配对膀胱癌及癌旁正常组织中PBK/TOPK的表达。随后，对膀胱癌BIU-87细胞株中PBK/TOPK的表达分别干扰及过表达，通过CCK-8实验检测细胞的增殖，Transwell实验检测细胞的迁移能力。结果结果一致表明PBK/TOPK在膀胱癌中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。干扰PBK/TOPK表达后，BIU-87细胞的增殖及迁移能力下降(P<0.05) ；而PBK/TOPK过表达后，BIU-87细胞的增殖及迁移能力增强(P<0.05) 。结论PBK/TOPK高表达于膀胱癌，有助于膀胱癌细胞的增殖及迁移。

简介：摘要目的探讨沉默三磷酸腺苷酶家族蛋白3A（ATAD3A）对黑素瘤A375细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法2019年8-12月在重庆市渝北区人民医院收集经病理确诊的3例黑素瘤患者的黑素瘤组织及癌旁组织，应用Western印迹检测ATAD3A在上述组织中的表达。分别采用沉默ATAD3A慢病毒和空载慢病毒感染黑素瘤A375细胞系，构建沉默ATAD3A（shATAD3A）实验组和空载对照（shCtrl）组，经实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western印迹验证干扰效率。采用CCK-8实验、克隆形成实验比较两组细胞的增殖能力和克隆形成能力，采用Transwell细胞侵袭实验、划痕实验比较两组细胞的侵袭、迁移能力，采用Western印迹检测两组细胞自我更新相关蛋白（NANOG、SOX2、OCT4）和侵袭、迁移相关蛋白[基质金属蛋白酶2（MMP2）、波形蛋白、SLUG]的表达水平。两组间各指标的比较采用独立样本t检验。结果Western印迹显示，相对于癌旁组织，ATAD3A在3例黑素瘤组织中高表达（t = 10.825，P < 0.001）。qRT-PCR和Western印迹显示，shATAD3A组A375细胞ATAD3A mRNA为0.230 ± 0.073，shCtrl组为1.000 ± 0.244，两组比较，t = 9.461，P < 0.001，蛋白表达水平分别为0.279 ± 0.267和0.867 ± 0.115，t = 8.595，P = 0.002，表明成功构建沉默ATAD3A的黑素瘤A375细胞系。克隆形成实验和CCK-8实验显示，shATAD3A组克隆形成率低于shCtrl组（22.667% ± 2.510%比43.667% ± 5.030%，t = 6.464，P = 0.003），且细胞增殖活性自第2天开始直至第4天均显著低于shCtrl组。划痕实验及Transwell细胞侵袭实验显示，与shCtrl组相比，shATAD3A组划痕愈合减慢，划痕愈合率自第12 h开始（32.920% ± 4.642%比49.302% ± 1.448%，t = 5.835，P = 0.004）至24 h明显降低，通过Transwell小室下室的侵袭细胞数减少（68.330 ± 13.050比234.330 ± 19.139，t = 12.411，P < 0.001）。Western印迹显示，shATAD3A组细胞NANOG、SOX2、OCT4、MMP2、波形蛋白、SLUG的表达水平均显著下降（P < 0.05或0.001）。结论ATAD3A在黑素瘤组织中高表达，沉默ATAD3A能抑制黑素瘤A375细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

简介：摘要目的检测巴马香猪不同部位来源肋软骨细胞增殖、凋亡和迁移能力，探讨肋软骨细胞生物学行为的区域性差异。方法8个月龄巴马香猪6只，取其第6～8肋软骨，分为近肋骨端(A组)、中段(B组)、近胸骨端(C组)，获得软骨细胞。CCK-8法检测各组细胞增殖能力，测量各组吸光度值，绘制曲线。克隆形成实验检测各组细胞自我更新的能力，以形成的集落数计算克隆形成率。血清饥饿诱导软骨细胞凋亡，TUNEL染色标记凋亡细胞，计数各组凋亡细胞数。在细胞划痕实验中通过相对面积法计算各组细胞迁移率。组间比较采用方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。结果CCK-8结果显示，3组细胞增殖差异具有统计学意义(F＝5.719，P＝0.014)。各组克隆形成率：A组为(18.33±0.47)%，B组为(12±0.82)%，C组为(14.33±0.94)%，3组比较差异有统计学意义(F＝34.63，P<0.001)。各组凋亡细胞数：A组为(29.57±3.87)个/视野，B组为(97.8±21.99)个/视野，C组为(64.2±12.81)个/视野，3组比较差异有统计学意义(F＝34.01，P<0.001)。各组细胞迁移率：24 h时A组为(14.07±3.99)%、B组为(18.41±3.31)%、C组为(15.08±4.64)%，3组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论体外培养时，巴马香猪近肋骨端来源的肋软骨细胞表现出更高的增殖、自我更新能力和对缺营养环境的耐受能力，而不同部位来源的肋软骨细胞单位时间内细胞迁移率无显著差异。

简介：摘要抑郁症的病理机制复杂，研究表明中枢神经系统无菌性炎症在抑郁症的病理机制中发挥着重要作用。高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1，HMGB1) 是一种广泛存在于真核细胞核内的非组蛋白DNA结合蛋白，释放至胞外后可引起中枢炎症反应，继而导致了抑郁症的发生。本文对HMGB1参与抑郁症病理机制的相关研究进行综述，以期对后续研究提供借鉴。

简介：摘要目的探讨工作记忆广度训练对n-back任务的迁移效应及脑机制。方法首先在60例大学生中开展随机对照实验，训练组(n＝30)接受自适应性训练，对照组(n＝30)接受低难度反复练习，比较两组训练前后2-back任务的差异。接下来在60例接受自适应性训练的大学生中，根据2-back任务改善中位数分为高迁移组(n＝30)和低迁移组(n＝30)，比较两组训练前后全脑激活的差异。结果与训练前比较，训练组训练后2-back任务正确率显著增加(F＝21.45，P<0.001)，正确率增加量为(0.15±0.18)；对照组训练后正确率增加量为(0.03±0.17)，差异无统计学意义(F＝0.99，P＝0.327)。与低迁移组比较，高迁移组训练后右侧纹状体激活显著增加(校正后P＝0.028)，纹状体激活变化与2-back任务正确率变化呈显著的正相关关系(R2＝0.084；F＝5.21，P＝0.025)。结论工作记忆广度训练效果可迁移到n-back任务，纹状体在迁移过程中发挥重要作用。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA(lncRNA) HIF2PUT对骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭过程的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测2015年7月至2019年7月在郑州大学第一附属医院病理科确诊的47例(其中男28例，女19例，年龄最大者45岁，最小者8岁，平均年龄20.24岁)骨肉瘤组织及2种骨肉瘤细胞株(MG63和HOS)中lncRNA HIF2PUT的表达。通过慢病毒筛选稳转株后，根据细胞转染分别设置实验组(过表达lncRNA HIF2PUT组)、空白转染组、空白对照组。噻唑蓝(MTT)实验、细胞迁移实验(Transwell)检测lncRNA HIF2PUT对骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭过程的影响，应用SPSS 21.0统计软件分析。结果lncRNA HIF2PUT在47例骨肉瘤组织中的表达量(39.56±0.48)显著低于其在正常组织中的表达量(79.56±1.16，t＝3.516，P<0.05)，差异有统计学意义，且lncRNA HIF2PUT在骨肉瘤细胞株MG63中表达水平高于在HOS细胞株中的表达。细胞功能实验表明，lncRNA HIF2PUT对骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭过程产生显著影响。MG63和HOS细胞的增殖明显受到抑制，其增殖指数均低于空白转染组、空白对照组(t＝4.785，P<0.05)，差异有统计学意义。MG63组迁移实验中细胞穿透数目分别为(154.36±13.85)、(196.32±13.52)、(258.63±12.35)个(t＝3.968，P<0.01)，差异有统计学意义；HOS组迁移实验中细胞穿透数目分别为(131.24±10.58)、(247.36±17.52)、(224.52±14.52)个(t＝3.052，P<0.01)，差异有统计学意义。MG63组侵袭实验中细胞穿透数目分别为(73.50±13.89)、(98.63±12.57)、(112.30±15.29)个(t＝23.178，P<0.01)，差异有统计学意义；HOS组侵袭实验中细胞穿透数目分别为(70.74±13.49)、(98.40±16.46)、(89.74±12.47)个(t＝14.275，P<0.01)，差异有统计学意义。MG63和HOS细胞实验中迁移和侵袭能力均低于空白转染组、空白对照组。结论lncRNA HIF2PUT在骨肉瘤组织及细胞株中明显低表达，lncRNA HIF2PUT的表达明显抑制了骨肉细胞的增殖、迁移和侵袭过程。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-15b在胰腺癌(PC)的表达及其对胰腺癌细胞株增殖、迁移、凋亡的影响。方法实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-15b在4种购自中国科学院细胞库的胰腺癌细胞株[SW1990、人胰腺癌细胞株(CFPAC-1)、PANC-1、BxPC-3]和购自美国ATCC细胞库的人正常胰腺导管上皮细胞细胞株(HPDE6c7)的表达量。将稳定转染miR-15b短发卡RNA(shRNA)的CFPAC-1、PANC-1作为实验组，以转染阴性对照(NC)正常表达miR-15b的CFPAC-1、PANC-1作为对照组。转染后细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验检测CFPAC-1、PANC-1的增殖能力；Transwell迁移实验检测CFPAC-1、PANC-1的迁移能力；流式细胞术检测CFPAC-1、PANC-1的凋亡率。应用SPSS 19.0统计软件分析，计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，多组资料间比较使用单因素方差分析和LSD-t检验，计数资料采用率值表示，组间比较采用χ2检验。结果miR-15b在4株胰腺癌细胞株(SW1990、CFPAC-1、PANC-1、BxPC-3)的表达量(3.63±1.02、5.28±0.76、6.72±1.39、4.68±1.56)较HPDE6c7的表达量(1.08±0.23)明显增高，差异有统计学意义(t＝9.944、10.326、12.013、15.877，P<0.01)。低表达miR-15b组的CFPAC-1在2、3、4 d细胞增殖能力shRNA(0.51±0.04、0.94±0.06、1.25±0.15)比对照组的CFPAC-1(0.68±0.06、1.21±0.09、1.95±0.12)显著下降，差异有统计学意义(t＝8.256、6.350、7.002，P<0.05)；低表达miR-15b组的PANC-1在2、3、4 d细胞增殖能力shRNA(0.48±0.05、0.76±0.13、1.44±0.25)比对照组的PANC-1(0.58±0.07、0.98±0.13、1.86±0.14)显著下降，差异有统计学意义(t＝9.988、10.022、13.050，P<0.01)。低表达miR-15b组的CFPAC-1、PANC-1穿过Transwell小室的细胞数量[(38.47±4.69)个、(47.83±12.47)个]比对照组细胞数[(62.39±7.39)个、(68.97±8.44)个]明显减少，差异有统计学意义(t＝5.798、8.465，P<0.05)。低表达miR-15b组CFPAC-1、PANC-1细胞凋亡率[(14.68±3.21)%、(11.57±2.52)%]较对照组细胞凋亡率[(4.29±1.42)%、(4.73±0.38)%]明显增高，差异有统计学意义(t＝6.350、8.669，P<0.05)。结论miR-15b在PC细胞中高表达，低表达miR-15b会降低PC细胞的增殖和迁移能力，促进PC细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨丙泊酚对人胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度丙泊酚对人胃癌MGC-803和HGC-27细胞活力的影响。将MGC-803细胞分为对照组和丙泊酚组，Hoechst 33258染色和电镜检测两组细胞凋亡率，Transwell实验检测两组细胞迁移率和侵袭率。随后将细胞分为对照组、丙泊酚组和丙泊酚＋miR-195i组，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-195相对表达量，蛋白质印迹法检测细胞中Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)信号通路蛋白的表达。结果0、1、5、10、20 mg/L丙泊酚作用24 h，MGC-803细胞活力分别为(100.00±4.96)%、(94.63±3.15)%、(77.38±6.73)%、(63.82±8.42)%和(35.94±7.01)%，组间差异具有统计学意义(F＝5.148，P<0.001)，与0 mg/L丙泊酚相比，5、10和20 mg/L丙泊酚作用下细胞活力显著降低(均P<0.05)。同时丙泊酚作用48和72 h也可显著降低MGC-803细胞活力。HGC-27细胞中也检测到类似的结果。Hoechst 33258染色结果显示，对照组阳性细胞百分率为(3.73±1.81)%，丙泊酚组为(25.44±1.05)%，两组间差异具有统计学意义(t＝6.415，P<0.001)。电镜结果显示，对照组细胞凋亡率为(4.60±1.36)%，丙泊酚组为(28.15±1.99)%，两组间差异具有统计学意义(t＝10.729，P<0.001)。Transwell结果显示，对照组细胞迁移率为(53.94±4.62)%，丙泊酚组为(21.28±3.98)%；对照组细胞侵袭率为(62.38±6.75)%，丙泊酚组为(33.81±4.92)%，两组间差异均具有统计学意义(t＝4.628，P<0.001；t＝6.418，P<0.001)。qRT-PCR结果显示，对照组、丙泊酚组、丙泊酚＋miR-195i组miR-195相对表达量分别为0.58±0.09、1.24±0.22、0.63±0.16，3组间差异具有统计学意义(F＝1.547，P＝0.001)；与对照组相比，丙泊酚组细胞miR-195表达显著增加(P<0.001)。与丙泊酚组相比，丙泊酚＋miR-195i组细胞miR-195表达显著降低(P<0.001)。蛋白质印迹检测结果显示，对照组、丙泊酚组、丙泊酚＋miR-195i组磷酸化Janus激酶1(p-JAK1)蛋白相对表达量分别为1.18±0.36、0.27±0.08、0.58±0.11，3组磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)蛋白相对表达量分别为0.83±0.16、0.21±0.07、0.72±0.13，差异均有统计学意义(F＝1.655，P<0.001；F＝2.520，P<0.001)；与对照组相比，丙泊酚组细胞p-JAK1和p-STAT3蛋白相对表达量显著降低(P<0.001；P＝0.001)；与丙泊酚组相比，丙泊酚＋miR-195i组细胞p-JAK1和p-STAT3蛋白相对表达量显著增加(P＝0.003；P＝0.004)。结论丙泊酚可抑制胃癌细胞MGC-803的细胞增殖、迁移和侵袭，促进其凋亡，其机制可能与丙泊酚促进miR-195表达并抑制JAK/STAT信号通路活性有关。