简介：microRNA是一种内源性非编码小RNA,通过与靶mRNA的序列互补配对的方式调节靶mRNA的翻译。microRNA多导致靶mRNA翻译受抑,甚至导致靶mRNA降解而失去功能,从而使相应的基因表达受影响。miR-409-3p在胃癌组织中呈低表达,并与胃癌的浸润深度和淋巴结转移成负相关。本篇综述重点阐述其在胃癌的增殖、侵袭、转移的过程中出现的变化和相应发挥的作用,以期为胃癌的诊断及治疗提供新思路。

简介：目的探讨老年患者幽门螺杆菌（HP）感染与胃癌及癌前病变中C-myc、p16、p53、K-ras和C．erbB-2基因表达及其临床意义。方法分析老年患者的胃镜检查活检标本116例，HE染色观察胃黏膜的炎症和异型增生变化，特染法检测胃黏膜的肠上皮化生，应用Warthin-stary银染色法检测HP，应用ELISA法检测血清学HPIgG，14C尿素呼气试验（14C-UBT）检测HP，应用免疫组化sP法检测C-myc、p16、p53、K-ras和C-erbB-2基因的表达。结果老年患者在不同胃组织中C-myc、p16、p53基因的表达均有显著差异，而K-ras和C-erbB-2基因表达未见显著性差异。HP感染率以胃癌为最高，其次为胃溃疡。结论本实验通过老年患者的HP检测和观察胃黏膜的炎症和异型增生变化，再结合癌基因和抑癌基因的表达异常，提示萎缩性胃炎异型增生、肠上皮化生和胃癌的HP感染率均高于非萎缩性胃炎。再次表明胃癌与HP感染有一定相关性。

简介：摘要目的观察微小RNA（miRNA，miR）-1277-5p过表达对卵巢癌SKOV-3细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制。方法将对数生长期的SKOV-3细胞分为NC组和miR-1277-5p组，分别转染对照模拟物和miR-1277-5p模拟物。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测各组SKOV-3细胞miR-1277-5p表达水平。集落形成实验检测各组SKOV-3细胞增殖。流式细胞术检测SKOV-3细胞凋亡变化。RNAhybrid预测miR-1277-5p的靶基因。qRT-PCR和蛋白质印迹（Western blot）检测靶基因mRNA和蛋白的表达。结果NC组和miR-1277-5p组SKOV-3细胞中miR-1277-5p的表达分别为（1.22±0.42）和（13.22±1.42），NC组明显少于miR-1277-5p组（P＜0.01）。与NC组比较，miR-1277-5p组集落的数量较少（P＜0.01），细胞凋亡率明显较高（P＜0.01）。miR-1277-5p的靶基因可能是PHD锌指蛋白8（PHF8）。与NC组比较，miR-1277-5p组SKOV-3细胞中PHF8基因表达明显降低（P＜0.01）。结论miR-1277-5p可能通过抑制PHF8基因表达，降低卵巢癌SKOV-3细胞的增殖并促进其凋亡。

简介：摘要目的探究LncRNA BBOX1-AS1在卵巢癌（ovarian cancer，OC）放疗敏感性中的作用及潜在机制。方法qRT-PCR检测OC组织和细胞中BBOX1-AS1、miR-185-5p的表达。双荧光素酶报告实验确认BBOX1-AS1、miR-185-5p、RHOA之间的相互作用。MTT及流式细胞术观测OC细胞的增殖和凋亡。结果BBOX1-AS1在OC组织和细胞中上调，相对于si-NC组在2、3、4天的细胞增殖活力（0.89±0.07）（1.48±0.13）（1.69±0.15），si-BBOX1-AS1组的增殖活力（0.59±0.06）（0.97±0.09）（1.21±0.10）显著下降（均P<0.05）。相对于si-NC组（6.24±0.28），敲减BBOX1-AS1能诱导OC细胞的凋亡（12.07±1.33）（均P<0.05）。miR-185-5p在OC组织和细胞中表达下调，BBOX1-AS1与miR-185-5p、RHOA与miR-185-5p的靶向关系被证明。敲低miR-185-5p能逆转BBOX1-AS1对OC细胞的影响（均P<0.05）。结论LncRNA BBOX1-AS1通过调控miR-185-5p/RHOA轴抑制OC细胞放疗敏感性。

简介：摘要目的探讨三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer, TNBC）患者血清外泌体中微小RNA（microRNA-335-5p, miR-335-5p）和重组人血管内皮生长因子受体1（human vascular endothelial growth factor receptor 1, VEGFR-1, FLT1）表达水平及其诊断价值。方法高通量基因表达数据库（Gene Expression Omnibus database, GEO）分析并筛选乳腺癌组织中差异表达的miRNA，于2016年1月至2017年11月收集宁波大学附属人民医院的56例TNBC患者的外周血标本，分离外泌体并鉴定。生物信息学分析筛选出FLT1作为miR-335-5p的靶基因。qRT-PCR分别检测miR-335-5p、FLT1在血清外泌体中的表达水平。分析miR-335-5p与TNBC患者临床病理参数的关系，受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic, ROC）评估miR-335-5p的诊断价值，Kaplan-Meier生存曲线对miR-335-5p和FLT1做生存预后分析。结果TNBC患者血清外泌体中miR-335-5p表达低于对照组，FLT1在血清外泌体中的表达高于对照组（均P<0.05）。miR-335-5p表达情况与TNBC患者组织分级（χ2=22.02，P<0.000 1）、分化程度（χ2=20.67, P<0.000 1）、淋巴结转移有关（χ2=4.667, P=0.030 8）；miR-335-5p诊断ROC下面积为0.809 8（95% CI: 0.726 3~0.893 2, P<0.000 1）。Kaplan-Meier生存分析显示，miR-335-5p低表达组患者的总生存期较高表达组明显缩短（P=0.004 5）。其靶基因FLT1的高表达与低生存率相关（P=0.048 0）。结论血清外泌体源性miR-335-5p可作为预测TNBF预后的重要指标，有望在TNBC的诊断和治疗中发挥作用。

简介：摘要目的观察miR-5011-5p对膀胱癌细胞系J82凋亡和迁移的影响并探讨可能的作用机制。方法以J82细胞为研究对象，分别转染随机序列分子（NC组）和miR-5011-5p序列分子（miR-5011-5p组）。通过流式细胞术和划痕实验分析miR-5011-5p对J82细胞凋亡和迁移的影响，通过生物信息学预测miR-5011-5p的靶基因，通过实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）和Western blot分别检测miR-5011-5p对靶基因表达的影响。结果miR-5011-5p组J82细胞中miR-5011-5p相对表达量为10.73±1.67，显著高于NC组的1.04±0.16（t=5.81，P < 0.01）。NC组、miR-5011-5p组J82细胞凋亡率分别为（8.83±1.67）%、（34.96±3.80）%，差异有统计学意义（t=6.30，P < 0.01）。NC组、miR-5011-5p组J82细胞迁移率分别为（71.31±7.69）%、（37.43±5.01）%，差异有统计学意义（t=3.69，P < 0.05）。miR-5011-5p的靶基因可能是Yes相关蛋白1（YAP1）。与NC组相比，miR-5011-5p对J82细胞YAP1表达具有显著抑制效应（P < 0.01）。结论miR-5011-5p可能通过靶向抑制YAP1基因表达，促进膀胱癌J82细胞的凋亡并抑制其迁移。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)对人晶状体上皮细胞(LECs)凋亡的影响及其机制。方法收集2018年12月至2019年8月在新乡市第一人民医院行白内障手术的23例年龄相关性白内障患者的晶状体前囊膜组织，同时收集20例正常供体眼晶状体前囊膜组织。采用实时荧光定量PCR法检测并比较不同人群晶状体前囊膜组织中KCNQ1OT1和miR-199a-5p mRNA表达水平。体外培养人LECs(SRA01/04)，将细胞分为空白对照组、模型对照组、小干扰RNA-阴性对照(siR-NC)组、siR-KCNQ1OT1组、miR-NC组、miR-199a-5p组、siR-KCNQ1OT1+anti-miR-NC组和siR-KCNQ1OT1+anti-miR-199a-5p组，其中空白对照组不做任何处理，模型对照组采用100 μmol/L过氧化氢(H2O2)培养细胞24 h制作氧化应激损伤模型，其余各组分别采用相应转染试剂按照脂质体法转染6 h后换用100% μmol/L H2O2处理细胞24 h。采用实时荧光定量PCR法检测各组晶状体前囊膜组织和各组LECs细胞中KCNQ1OT1和miR-199a-5p表达水平；采用MTT法检测各组细胞活力值；采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率；采用Western blot法检测各组B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达水平；采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量；采用双荧光素酶报告实验检测KCNQ1OT1和miR-199a-5p的关系。结果年龄相关性白内障患者前囊膜内KCNQ1OT1相对表达量为2.41±0.42，明显高于正常人的0.97±0.19，差异有统计学意义(t＝14.112，P<0.001)；miR-199a-5p相对表达量为0.36±0.12，明显低于正常人的1.04±0.15，差异有统计学意义(t＝16.507，P<0.001)。与空白对照组比较，模型对照组中KCNQ1OT1和bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA含量明显增加，miR-199a-5p和bcl-2蛋白相对表达量、细胞活力值、SOD活性值明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.001)；与siR-NC组比较，siR-KCNQ1OT1组细胞中KCNQ1OT1和bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA含量降低，bcl-2蛋白相对表达量、细胞生存率、SOD活性值增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与miR-NC组比较，miR-199a-5p组KCNQ1OT1-WT荧光素酶活性显著降低，差异有统计学意义(t＝21.131，P<0.001)；与miR-NC组相比，miR-199a-5p组miR-199a-5p和bcl-2蛋白相对表达量、细胞生存率、SOD活性值明显升高，bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA含量显著降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。siR-KCNQ1OT1+anti-miR-199a-5p组miR-199a-5p和bcl-2蛋白相对表达量、细胞生存率、SOD活性值明显低于siR-KCNQ1OT1+anti-miR-NC组，细胞凋亡率、bax蛋白相对表达量和MDA含量显著高于siR-KCNQ1OT1+anti-miR-NC组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论抑制KCNQ1OT1能够增强人LECs活力，抑制H2O2诱导的细胞凋亡和氧化应激反应，其作用机制可能与上调miR-199a-5p有关。

简介：摘要目的探讨miR-150-5p在慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关肺动脉高压(PH)中的表达水平及临床意义。方法本研究为病例对照研究，采用非随机抽样的方法选择2019年7月至2020年12月在长沙市第三医院呼吸与危重症医学科门诊随诊的稳定期COPD患者198例，根据肺动脉收缩压(SPAP)和匹配度，筛选出COPD合并PH(COPD+PH)组30例和单纯COPD组30例，同期健康人(对照组)20名。检测3组肺功能指标第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%pred)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和外周血miR-150-5p的表达水平，分析miR-150-5p相对表达量与NT-proBNP水平、SPAP的相关性。用曲线下面积评价miR-150-5p判断COPD患者继发PH的诊断价值。结果COPD+PH组和单纯COPD组FEV1/FVC和FEV1%pred均低于对照组，分别为FEV1/FVC(55.09±6.91)%、(57.80±7.04)%比(86.62±3.40)%；FEV1%pred(64.30±8.41)%、(66.82±7.90)%比(102.06±4.12)%(F值分别为45.61和44.97，P值均<0.01)。COPD+PH组和单纯COPD组NT-proBNP高于对照组，COPD+PH组又高于单纯COPD组，分别为(533.95±139.03)ng/L、(148.91±9.47)ng/L比(35.29±11.40)ng/L(P值均<0.01)；COPD+PH组和单纯COPD组血清中miR-150-5p水平低于对照组，COPD+PH组又低于单纯COPD组[0.134(0.081，0.210)、0.312(0.248，0.388)比0.506(0.383，0.721)，χ2＝56.09，P<0.01]。相关性分析显示miR-150-5p的相对表达量与NT-proBNP和SPAP均呈负相关(r值分别为-0.872和-0.884，P值均<0.01)。受试者工作曲线分析显示，当miR-150-5p截断值为0.252时，曲线下面积为0.982(95%CI：0.959~1.000)，其敏感度为96.70%，特异度为90.00%，准确度为93.33%。结论COPD合并PH患者外周血中miR-150-5p表达水平下调，与NT-proBNP和SPAP呈负相关。外周血miR-150-5p对COPD合并PH的预测能力有较高的敏感度、特异度和准确度，可作为COPD患者继发PH的早期诊断及病情评估的潜在生物标志物。

简介：摘要目的探讨miR-138-5p靶向HIF-1α对人肾癌细胞GRC-1增殖、凋亡和迁移的影响。方法将GRC-1细胞分为四组，分别为GRC-1组、miR-138 mimic组、pc-HIF-1α组及共转染组(mimic+pc-HIF-1α组)，并将mimic-scramble组设置为miR-138 mimic转染的阴性对照组。采用荧光素酶报告实验验证miR-138-5p与HIF-1α的靶向关系，采用qRT-PCR检测miR-138 mimic对GRC-1细胞HIF-1α mRNA水平的影响，采用Western blot检测miR-138对GRC-1细胞HIF-1α蛋白水平的影响。分别采用CCK-8、流式细胞术和划痕实验检测miR-138-5p靶向HIF-1α对GRC-1细胞的增殖、凋亡和迁移的影响。结果荧光素酶报告实验结果显示miR-138-5p可靶向HIF-1α。与GRC-1组比较，miR-138 mimic组的miR-138-5p mRNA表达水平较高，HIF-1α mRNA表达水平较低(均P<0.01);与GRC-1组比较，miR-138 mimic组的HIF-1α蛋白表达水平较低，而pc-HIF-1α组的HIF-1α蛋白表达水平较高(均P<0.01)；mimic+pc-HIF-1α组的HIF-1α蛋白表达水平低于pc-HIF-1α组(P<0.01)；与GRC-1组比较，miR-138 mimic组的GRC-1细胞增殖倍数较低，而pc-HIF-1α组的GRC-1细胞增殖倍数较高(均P<0.01)；mimic+pc-HIF-1α组的GRC-1细胞增殖倍数低于pc-HIF-1α组，差异有统计学意义(P<0.01)；与GRC-1组比较，miR-138 mimic组的GRC-1细胞凋亡率较高，而pc-HIF-1α组的GRC-1细胞凋亡率较低(均P<0.01)；mimic+pc-HIF-1α组的GRC-1细胞凋亡率高于pc-HIF-1α组(P<0.01)；与GRC-1组比较，miR-138 mimic组的GRC-1细胞划痕愈合率较低，而pc-HIF-1α组的GRC-1细胞划痕愈合率较高(均P<0.01)；mimic+pc-HIF-1α组的GRC-1细胞划痕愈合率低于pc-HIF-1α组(P<0.01)。结论miR-138-5p可通过靶向HIF-1α，负向调控HIF-1α mRNA和蛋白的表达，进而减弱人肾癌细胞GRC-1的增殖和迁移，促进其凋亡。

简介：摘要目的探讨miR-6893-5p对前列腺癌LNCaP细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测miR-6893-5p在前列腺癌细胞系（DU-145、PC-3、C4-2B、LNCaP）及正常前列腺上皮细胞（RWPE-1）中的表达。选择miR-6893-5p表达最低的细胞系，分别感染携带无意义序列的重组慢病毒（NC组）和携带miR-6893-5p序列的重组慢病毒（miR-6893-5p组）。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法和划痕实验观察两组细胞的增殖和迁移情况。采用生物信息学预测和双荧光素酶检测系统验证miR-6893-5p的靶基因。RT-qPCR和Western blot分别检测靶基因的表达。结果miR-6893-5p在前列腺癌细胞系中的表达明显低于RWPE-1细胞（P＜0.05），LNCaP细胞中miR-6893-5p的表达最低（P＜0.01）。与NC组相比，miR-6893-5p上调可明显抑制LNCaP细胞的增殖能力和迁移能力（均P＜0.05）。双荧光素酶检测证实miR-6893-5p可与S100钙结合蛋白A16（S100 calcium binding protein A16，S100A16）靶向结合（P＜0.01）。NC组和miR-6893-5p组LNCaP细胞中S100A16 mRNA相对表达量分别为（1.01±0.07）和（0.22±0.06），与NC组相比，miR-6893-5p能够抑制LNCaP细胞中S100A16的表达（P＜0.01）。结论miR-6893-5p对前列腺癌LNCaP细胞增殖和迁移具有明显的抑制作用，其作用机制可能与负向调控S100A16基因表达有关。

简介：摘要目的探讨长链非编码(lnc)RNA HCP5对胶质瘤细胞的辐射敏感性的影响及其机制。方法分别用0、2、4、6、8 Gy射线照射胶质瘤细胞U251和U87，作为不同剂量辐射组；将si-con、si-HCP5、pcDNA、pcDNA-HCP5转染至细胞U251和U87中，分别记为si-con组、si-HCP5组、pcDNA组、pcDNA-HCP5组；将si-con、si-HCP5转染至细胞U251和U87后再用4 Gy射线照射，分别记为IR＋si-con组、IR＋si-HCP5组，仅用4 Gy射线照射的细胞记为IR组；将si-HCP5分别与anti-miR-con、anti-miR-508-3p共转染至细胞U251和U87后再用4 Gy射线照射，分别记为IR＋si-HCP5＋anti-miR-con组、IR＋si-HCP5＋anti-miR-508-3p组，转染均用脂质体法。采用RT-qPCR检测miR-508-3p和HCP5的表达；细胞克隆形成实验检测胶质瘤细胞的放射敏感性；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot检测磷酸化H2AX(γ-H2AX)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达；双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果放射处理的胶质瘤细胞HCP5高表达，miR-508-3p低表达；沉默HCP5后细胞U251和U87放射敏感性增强，细胞凋亡率升高[U251：(16.67±1.68)%，(3.58±0.62)%，t＝21.929，P<0.05；U251：(12.32±1.08)%，(4.48±0.71)%，t＝18.198，P<0.05]，γ-H2AX[U251：(0.45±0.04)，(0.23±0.05)，t＝10.307，P<0.05；U87：(0.38±0.04)，(0.24±0.03)，t＝8.400，P<0.05]、Cleaved caspase-3[U251：(0.37±0.04)，(0.16±0.03)，t＝12.600，P<0.05；U87：(0.38±0.04)，(0.22±0.03)，t＝9.600，P<0.05]表达水平升高。相比单独沉默HCP5或辐射处理，沉默HCP5同时辐射处理U251细胞，细胞凋亡率[(25.34±1.54)%，(16.67±1.68)%，t＝11.413，P<0.05；(25.34±1.54)，(11.13±1.06)，t＝22.802，P<0.05]显著升高，γ-H2AX[(0.69±0.05)，(0.45±0.04)，t＝11.245，P<0.05；(0.69±0.05)，(0.31±0.04)，t＝17.804，P<0.05]、Cleaved caspase-3[(0.52±0.06)，(0.37±0.04)，t＝6.240，P<0.05；(0.52±0.06)，(0.34±0.04)，t＝7.488，P<0.05]表达水平升高。辐射处理后且沉默HCP5后U251和U87细胞中p-PI3K[(0.21±0.02)，(0.52±0.04)，t＝20.795，P<0.05；(0.26±0.23)，(0.67±0.07)，t＝5.116，P<0.05]、p-AKT[(0.22±0.03)，(0.66±0.07)，t＝17.332，P<0.05；(0.23±0.04)，(0.71±0.03)，t＝28.800，P<0.05]表达水平降低。HCP5可靶向调节miR-508-3p表达；干扰miR-508-3p逆转了沉默HCP5和辐射对U251和U87细胞放射的增敏和促进细胞凋亡的作用，降低了γ-H2AX、Cleaved caspase-3表达水平，提高了p-PI3K、p-AKT表达水平。结论沉默lncRNA HCP5可增强胶质瘤细胞的辐射敏感性，促进细胞凋亡，其机制可能与miR-508-3p及PI3K/Akt信号通路有关，可为胶质瘤治疗提供新靶点和新思路。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA)-3126-5p抑制靶基因LIM和SH3蛋白1(LIM and SH3 protein 1，LASP1)对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测结直肠癌细胞株(HT-29、HCT116、LoVo、SW480)和正常肠黏膜上皮细胞(HIEC)中miR-3126-5p的表达水平。选择表达水平最低的细胞株作为实验对象，实验分为2组：阴性对照组(转染miR-NC)和miR-3126-5p组(转染miR-3126-5p)，转染48 h后收集各组细胞。qRT-PCR法检测各组细胞miR-3126-5p的表达水平。采用MTS法和划痕愈合实验分别检测各组细胞的增殖水平和迁移能力。采用生物信息学软件microRNA.org和双荧光素酶报告基因实验分别预测和验证miR-3126-5p的靶基因。采用qRT-PCR和Western blot检测各组细胞靶基因的表达水平。计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示，两两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果与正常肠黏膜上皮细胞(HIEC)相比，结直肠癌细胞株miR-3126-5p的表达水平显著降低(P<0.05)，表达水平最低的细胞株是HCT116细胞(P<0.01)。阴性对照组和miR-3126-5p组HCT116细胞中miR-3126-5p的表达分别为(1.05±0.16)和(7.91±1.26)，差异具有统计学意义(t＝5.40, P<0.01)。与阴性对照组相比，miR-3126-5p组HCT116细胞的增殖能力显著降低(P<0.05)，迁移能力显著下降(t＝4.52, P<0.01)。microRNA.org显示miR-3126-5p与LIM和SH3蛋白1(LASP1)基因mRNA存在互补结合位点。miR-3126-5p和LASP1 mRNA能够靶向结合(P<0.01)。与阴性对照组相比，miR-3126-5p组HCT116细胞中LASP1基因表达显著降低(t＝4.56, P<0.01)。结论结直肠癌细胞株中miR-3126-5p呈低表达，miR-3126-5p能够通过抑制靶基因LASP1降低结直肠癌HCT116细胞的增殖和迁移能力。

简介：目的探讨微小RNA-769-5p（miR-769-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）技术检测miR-769-5p在5种NSCLC细胞（A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82）中的相对表达量，选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5pmimics／miR-769-5pinhibitor，另设miRNAmimicscontrol／inhibitorcontrol对照组；采用MTS实验、克隆形成实验及Transwell小室实验检测miR-769-5p对NSCLC细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、Anip-973及GLC-82细胞中的相对表达量分别为0．06、0．40、0．09、1．04和2．31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5pmimics，在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5pinhibitor。MTS结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的增殖（P〈0．05），而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖（P〈0．05）。平板克隆实验结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的平板克隆形成数（124．7±14．7绑．399．4±46．0，P〈0．05）；而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数（555．74-29．7％366．3±28．7，P〈0．05）。Transwell实验结果显示，与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭（94．4±18．1VS．157．8±22．9，84．4±15．1vs．135．6±16．7，P〈0．05）；miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭（226．7±40．3VS．153．3±38．7，196．7±39．1伽．138．9±40．4，P〈0．05）。结论miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移，可能成为NSCLC的潜在靶点。

简介：摘要miR-34家族在胃癌中起着重要作用，与正常胃黏膜组织相比，在胃癌细胞株和胃癌组织中检测到miR-34家族的失活或表达减低，表明其与胃癌的发生发展有关。研究表明miR-34通过调节IGF2BP3、生存素、Bcl-2以及上皮-间质转化相关通路，在抑制胃癌进展中发挥关键作用，可见miR-34是胃癌治疗的重要靶点。临床治疗方面，miR-34不仅被证实具有放化疗增敏性，并且在肿瘤临床试验中取得了不错的疗效。随着靶向胃癌的miR-34载体出现，使其用于胃癌治疗成为可能。深入了解miR-34用于胃癌治疗的分子基础及临床疗效，有助于评估miR-34家族作为胃癌治疗新靶点的潜力。

简介：摘要目的本文旨在探讨miR-34a在胶质瘤组织中的表达及临床意义。方法收集2010年8月至2013年5月胶质瘤手术标本45例，尸检脑组织标本共12例作为正常对照，运用原位杂交各组织中miR-34a的表达水平，分析其与胶质瘤临床参数的关系。结果miR-34a阳性表达率在45例胶质瘤组织中为26.7%（12/45例），在对照组中为66.7%（8/12例），差异有统计学意义，并且miR-34a的表达随着胶质瘤患者临床分期进展而降低。结论miR-34a可能成为胶质瘤患者病情进展预测的潜在生物学标志。

简介：Twosetsarecloseiftheirsymmetricdifferenceisasparseset.ItisshownthatNP-hardsetsarenotC=P-closeunlessNPC=P.Thisimprovesthepreviousresultandhasimplicationinquantumcomputation.

简介：目的比较HBVS基因与HCVC基因真核表达质粒融合基因免疫与联合基因免疫的效果，为HBV和HCV融合基因疫苗研究奠定基础。方法将同时含HBVS基因与HCVC基因的真核表达质粒SCpcDNA3.1、含HBVS基因真核表达质粒SpcDNA3.1、含HCVC基因真核表达质粒CpcDNA3．1分别免疫小鼠；将SpcDNA3.1+CpcDNA3.1联合免疫小鼠。ELISA法检测血清抗HBs和抗HCV。结果无论是抗HBs和抗HCV阳转出现的时间、阳转率和体液免疫应答强度，融合基因免疫都优于联合基因免疫：融合基因免疫的抗HBs的应答强度低于SpcDNA3．1质粒的免疫，抗HBc的应答强度高于CpcDNA3.1质粒的免疫。结论HCVC基因或其表达产物对HBVS基因或抗原的表达和提呈有抑制作用；HCVC基因与HBVS基因相融合，更有利于HCV核心蛋白的提呈。

简介：摘要目的通过整合癌症基因组图谱中肝细胞癌DNA甲基化谱和基因表达谱，分析肝细胞癌中miR-1180-3p表达水平并构建其相关ceRNA调控网络。方法用癌症基因组图谱数据库分析肝细胞癌及癌旁组织中miR-1180-3p的表达水平，并筛选出差异表达长链非编码RNA（lncRNA）和mRNA。分别用LncBase数据库和TargetScan数据库预测miR-1180-3p与lncRNA和mRNA的靶向作用关系，并通过lncRNA的DNA甲基化谱筛选出DNA甲基化介导的lncRNA。用Cytoscape软件构建miR-1180-3p相关ceRNA网络，并用WebGestalt网站对ceRNA中相关mRNA进行GO分析和KEGG分析。结果相比于低表达miR-1180-3p的患者[总生存时间（5.69±0.35）年]，高表达miR-1180-3p患者的总生存时间较短[总生存时间（3.99±0.47）年]，提示miR-1180-3p高表达是影响肝细胞癌预后的危险因素（风险比= 1.28, 95%可信区间为1.1～1.5, P < 0.01）。研究中构建的miR-1180-3p相关ceRNA调控网络包含2个lncRNA（F11-AS1和LINC01511）以及37个mRNA。结论成功构建了miR-1180-3p相关ceRNA调控网络，其中DNA甲基化介导的F11-AS1及F11-AS1/miR-1180-3p/C11of54 ceRNA调控轴在肝细胞癌的发生和发展中起重要作用。

简介：摘要目的探讨miR-652-3p靶向同源异型核基因1（PRRX1）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法大鼠心肌细胞H9c2细胞采用正常培养基培养为对照组细胞，用含1 μmol/L AngⅡ的培养基培养为AngⅡ组细胞；分别转染miR-652-3p阳性对照序列（NC）和转染miR-652-3p mimics后用含1 μmol/L AngⅡ的培养基培养为AngⅡ+NC组和AngⅡ+miR-652-3p组细胞；将miR-652-3p mimics分别与PRRX1阳性对照质粒和PRRX1过表达质粒转染至H9c2细胞中用含1 μmol/L AngⅡ的培养基培养，分别为AngⅡ+miR-652-3p+ Vctor组和AngⅡ+miR-652-3p+PRRX1组细胞。实时荧光定量PCR （RT-qPCR）检测H9c2细胞中miR-652-3p表达水平，流式细胞术检测细胞凋亡，用Western blot检测细胞中PRRX1、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证H9c2细胞中miR-652-3p与PRRX1调控关系。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。结果与对照组比较，AngⅡ组H9c2细胞中miR-652-3p水平（1.00±0.08比0.21±0.05）、Bcl-2蛋白水平（0.83±0.08比0.40±0.04）均较低，而PRRX1蛋白水平（0.06±0.01比0.41±0.04）、凋亡率（5.02﹪±1.41﹪比25.33﹪±3.75﹪）、Bax蛋白水平（0.46±0.05比0.96±0.10）均较高，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与AngⅡ+NC组比较，AngⅡ+miR-652-3p组H9c2细胞中miR-652-3p的表达水平（0.24±0.06比0.98±0.07）、Bcl-2蛋白水平（0.38±0.04比0.72±0.07）均较高，而PRRX1蛋白水平（0.39±0.04比0.13±0.01）、凋亡率（27.02﹪±4.11﹪比12.19﹪±1.63﹪）、Bax蛋白水平（0.95±0.09比0.53±0.05）均较低，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与AngⅡ+miR-652-3p+Vctor组比较，AngⅡ+miR-652-3p+PRRX1组H9c2细胞凋亡率（12.88﹪±1.84﹪比25.45﹪±3.58﹪）、PRRX1蛋白水平（0.13±0.01比0.35±0.04）和Bax蛋白水平（0.54±0.05比0.82±0.08）均较高，差异具有统计学意义（P均< 0.05），而Bcl-2蛋白表达水平（0.72±0.07比0.46±0.05）降低，差异具有统计学意义（P < 0.05）。结论AngⅡ能够下调心肌细胞中miR-652-3p的表达，上调miR-652-3p可通过靶向抑制PRRX1的表达减少AngⅡ诱导的H9c2细胞凋亡。

简介：目的克隆精子表面蛋白P34H基因的编码区，为进一步体外表达P34H蛋白做难备。方法提取人附睾体部总RNA，并以此为模板，进行反转录PCR获得编码P34H蛋白的基因片段。应用T／A克隆策略，将扩增的P34H基因编码区克隆入T载体，并通过双酶切和DNA测序进行鉴定。同时，以β-actin为内参，进行反转录PCR半定量分析，比较P34H在附睾头部、体部和尾部及睾丸组织中的表达量大小。结果成功地克隆了P34H基因。将P34H的cDNA序列登录GenBank，登录号为AF515625。反转录PCR半定量分析表明P34H主要在附睾体部表达。结论克隆的P34H基因可用于构建表达载体，为进一步表达P34H重组蛋白进行有关P34H的基础和应用研究打下了基础。