简介：目的观察金粉蕨素(Onychin)对人结肠癌(HT-29)细胞增殖和克隆形成能力的影响。方法采用MTT比色分析法测定HT-29细胞增殖。应用琼脂培养克隆形成法检测HT-29细胞克隆形成能力。结果金粉蕨素(1．29-10．00μmol)显著抑制HT-29细胞增殖，且呈浓度相关性(P<0．01)；IC50值是4．11μmol。金粉蕨素(2．5-10．00μmol)明显抑制HT-29细胞克隆形成能力，且呈浓度依赖性(P<0．01)。结论金粉蕨素具有抑制体外培养人结肠癌细胞增殖和克隆形成能力的作用。

简介：目的观察表皮干细胞与胚胎期汗腺发生过程的关系，为诱导表皮干细胞向汗腺细胞定向分化奠定基础。方法分别取13-31周胎龄人胎儿背部全层皮肤，采用常规组织学，免疫组织化学染色法（SP法），动态观察汗腺原基细胞，汗腺胚芽细胞及汗腺细胞中β1整合素与细胞角蛋白-19（K19）的表达特征，以细胞角蛋白-8（K8）免疫组化染色阳性为汗腺发生及成熟的鉴定标准。结果组织学观察显示，胎龄16周的皮肤，初级表皮嵴基底层细胞呈灶性聚集，形成小丘状，继而形成圆柱状细胞索向深层切入；至胎龄第24周时，细胞索末端部分形成蟠状，表现为成熟汗腺特征，不仅汗腺原基细胞，汗腺胚芽细胞表达β1整合素与K19，成熟的汗腺细胞亦有表达，并持续存在于汗腺发生全过程，K8始于14-16周，在汗腺胚芽细胞内表达并持续存在。结论汗腺于胎龄14-16周开始发生，至第24周基本成熟，胚胎期汗腺发生过程中，表皮干细胞是汗腺发生的源泉。

简介：摘要目的通过观察不同类型特发性肺间质纤维化患者的红细胞分布宽度的变化，研究红细胞分布宽度与IPF预后的相关性，探讨红细胞分布宽度作为预测特发性肺纤维化的标准。方法将本院2005年3月至2012年4月收治的病例资料完整的特发性肺纤维化患者90例(男39例，女51例)按病情严重程度分为亚急性组（41例）、慢性组（49例），并选择本院同期间收治的无特发性肺纤维化的患者作为对照组，同时将90例特发性肺纤维化患者按红细胞分布宽度分为正常组43例和偏高组47例，比较两组的预后情况。结果从对照组至急性组组红细胞分布宽度逐渐升高，各组间均有差别，且差异具有统计学意义（P＜0.05），90例特发性肺纤维化患者中，正常组的预后情况明显好于偏高组，且差异具有统计学意义（P＞0.05）。结论特发性肺纤维化患者的红细胞分布宽度明显偏高，提示红细胞分布宽度可以作为判断特发性肺纤维化患者预后情况的指标。

简介：　　【摘要】 目的：研究分析肺癌临床诊断使用肺纤维支气管镜细胞病理学检查的效果。 方法：选取我院的 80例肺癌患者使用支气管镜细胞病理学检查，将手术病理结果进行分析。 结果： 52例患者在手术病理诊断中确诊为鳞癌，占总数的 65%， 6例确诊为腺癌，占总数的 7.5%， 22例小细胞癌，占总数的 27.5%。结论：肺癌临床诊断可以选择肺纤维支气管镜细胞病理学检查，可以获得较高的准确率，费用低廉，临床中可以推广使用。 　　【关键词】 纤维支气管镜；肺癌细胞学检查；病理检查 

简介：摘要：目的：分析为肺癌患者提供肺纤维支气管镜细胞病理学检查技术的临床意义。方法：研究样本纳入的时间范围为2021年11月至2022年11月，纳入的研究样本为肺癌患者，共计100例，对所有患者均提供肺纤维支气管镜细胞病理学检查技术，将其与术后病理检查进行对比，分析该措施的应用价值。结果：在100例患者中，经术后病理检查确诊为肺癌阳性患者的例数为84例，占比为84.00%，检查结果的诊断率为96.00%、敏感度为96.42%、特异度为91.25%，肺纤维支气管镜细胞病理学检查与术后病理学检查结果对比，差异无统计学意义（p＞0.05）。结论：对于肺癌患者而言，为患者提供肺纤维支气管镜细胞病理学检查技术干预，这种方式的应用效果十分理想。

简介：[摘要] 目的：探讨人纤维蛋白原治疗感染致弥散性血管内凝血的疗效是否有优势。方法：选取2019年10月—2021年3月衢州市中医医院ICU收治的感染致弥散性血管内凝血患者40例，随机分为观察组（20例）和对照组（20例），常规诊疗下，观察组在对照组基础上加用人纤维蛋白原1g静脉滴注，1天2次，连用3天。比较治疗前后两组的凝血功能及病死率。结果：与对照组相比，治疗后观察组的凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间降低（P＜0.05），纤维蛋白原升高（P＜0.05），预后情况好于对照组（P＜0.05）。结论：人纤维蛋白原可改善感染致弥散性血管内凝血患者的凝血功能，降低病死率，有较高的临床应用价值。

简介：目的:探讨不同剂量及途径用药的EP方案治疗非小细胞肺癌的疗效和不良反应.方法:1999年1月～2002年1月将143例非小细胞肺癌患者随机分为A(35例)、B(36例)、C(37例)、D(35例)4组,分别使用静脉小剂量滴注顺铂加口服足叶乙甙或静脉滴注足叶乙甙,以及静脉大剂量滴注顺铂加口服足叶乙甙或静脉滴注足叶乙甙四种EP方案治疗.结果:4例EP方案的有效率分别为40.0%(14/35)、38.9%(14/36)、40.5%(15/37)、42.9%(15/35);中位缓解期分别为3.8月、4月、3.7月、3.4月.A组有白细胞下降、恶心、呕吐及脱发等不良反应最少,D组最多.结论:静脉小剂量滴注顺铂口服足叶乙甙组成的EP方案简便、不良反应少,而且经济,适合老年人的非小细胞肺癌患者的姑息性治疗.

简介：应用透射电镜对12例足月妊娠胎盘组织合胞体细胞合成区和运输区的微绒毛和线粒体进行体视学测试，结果发现合成区微绒毛表面积密度，体积密度和表面积均大于运输区，线粒体体积密度，数密度和表面积密度也大于运输区。表明胎盘合胞体细胞合成区功能比运输区活跃，能量代谢增加，是执行胎盘各种功能活动的主要场所。

简介：目的:探讨MicroRNA-146a(miR-146a)对人骨髓间充质干细胞(BM-MSC)分化能力的影响。方法:从健康志愿者骨髓中分离培养BM-MSC,用miR-146a抑制剂或类似物转染细胞,实时定量PCR检测转染后细胞miR-146a表达量。应用分化实验方法比较转染后各组细胞成脂及成骨分化能力的改变情况,了解miR-146a对BM-MSC分化能力的影响。结果:BM-MSC能够诱导分化成脂肪及成骨细胞。用miR-146a抑制剂或类似物转染细胞后,细胞miR-146a表达量出现相应的下调或上调,与对照组相比,转染miR-146a抑制剂后细胞miR-146a表达下调(P<0.01),转染miR-146a类似物后细胞miR-146a表达显著上调(P<0.01)。在成脂分化实验中,转染miR-146a抑制剂可抑制BM-MSC向脂肪细胞分化(P<0.01),转染miR-146a类似物可促进BM-MSC向脂肪细胞分化(P<0.01);在成骨分化实验中,转染miR-146a抑制剂或类似物对BM-MSC成骨分化均无明显影响(P>0.05)。结论:BM-MSC具有成脂及成骨分化潜能,miR-146a可促进BM-MSC向脂肪细胞分化。

简介：目的研究光敏剂血卟啉光动力作用对人胰腺癌细胞Panc-1的体外杀伤效应及其主要机制。方法将光敏剂浓度、光照剂量两个因素按不同水平分组,以CCK-8实验的OD值为检测指标并转换为细胞存活率,研究两个因素对光动力作用的影响及其规律。在此基础上,依次以透射电镜、荧光显微镜、流式细胞仪测定不同处理强度的光动力作用后细胞凋亡及坏死的特点,探讨光动力杀伤肿瘤细胞的主要机制。结果随着光敏剂浓度和光照剂量的增加,PDT后Panc-1细胞存活率相应下降,但单独给予光敏剂和光照均不对细胞存活率产生影响。PDT后细胞出现凋亡和坏死,二者比例随光敏剂浓度和光照剂量的增加而增加,但始终表现为凋亡率〉坏死率。结论血卟啉光动力治疗对人胰腺癌细胞株Panc-1具有明确的杀伤作用,但是光敏剂和激光照射本身并不具有独立的杀伤效应。光敏剂浓度、光照剂量两个影响因素在一定范围内与PDT效应之间成正相关的关系。PDT破坏肿瘤细胞的作用机制主要在于诱导细胞凋亡。

简介：目的观察整合素β1对人表皮干细胞（KSC）增殖与分化的影响。方法选择人整合素β1RNA干扰靶点特异性的寡核苷酸，连接到小干扰RNA（siRNA）表达质粒pSilencer3.1／H1上，将其转染到KSC中，并根据转染的方式将KSC分为非转染、转染空载体、转染si整合素β1-1、转染si整合素β1-2、转染siNegative5个部分。通过蛋白质印迹法检测各部分KSC整合素β1蛋白的表达水平，并筛选出最有效的阳性载体，将其命名为si整合素β1进行后续实验；通过逆转录聚合酶链反应检测各部分KSC整合素β1mRNA的表达水平，上述检测均重复测定5次。结果非转染、转染空载体的KSC不能抑制整合素β1蛋白的表达；转染si整合素β1-1、si整合素β1-2的KSC能够在蛋白水平抑制整合素β1的表达，并且后者效果强于前者，抑制效率达到60％-70％，将其命名为si整合素β1；si整合素β1使KSC中整合素β1mRNA水平明显下降，抑制效率约达70％。结论重组质粒转染KSC后可下调整合素β1mRNA及其蛋白的表达。

简介：目的探讨三氧化二砷(As2O3)抗人结肠癌细胞SW480生长及其机制.方法采用MTT法和流式细胞术对细胞生长、凋亡、细胞周期、增殖细胞核抗原(PCNA)、Fas、Bcl-2表达率及细胞内钙离子(IECa2+)含量进行分析.结果As2O3可显著抑制SW480细胞生长并诱导凋亡,且呈现剂量和时间依赖关系,其24、48和72h的半数抑制浓度(IC50)分别为9.71、8.78和7.34μmol/L.As2O3作用的SW480细胞周期阻滞在G2/M期,Fas和IECa2+含量增加、PCNA表达下降(P<0.01),但Bcl-2表达无变化(P>0.05).结论As2O3可有效抑制SW480生长并诱导凋亡,其机制可能与上调Fas和IECa2+含量、降低PCNA表达及阻滞细胞周期有关.

简介：背景：加载在椎间盘上的重力引起的静态压力刺激是椎间盘细胞代谢的重要调节因素。目的：观察静水压对体外单层培养人椎间盘髓核细胞形态学及基质代谢的影响。方法：在静水压加载系统中对体外单层培养的传4代人髓核细胞施以0.3,0.7,3MPa的静压,分别加压30,60,90,120min,以常压0.1MPa为对照。结果与结论：①髓核细胞形态：在静水压干预下细胞体积均变小。0.3,0.7MPa静水压下轻微缩小,细胞形态相对完整;3MPa静水压下缩小最明显,且细胞形态不完整。②髓核细胞存活率：在持续静水压刺激下开始的30min,不论压力大小存活率都偏低,在0.3,0.7MPa时随作用时间延长而增加或维持稳定,细胞增殖逐渐增强,在3MPa时随时间趋于下降,最终细胞总体数量减少。③髓核细胞蛋白多糖：各组表达量随时间增加逐渐增加,当持续加压120min时,在0.3,0.7MPa静水压下合成量呈高表达状态,在0.1,3MPa静压表达相对较少。表明静水压会对髓核细胞形态学、存活率及基质表达产生影响。

简介：目的探讨人腹膜中是否含有间充质干细胞（Mesenchymalstemcells,MSC）,并研究其生物学特性。方法腹膜取自接受胃大部切除及腹腔淋巴结清扫术的胃癌患者。将腹膜剪碎,Ⅰ型胶原酶消化后以低密度接种,2周后计算细胞群中成纤维细胞集落形成单位（Colony-formingunit-fibroblast,CUF-F）数量;流式细胞分析贴壁细胞表型;定向诱导2周后,碱性磷酸酶和油红O染色,观察细胞体外成骨和成脂肪能力。结果贴壁的细胞呈成纤维细胞样,消化的腹膜细胞群中,CFU-F比例平均为0.574‰（0.26‰～0.84‰）。流式分析显示,细胞均一表达CD29、CD44和CD73,不表达CD31、CD34和CD45。成骨细胞定向诱导后,细胞呈现碱性磷酸酶活性;成脂诱导后细胞内出现脂肪滴,油红O染色阳性。结论人腹膜中富含MSC,可作为一个含有生物支架的干细胞来源。

简介：目的：研究Wip1对肝癌细胞生物学活性的影响。方法：设计并合成能沉默Wip1基因的siRNA质粒,通过脂质体介导转染肝癌HepG2细胞,并分为实验组和空白对照组。用Westernblot和qRT-PCR检测转染后细胞内Wip1基因的表达水平,CCK-8检测HepG2细胞增殖,用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力的改变。结果：将沉默Wip1基因的质粒导入肝癌HepG2细胞后,与空白对照组相比,Wip1的蛋白和mRNA表达水平明显降低（P〈0.05）;CCK-8检测结果显示转染后第4天细胞增殖能力较空白对照组降低（P〈0.05）,转染后第5天细胞增殖能力较空白对照组明显降低（P〈0.01）;实验组迁移及侵袭细胞数均少于空白对照组（P〈0.05）。结论：靶向设计的siRNA能有效降低Wip1蛋白和mRNA的表达水平,抑制HepG2细胞的增殖并降低细胞的迁移及侵袭力。

简介：目的：应用NOD/SCID小鼠构建人急性B淋巴细胞白血病-NOD/SCID小鼠模型。方法：采用4-5周龄NOD/SCID小鼠,每只小鼠尾静脉注射5×106个Nalm-6细胞,通过对小鼠一般状态,骨髓涂片,组织病理学检查等方法对白血病模型进行鉴定。结果：注射白血病细胞15d后,小鼠开始出现精神萎靡、食欲不振、皮毛皱缩、后肢无力和脊柱抬高等表现,骨髓涂片可见成团分布的白血病细胞,脾脏组织病理切片亦可见白血病细胞浸润。结论：通过尾静脉注射Nalm-6细胞于未经照射的NOD/SCID小鼠中可以成功建立全身播散的白血病模型,该模型的构建操作简单易行,成功率高,重复性好,为研究白血病发病机制及指导临床化疗方案设计提供了良好的研究平台。

简介：大面积骨缺损的修复一直是临床面临的难题。近年来，干细胞和骨组织工程研究的不断深人，为临床骨缺损的修复提供了新的思路。脂肪干细胞（Adipose—derivedstemcell，ADSC）由于来源丰富且容易获取，体内、外实验均证实其能分化形成骨样组织，已成为骨组织工程的重要的种子细胞来源。本文就hADSC的免疫表型、体内成骨、成骨分化的调控及骨形态发生蛋白2（Bonemorphogeneticprotein-2，BMP2）对hADSC成骨分化的影响进行综述。

简介：问充质干细胞（mesenchymalstemceHs，Mscs）是来源于发育早期中胚层的具有高度自我更新能力和多向分化潜能的多能干细胞，可在体外培养扩增，并能在特定条件下分化为神经细胞、成骨细胞、软骨细胞、肌肉细胞、脂肪细胞等，在细胞替代治疗及组织工程等方面具有极大的应用价值。骨髓、胎儿、外周血及脐带血来源的MSCs都有其自身的劣势，而人脐带来源的MSCs有着无法比拟的优势：来源广泛、采集方便、无伦理法律限制、扩增迅速、免疫原性低、支持造血、多向分化等，在细胞治疗、基因治疗、组织工程等方面有着广阔的应用前景。

简介：目的探讨染料木黄酮（GEN）诱导人结肠癌SW480细胞凋亡的生物学效应及抗肿瘤机制。方法通过MTT法检测GEN对该细胞系生长的影响；应用PI染色流式细胞术（FCM）分析GEN处理前后的细胞周期分布的变化；SP免疫组化法检测细胞内bcl-2、Bax蛋白的表达。结果GEN能抑制SW480细胞增殖，呈浓度依赖性。流式细胞仪示不同浓度GEN作用于SW480细胞，出现G2／M阻滞；SP免疫组化结果表明GEN处理细胞72h后，Bax蛋白表达升高，bcl-2蛋白表达下降。结论GEN有诱导人结肠癌SW480细胞凋亡的作用，其机制与bcl-2／Bax比值下降有关。

简介：目的观察人脐带间充质干细胞（HUC—MSCs）经低温冻存复苏后的生物学特性，验证其是否仍具有间充质干细胞的基本特征。方法用胶原酶和胰蛋白酶消化脐带，分离诱导获得HUC-MSCs，传代培养，取第3代细胞加入冷冻保护剂（10％DMSO＋40％FBS＋50％DMEM／F12）后将其冻存于一80oc冰箱过夜，再转入液氮气相中保存1个月后复苏。采用倒置显微镜观察复苏后贴壁生长细胞的形态；台盼蓝拒染法比较冻存前后细胞活力；MTT法测定HUC—MSCs的增殖活性，比较冻存前后HUC—MSCs增殖活性的差异；流式细胞仪检测HUC—MSCs经冻存复苏后表面抗原的表达情况；复苏后HUC—MSCs进行成骨诱导分化培养，检验其是否仍具有多向分化潜能。结果HUC—MSCs经低温保存复苏后，细胞仍保持贴壁生长等外形特征，复苏后HUC—MSCs存活率为91．17oA；增殖活性与未冻存细胞比较，差异无统计学意义；细胞表面高表达CDl05、CD73、CD71、CD90、CD29、CD44、CDl3抗原，低表达或不表达CD34、CDl33、CD45、CDl4，HLA—DR、CD86、CD83、CD80、CDla~复苏后HUC—MSCs具有向成骨细胞诱导分化能力，细胞经茜素红、ALP和Von—Kossa’s染色呈阳性反应。结论经冻存复苏后的HUC—MSCs保持了间充质干细胞的基本形态，其表型满足间充质干细胞的基本要求，仍具有向成骨细胞分化的潜能。