简介：目的观察异甘草酸镁联合丹红注射液治疗病毒性肝炎伴高胆红素血症患者的疗效。方法将60例病毒性肝炎伴高胆红素血症患者随机分为治疗组30例和对照组30例，对照组给予异甘草酸镁治疗，治疗组在对照组治疗基础上加用丹红注射液，治疗4周。结果在治疗前，两组患者肝功能指标无显著性差异。在治疗4周末，治疗组和对照组患者血清TBIL分别为38.2±50.2μmoL/L和72.0±70.3μmoL/L，ALT分别为70.2±66.8U/L和116.6±100.5U/L，GGT分别为70.2±51.0U/L和122.0±102.8U/L（P〈0.05）。结论异甘草酸镁联合丹红注射液治疗病毒性肝炎伴高胆红素血症患者有较好的疗效。

简介：目的研究肝炎肝硬变患者肝细胞的死亡方式及其相关调控因素。方法选20例肝炎肝硬变患者手术所取肝组织,以光镜、电镜、原位末端标记法(TUNEL)和流式细胞仪检测肝细胞凋亡;并以免疫组化法检测凋亡的相关调控基因Bcl-2,C-myc,C-fos和细胞因子,TGFβ,TNFα、iNOS。结果肝炎肝硬变患者肝细胞有凋亡和坏死两种死亡模式,与对照组相比凋亡数量显著增加,凋亡指数分别为3.06+/-0.79％,0.56+/-0.2％(P<0.05)。免疫组化法检测Bcl-2,C-myc,C-fos,TGFβ、TNFα、iNOS的蛋白质表达,肝炎肝硬变者均为阳性或强阳性;正常肝为阴性。结论凋亡是肝炎肝硬变肝细胞死亡模式之一,而且其凋亡数量增加与Bcl-2,C-myc,C-fos,TGFβ、TNFα、iNOS的高量表达有关。

简介：目的研究格尔德霉素对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法不同浓度格尔德霉素与人肝癌HepG2细胞共培养，采用MTT法检测增殖抑制率；采用流式细胞术AnnexinV法检测细胞凋亡率。结果在0.2、0.4和0.8μmol/L浓度下，格尔德霉素均显著抑制HepG2细胞的增殖，在干预细胞48h后，其抑制率分别为20.36%、29.45%和42.52%，抑制率随药物浓度增加而升高；同时，细胞凋亡率分别为4.82%、24.47%和53.64%，也呈剂量依赖性，与相应对照组比，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论格尔德霉素可抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其调亡。

简介：背景:近年研究显示,荜茇酰胺(PL)在诸多恶性肿瘤中可通过升高活性氧(ROS)水平选择性杀伤肿瘤细胞,然而其对胃癌细胞的作用仍有待进一步研究。目的:探讨PL对人胃癌细胞株MKN45增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法:以不同浓度PL以及caspase抑制剂、抗氧化剂单独或联合处理MKN45细胞,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和细胞内ROS水平,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白XIAP、cleaved-caspase3、7、9、cleaved-PARP、p53及其下游靶基因p21、GADD45α、PUMA表达。结果:PL可剂量和时间依赖性地抑制MKN45细胞增殖,经PL处理的MKN45细胞G1期细胞比率、细胞凋亡率和细胞内ROS水平显著升高,抗凋亡蛋白XIAP表达下调,caspase依赖性凋亡途径、p53及其下游靶基因激活。抗氧化剂NAC或广谱caspase抑制剂Z-VAD-FMK预处理可逆转PL的促ROS生成以及增殖抑制和促凋亡作用。结论:PL能抑制MKN45细胞增殖,使细胞发生G1期阻滞,诱导细胞凋亡,其抗肿瘤效应的作用机制可能为升高肿瘤细胞内ROS水平,进而激活p53和caspase依赖性凋亡途径。

简介：本文采用荧光定量PCR法对49例慢性乙型肝炎患者血清HBVDNA作定量检测,分析血清HBVDNA水平与疾病程度和HBV血清标志物(HBVM)的关系,探讨血清HBVDNA定量检测的临床意义。资料与方法一、检测对象参照1995年北京第五次全国传染病寄生虫病学术会议修订的诊断标准。慢性乙型肝炎49例,均存在肝功能异常,其中轻度19例、中度13例、重度17例。男42例,女7例。年龄18～78岁,平

简介：目的探讨胃肠癌对常用化疗药物的敏感性。方法应用改良MTT法进行了化疗药物的体外药敏试验。结果不同病例对同一药物的敏感性不同，有其各自的耐药谱。结论根据体外药敏试验实行个体化用药方案，可提高临床化疗疗效。

简介：目的对金双歧联合醒脾养儿颗粒对小儿轮状病毒腹泻的疗效进行分析，并考察其对患儿血清IgM、IgG和IgA的影响。方法以160例轮状病毒腹泻患儿为研究对象，根据随机数字表法分为对照组和联合组，各80例。对照组患儿给予金双歧口服治疗，联合组患儿给予金双歧联合醒脾养儿颗粒口服治疗。观察两组患儿疗效、症状改善时间（呕吐、腹泻、发热、大便性状），检测两组患儿血清IgM、IgG和IgA含量。结果治疗后，对照组和联合组的总有效率分别为81.25%和92.50%，联合组临床疗效显著优于对照组（P＜0.05）。联合组呕吐、腹泻、发热及大便性状改善时间均显著低于对照组（P＜0.05）。两组治疗后血清IgM、IgG和IgA水平均显著改善，联合组血清IgM、IgG和IgA水平显著高于对照组（P＜0.05）。结论金双歧联合醒脾养儿颗粒对小儿轮状病毒腹泻具有较好的疗效，能有效缩短患儿症状改善时间，促进患儿康复，其治疗作用的发挥与改善血清免疫球蛋白IgM，IgG和IgA水平有关。

简介：目的探讨血清脂联素水平、胰岛素抵抗与老年人NAFLD及其合并代谢紊乱的相关性。方法随机选取NAFLD合并代谢紊乱患者89例，NAFLD患者95例，正常对照80例，测定BMI及临床生化指标并进行肝脏B超检查。放射免疫法测定空腹胰岛素水平，计算HOMA指数，同时ELISA法测定血清脂联素水平。将老年组与青年组、老年肥胖组与非肥胖组进行比较。结果老年人NAFLD存在胰岛素抵抗及血脂、血糖及肝功能代谢异常，脂联素水平降低，合并代谢紊乱者脂联素水平更低。老年人NAFLD合并代谢紊乱者血清脂联素水平高于年轻患者。老年肥胖及年轻NAFLD容易发生肝功能异常。多元回归分析表明，脂联素与BMI、性别及HOMA相关。结论老年人NAFLD及其合并代谢紊乱患者胰岛素抵抗严重，脂联素水平降低；老年肥胖NAFLD患者更容易发生ALT异常。血清脂联素水平与BMI、性别及HOMA相关，与年龄无显著相关性。

简介：1995～1997年间,我们采用放射免疫分析法(RIA)测定了76例慢性乙型肝炎患者及36例“健康”成人的血清乙型肝炎核心抗原(HBcAg)与HBsAg白蛋白受体(HBsAg·Re)。现结合本组检测情况,就此二项检测指标的临床应用价值,作一探讨。资料与方法一、研究对象76例慢性乙型肝炎患者系按照1995年5月北京第五次全国传染病寄生

简介：目的探讨PreS1抗原检测的临床价值。方法采用酶联免疫吸附试验法检测421例慢性乙型肝炎患者血清PreS1抗原和HBV标记物;采用荧光定量PCR法检测HBVDNA。结果在421例慢性乙型肝炎患者中,HBVDNA阳性者367例,其中PreS1Ag阳性者188例（51.2%）,HBeAg阳性者119例（32.4%）,后两者有显著性差异（P〈0.01）;在高HBVDNA载量（105～107copies/ml和〉107copies/ml）组患者中,PreS1Ag阳性率（60.2%,60.0%）显著高于HBVDNA阴性组（33.3%）和低载量（103～105copies/ml）组（41.9%,P〈0.01）;但在421例患者中,PreS1Ag阳性率（48.9%）低于HBVDNA（87.2%,P〈0.01）。结论PreS1Ag能够较HBeAg更好地反映HBV在体内的复制状态,但尚不能代替HBVDNA的检测。

简介：目的探讨丙型肝炎病毒核心抗原（HCV-cag）检测与慢性丙型肝炎患者血清HCVRNA的相关性。方法采用ELISA法检测血清HCV-cag，采用FQ-PCR法检测HCVRNA。结果在142例CHC患者血清中，HCV-cag和HCVRNA阳性率分别为45.1%和43.0%（P〉0.05）；两种标志物均为阳性者58例（95.1%），均为阴性者75例（92.6%）；81例HCVRNA阴性血清HCV-cag阳性6例（7.4%），而HCVRNA阳性血清HCV-cag阳性率大于85%，不同HCVRNA载量间阳性率无显著性差异。结论HCV-cag与HCVRNA检测结果有一定的相关性。在CHC诊疗中，HCV-cag检测可作为判断HCV感染和病毒复制的指标，但不能替代HCVRNA检测。

简介：近年来,有关肝脏纤维化的血清学诊断指标不断增多,其中透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、层粘连蛋白(LN)等颇受重视。我们检测293例肝炎患者血清中的HA、C-Ⅳ、PⅢP含量并对其临床意义进行讨论。

简介：目的探讨HBsAg和HBeAg定量在乙型肝炎抗病毒治疗中的变化规律。方法对13例急性乙型肝炎和55例慢性乙型肝炎患者进行HBsAg和HBeAg定量检测。结果在急性乙型肝炎患者,经内科治疗病情痊愈后,HBsAg和HBeAg转阴;在36例接受阿德福韦酯和19例接受恩替卡韦治疗的慢性乙型肝炎患者,HBsAg水平下降不明显,而HBeAg则明显下降;治疗48周,阿德福韦酯治疗患者HBVDNA不可测率为47.2%,而恩替卡韦治疗患者为78.9%（P〈0.05）,HBeAg阴转率分别为19.4%和26.3%,HBeAg血清学转换率分别为16.7%和21.1%（P〉0.05）。结论在慢性乙型肝炎抗病毒治疗过程中,定量检测HBsAg和HBeAg有一定的临床意义。

简介：背景：CIM0是免疫应答中的共刺激分子，通过与其配体CIMOL结合，参与介导免疫调节信号。研究显示在多种疾病状态下，外周血和体液可溶性CIM0（sCIM0）水平异常增高。目的：检测急性胰腺炎（AP）患者的人院早期血清sCIM0水平并探讨其临床意义。方法：随机选取72例住院AP患者（MAP44例，SAP28例），以ELISA法检测入院24h内血清sCIM0水平，21例健康体检者作为对照。以ROC曲线评价早期血清sCIM0对AP以及AP相关急性肺损伤（ALI）的诊断效能。结果：AP组入院24h内血清sCD40水平显著高于对照组（P〈0．01），其中SAP组又高于MAP组，并与入院24h内血清CRP水平呈显著正相关（r=0．413，P=0．000）。血清sCD40诊断AP的ROC曲线下面积（AUC）为0．806，最佳诊断界值为I〉29．45pg／mL；预测AP相关ALI的AUC为0．808，诊断效能明显高于APACHEII评分（AUC=0．733）、Ranson评分（AUC=0．648）和血清CRP（AUC=0．625），最佳诊断界值为≥47．96pg／mL。结论：早期检测血清sCIM0有助于早期识别AP、判断病情严重程度以及预测AP相关ALI的发生。

简介：人端粒保护蛋白1（hPOT1）的主要作用为保护端粒和调节端粒长度。目的：探讨hPOT1在人胃癌细胞中对端粒长度的调节作用及其可能机制。方法：以RNA干扰（RNAi）技术抑制人胃癌细胞株BGC-823中hPOT1的表达．以实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测细胞端粒长度，以半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测人端粒酶逆转录酶（hTERT）mRNA表达。结果：以RNAi技术抑制hPOT1表达后，BGC-823细胞端粒长度明显缩短，反映端粒相对长度的T／S值显著小于亲本BGC-823细胞组和阴性对照组（1．383±0．091对2．758±0．647和3．043±0．548，P〈0．05），亲本细胞组与阴性对照组之间则无明显差异。hPOT1RNAi组细胞hTERTmRNA表达亦明显下调。结论：在人胃癌细胞中，hPOT1能正性调节端粒长度；在hPOT1下调引起端粒缩短的环节中，hTERT表达下降可能起一定作用。

简介：已有研究表明:在肿瘤耐药细胞内,Ca2-浓度明显高于敏感细胞,且钙通道拮抗剂(如:维拉帕米)和钙调蛋白抑制剂可逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR),提示细胞内Ca2+可能与耐药性有关.

简介：目的对拉米夫定与乙肝特异性主动免疫联合疗法治疗慢性乙型肝炎病毒携带者的临床效果.方法100例慢性乙型肝炎病毒携带者,随机分为联合治疗组(50例)用拉米夫定100mg/日,加用乙肝特异性主动免疫联合疗法每4周1次,疗程为48周;对照组为拉米夫定单一治疗(50例),用拉米夫定100mg/日,口服.结果联合治疗组HBsAg阴转率(18%),抗-HBs阳转率为6%,而拉米夫定单一治疗组分别为4%和0%,P＜0.001;联合治疗组HBeAg阴转率40%以及HBeAg血清学转换(HBeAg消失、抗-HBe阳转)率为30%,均高于拉米夫定单一治疗组,P＜0.05.结论拉米夫定与乙肝特异性主动免疫联合疗法的疗效优于单一口服拉米夫定疗法.

简介：背景：幽门螺杆菌（Hp）耐药情况日趋严重，选择快速、敏感、价廉的分子生物学技术对Hp耐药进行检测具有重要的临床意义。目的：评价检测粪便Hp基因突变对诊断克拉霉素耐药的有效性，并探讨cagA基因与耐药的相关性。方法：纳入74例13C-尿素呼气试验阳性患者，采集其新鲜粪便标本，提取粪便DNA，采用巢式PCR法扩增Hp23SrRNA，采用PCR—RFLP法检测限制性内切酶BbsI、BceAI、BsaI对23SrRNA扩增产物的酶切情况，采用PCR法扩增cagA基因。结果：74例患者的粪便标本中，60例扩增出Hp23SrRNA367bp片段，其中17例可被BsaI酶切，60例均未被BbsI、BceAI酶切。cagA阳性、阴性表达者的23SrRNA突变率相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：通过粪便基因型检测Hp对克拉霉素耐药是快速、简便的方法。江苏地区Hp对克拉霉素的耐药机制主要为23SrRNAA2143G突变。cagA基因与Hp对克拉霉素耐药不相关。

简介：自发性细菌性腹膜炎(spontaneousbacterialperitonitis,SBP)是终末期肝病病人的重要死亡原因之一,由于门体侧枝循环的存在使大量细菌躲避了肝脏网状内皮系统,以及肝脏吞噬细胞功能的受损,再加上腹水是一个很好的细菌培养基,所以肝硬化病人容易发生自发性细菌性腹膜炎.其死亡率很高,在发生第1次自发性细菌性腹膜炎后1个月的死亡率为32%,1年死亡率约为78%.由于细菌培养阳性率不高,早期诊断较为困难,近年来,人们积极探索自发性细菌性腹膜炎的病原学检测手段,取得了很大的进展,现综述如下.

简介：目的探讨HDAg和HBsAg/HBcAg在丁型肝炎患者肝组织中表达及关系。方法应用免疫组化双重染色,检测79例丁型肝炎患者肝组织HDAg、HBsAg和HBcAg表达,以52例乙型肝炎作对照。结果丁型肝炎HBsAg、HBcAg检出率(81％、71％)较乙型肝炎(94％、92％)低(P<0.05或0.01)。HDAg以肝细胞核表达为主,HBsAg以肝细胞浆表达为主,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性,且均与肝组织的炎症活动和病理损害程度相关(P<0.01)。HBcAg以肝细胞核表达为主,阳性细胞主要呈单个细胞或点状分布,且HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞。结论HDV感染会抑制HBV病毒抗原(HBcAg)表达;HDV致病机制中既有HDV的直接细胞毒性作用,也有HBV和HDV的协同作用。