简介:有极少的关于服用西地那非或其他PDE5抑制剂治疗ED的患者出现非动脉性缺血性视神经病变的报道。本文中,GorkinL等使用全球临床试验和欧洲观察研究的安全性方面的数据资源评估非动脉性缺血性视神经病变的发生率(IntJClinPract,2006,60(4):500~503)。从有超过13000名患者参加的临床试验数据和不少于每年35000患者的流行病学调查结果,估算出使用西地那非后非动脉性缺血性视神经病变的发病率约为每年100000患者非动脉性缺血性视神经病变的发生率约为2.8例,与已报道的美国普通人群样本的估算值相似(为2.52例和11.8例/100000患者/年;年龄≥50岁)。这些数据并不能提示使用西地那非会提高非动脉性缺血性视神经病变的发生率。
简介:目的探讨持续性腹膜透析患者血清铁调素25(hepcidin-25)水平和冠状动脉钙化(coronaryarterycalcification,CAC)及心血管事件的关系.方法选择210例持续性非卧床腹膜透析(continuousambulatoryperitonealdialysis,CAPD)患者血清hepcidin-25的平均值为界,分为CAPD高hepcidin-25组107例、CAPD低hepcidin-25组103例;另选择在本院进行健康体检者90名作为健康对照组.通过酶联免疫法(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)测定所有CAPD患者和健康对照组血清hepcidin-25水平.对所有入选者进行冠状动脉多层螺旋电子计算机断层扫描成像(multi-slicecomputedtomography,MSCT)钙化评价研究.结果CAPD高hepcidin-25组在随访12个月内发生心血管事件71例次,因心血管事件死亡21例(占19.6%);而CAPD低hepcidin-25组发生心血管事件27例次,因心血管事件死亡仅10例(占9.7%).CAPD高hepcidin-25组和CAPD低hepcidin-25组心血管事件发生率比较,差异有统计学意义(P<0.01),以上2组无心血管事件生存率无统计学差异(P=0.055).CAPD患者心血管事件发病率[46.7%(98/210)]与健康对照组心血管事件发病率[5.6%(5/90)]比较,差异有统计学意义(P<0.01).CAPD高hepcidin-25组CAC发病率均明显高于CAPD低hepcidin-25组(P<0.01);而且相关性分析显示,hepcidin-25水平与CAC积分呈正相关(r=0.980,P<0.01).多元逐步回归分析显示血清hepcidin-25水平[偏回归系数(B)=0.402,P<0.01]和CAC(B=-0.015,P<0.01)是CAPD患者心血管事件发生的重要危险因素.结论血清hepcidin-25水平升高及CAC是CAPD患者发生心血管事件的重要原因,提示铁代谢紊乱可能参与,且促进了CAC的发生、发展,并最终导致心血管事件的发生.
简介:目的提高对非霍奇金淋巴瘤合并原发性肾细胞癌的认识,总结其临床特点。方法回顾性分析1例非霍奇金淋巴瘤合并原发性肾细胞癌的诊治经过,并结合文献报道进行分析总结。结果本例患者初诊时误诊为非霍奇金淋巴瘤伴左肾侵犯,给予CHOP方案化疗3个周期后左肾肿块较前无明显变化,行左肾肿块穿刺活检,结果为肾透明细胞癌,遂在全麻下行左肾癌根治术,术后病理证实为左肾透明细胞癌,随访12个月,未见肿瘤复发及转移。结论非霍奇金淋巴瘤合并原发性肾细胞癌临床少见,但并非偶然,需要进一步的研究来阐明两者相关的危险因素,同时在临床工作中亦需提高对非霍奇金淋巴瘤合并原发性肾细胞癌的认识。