简介:目的:探讨膜联蛋白A1(AnnexinA1)在口腔鳞状细胞癌细胞增殖中的作用。方法:体外实验中,采用实时定量荧光PCR和Western免疫印迹方法检测口腔鳞癌细胞中AnnexinA1的表达,通过干扰和过表达AnnexinA1基因,检测细胞活性。体内实验中,将CAL27-NC和CAL27-AnnexinA1细胞分别注入BALB/c裸鼠皮下,观察皮下成瘤情况。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:在口腔鳞癌细胞系CAL27细胞中,诱导过表达AnnexinA1明显抑制其生长,抑制HB96细胞中AnnexinA1的表达,则促进细胞生长和增殖。CAL27-AnnexinA1组的小鼠肿瘤体积显著小于CAL27-NC组小鼠肿瘤。结论:AnnexinA1的表达与口腔肿瘤细胞的增殖有关。
简介:目的观察机械应力下酪氨酸蛋白激酶(TPK)抑制剂和细胞松弛素D对体外培养的成骨样细胞细胞外信号调节激酶(ERK)1/2早期表达变化的影响。方法采用四点弯曲细胞力学加载装置系统,对人成骨样细胞进行加力:频率0.5Hz,加力板变形量4000ustrain牵张应力作用成骨样细胞(MG-63)5min时。使细胞发生单轴牵张和压缩应变。运用Westem免疫印迹检测不同方向应力应变下TPK抑制剂和细胞松弛素D对ERK1/2表达变化的影响。结果TPK抑制剂预处理后,牵张应力激活ERK的作用被明显阻断,与单纯张力组相比差异有统计学意义(P〈0.01):而压缩应力的诱导作用未受影响(P〉0.05):低剂量的细胞松弛素D处理后.压应力的诱导作用被明显阻断,ERK的磷酸化水平甚至低于基态,与单纯压力组相比差异有统计学意义(P〈0.01).而牵张应力对ERK的激活仅受到一定程度的影响,与单纯张应力组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论力学信号可同时激活细胞内的细胞骨架、TPK转导通道.但各自主要激活的部分存在差别.无论是牵张还是压缩,成骨细胞对力学信号的感知和转导都与微丝细胞骨架密切相关.TPK的活化可能是牵张应力引起黏附斑复合物形成后的主要后续反应.压缩应力的主要后续反应与之关系不大。
简介:经有关部门批准,2008年第12届国际口腔癌大会(12thInternationalCongressonOralCancer)将于2008年5月22~25日在上海国际会议中心召开。这是ICOOC首次在我国举办的国际性学术研讨会,会议将邀请国际著名专家对口腔颌面一头颈肿瘤防治的最新进展做专题报告,并对口腔癌的流行病学、预防、诊断,手术、放化疗、生物治疗,组织缺损修复重建、术后康复、护理以及肿瘤病理学、分子生物学研究等方面进行广泛讨论。此次会议将是在我国举行的口腔颌面肿瘤领域规模最大、级别最高的学术盛会,参会论文将被收录Ora/Oncofogy2008年增刊。欢迎全国口腔颌面外科、头颈肿瘤、口腔病理、口腔修复、口腔种植、耳鼻咽喉和肿瘤放化疗各级医师及从事口腔癌流行病学、诊断学、组织病理学和基础研究的专家学者踊跃投稿,积极参会。
简介:目的:评价改良手术进路一下颌骨舌侧松解进路(mandibularlingualreleasingapproach)治疗口腔癌的疗效。方法:回顾性分析2003年7月-2006年12月之间接受下颌骨舌侧松解进路方式治疗的口腔癌病例20例。采用病历对照方法,随机选取性别、年龄、原发部位和分期相当的20例下唇或下颌骨切开进路的患者作为对照组。比较2组的手术并发症、局部复发率和生存率。采用SPSS10.0软件包对数据进行统计学分析。结果:研究组20例,原发灶部位分别为:口底(8例)、舌活动部(6例)、舌根(2例)以及其他部位(4例)。临床I期2例、Ⅱ期4例、Ⅲ期6例、Ⅳ期8例。随访1~40个月,中位随访期15个月。采用Kaplan—Meier方法计算研究组和对照组的3年局部控制率分别为76.2%和64.9%(P=0.792);3年生存率分别为52-3%和50.0%(P=0.672)。研究组和对照组并发症发生率分别是40%和30%(P=0.501)。结论:初步结果显示,与传统下唇裂开或下颌骨切开进路比较,下颌骨舌侧松解进路方式治疗口腔癌,不影响肿瘤治疗效果,既克服了口腔进路受限制以及切除不彻底的弊病,又避免了下唇裂开进路在面部遗留瘢痕的弊端。手术后患者外观改变不明显,生活质量提高。
简介:目的探讨口腔癌根治同期修复重建术应用胃肠减压的临床效果。方法选择中山大学附属口腔医院口腔颌面外科行口腔癌根治同期修复重建术患者230例。2010年12月至2013年2月住院手术患者115例为非胃肠减压组,术后未行胃肠减压,于术后第1天予留置胃管并进行鼻饲流质。2013年3月至2014年8月住院手术患者115例为持续胃肠减压组,于术中进行留置胃管,术后即予持续胃肠减压,术后第1天予鼻饲流质。统计持续胃肠减压组与非胃肠减压组术后恶心呃逆、呕吐、返流误吸及吸入性肺炎的发生率,采用卡方检验或Fisher确切概率法比较分析即刻持续胃肠减压在口腔癌根治同期修复重建患者中的作用。结果非胃肠减压组术后出现恶心呃逆17例(14.78%)、呕吐26例(22.61%)、吸入性肺炎2例(1.74%)。持续胃肠减压组术后出现恶心呃逆5例(4.35%)、呕吐2例(1.74%),未出现吸入性肺炎。持续胃肠减压组采用即刻持续胃肠减压方法后,其术后呕吐(χ2=23.410,P=0.003),恶心呃逆(χ2=7.238,P=0.008)与胃肠反应发生率(χ2=33.120,P=0.005)均低于非胃肠减压组,差异有统计学意义。结论口腔癌根治和修复重建手术患者术后给予持续胃肠减压可减少患者术后恶心呃逆、呕吐的发生,预防术后创口感染,利于皮瓣成活,并可通过引流液性质和引流量动态观察患者术后口内创口渗血情况,及时发现病情的变化,有利于患者安全。
简介:目的:探讨应用不同降温方法和不同冷冻保护液的深冷冻保存技术,对人离体牙牙周膜细胞活性的影响。方法:收集新鲜拔除的人第一或第二前磨牙25颗随机分为5组;其中4组使用含海藻糖或不含海藻糖的冷冻保护液,分别应用程序降温或快速降温至-196℃,冷冻保存一周;一组新鲜拔除牙齿为对照组。分别刮取牙根面中1/3的牙周膜组织,消化法收集细胞,台盼蓝染色,高倍镜下计数活细胞数,并计算细胞存活率。结果:不同降温方法不同冷冻保护液深冷冻保存与对照组相比,牙周膜细胞存活率无明显差异。其中,使用含海藻糖的冷冻保护液程序降温的方法牙周膜细胞存活率最高。结论:应用深冷冻技术保存牙齿,牙周膜细胞的活性无明显变化,其中使用含海藻糖的冷冻保护液程序降温的方法对牙周膜细胞的活性影响最小。