简介:摘要目的探究耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌耐药机制。方法收集我院分离的肠杆菌科细菌3600株。应用PCR法对其耐药基因IMP、NDM、KPC、VIM、OXA的耐药性检测,同时进行测序,分析基因型别。结果耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌检出16株,检出率0.44%,细菌对妥布霉素的耐药性为25.67,对阿米卡星的耐药率为3.87,对其他常用的抗菌类药物均呈现出较高耐药性。16株细菌中KPC阳性8株,占50%,IMP阳性8株,占50%,VIM阳性4株,约占25%,OXA阳性1株,约占6.25%。结论产碳青霉烯酶在细菌分离中,发挥重要的作用,KPC、IMP是主要的基因型,因此,加强对产碳青霉烯酶的监测具有重要的意义。
简介:摘要功能性消化不良(FD)作为临床常见的功能性胃肠疾病之一,其发病的原理和机制尚不清楚。在以往的医学研究中认为,该病的发病与患者胃肠运动功能障碍、幽门螺杆菌感染、胃肠激素、内脏敏感性增加、以及患者精神和心理因素具有较大的相关性。但是,上述的任何一种原因都无法将该病的病因进行全面性的概括。因此,目前一致的观点认为,该病是多种因素共同作用下的结果。基于此背景下,本文就近年来FD的发病机制展开进一步的研究。
简介:选取人肝癌细胞株(HepG2)平均分为三组,分别加入5μg/mL,10μg/ml和20μg/mL三种浓度的异丙酚1μL,采用ATP—Lite法测定三组48小时后对应的活细胞数,每组重复试验9次,结果取平均值。计算HepG2细胞抑制率:HepG2细胞抑制率(%)=(异丙酚组活细胞数/4×10^4)×100%;采用荧光定量PCR检测对Wnt/β-catenin信号通路的关键因子β-catenin和Tcf-4的基因表达mRNA的作用。结果随异丙酚浓度的增加,HepG2细胞抑制率明显增加,并且因子β-catenin和Tcf-4的基因表达mRNA的计量亦逐渐降低。结论异丙酚可抑制肝癌细胞增殖和侵袭,并诱导HepG2细胞凋亡,可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路在HepG2细胞的表达而发挥抗肿瘤作用。
简介:摘要目的检测胃癌组织和癌旁组织中PI3K、AKT2两项指标的表达水平,分析其与临床病理特征和患者预后之间的相关性。方法采用组织芯片、免疫组织技术,对胃癌组织(160例)、癌旁组织(50例)、正常胃黏膜组织(30例)中PI3K和AKT2两项指标的表达进行检测。结果胃癌组织中,PI3K/AKT2的过表达,均和淋巴结转移、癌症分化、浸润以及Lauren分型存在明显相关(P<0.05),但和肿瘤大小无显著关联(P>0.05);PI3K、AKT2阳性组与生存期相关性存在显著差异;AKT2过表达被视为胃癌预后的影响因子(P<0.05)。结论PI3K/AKT2信号传导通路,诱导胃癌形成和发展,同时参与浸润转移,可作为胃癌患者的晚期事件和预测指标。
简介:目的研究紫草素抑制由脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症的机制。方法以淀粉培养基注射BALB/c小鼠腹腔,诱导并分离巨噬细胞,以APC标记F4/80染色,并用流式细胞仪检测分离巨噬细胞情况;用1mg?1T1的LPS刺激上述分离的巨噬细胞,分组如下:DMSO溶剂对照组,LPS对照组,LPS+低剂量紫草素组(0.1|junal*1T1);LPS+中剂量紫草素组(1|junol?高剂量紫草素组(10ijund?IT1);通过ELISA和实时定量PCR(qRT-PCR)方法分别测定各处理组培养上清液以及细胞中肿瘤坏死因子-ct(TNF-c〇、白细胞介素-lp(IL-lp)、白细胞介素^6(11^)和白细胞介素-IO(IL-IO)的表达情况;Westemblot分别测定Toll样受体4(TLR4)和核因子-kB(NF-kB)的P65亚基磷酸化表达情况。结果流式细胞检测可知,APC标记的F4/80染色巨噬细胞的纯度可达97.8%;ELISA和实时定量PCR结果显示,紫草素处理后可以抑制由LPS刺激细胞因子TNF-ct、IL-lp和IL-6的表达(P<0.05),并增加IL-10的表达(P<0.05),且呈现出一定的浓度依赖性;Westernblot结果显示,紫草素能下调由LPS刺激的TLR4的表达水平和NF-kB的P65亚基磷酸化表达。结论紫草素的抗炎机制可能是通过TLR4介导的信号通路活化NF-kB,抑制IL-lp、IL-6和TNF-ct的分泌,并促进IL-10的分泌。