简介：摘要目的观察肝细胞肝癌和肝胆管细胞癌的超声鉴别价值。方法选择我院2016年8月至2017年8月收治的肝脏恶性肿瘤患者124例进行回顾性分析，临床主要表现为不同程度无诱因乏力、腹胀、右上腹隐痛不适或黄疸，运用彩色多普勒超声进行检测，并与术后病理结果进行比较。结果肝细胞肝癌患者超声诊断率显著高于肝胆管细胞癌患者，肝细胞肝癌单发与多发差异并不明显，而胆管细胞癌主要以单发为主；肝细胞肝癌组合并甲胎蛋白升高、肝硬化以及HBsAg升高显著高于肝胆管细胞癌组，而肝胆管细胞癌组的化脓性感染与合并结石明显高于肝细胞癌组，差异有统计学意义（P<0.05）；两者诊断准确率分别为90.72%和77.78%。结论肝细胞肝癌和肝胆管细胞癌的超声诊断准确率高，是诊断和鉴别诊断肝癌的重要手段，值得临床大力推广及应用。

简介：目的：分析细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞治疗后肿瘤患者营养、免疫、肝功能状况的变化，探讨CIK细胞治疗中晚期肝癌患者的临床疗效。方法回顾性分析本中心2012年7月至2014年4月收集39例采用CIK细胞治疗可评价的中晚期肝癌患者，评价其临床疗效。所有患者均接受CIK细胞免疫治疗。具体方案：采集细胞当日计为第0天，第14、16、18天静脉回输CIK细胞悬液，总细胞计数为（6～15）＆#215;109。评价客观疗效，并动态监测血清甲胎蛋白（AFP）、肝功能、免疫功能和营养状况。结果39例患者通过CIK细胞治疗后，白蛋白、前白蛋白、甘油三酯、血红蛋白、握力、简易营养学评分、CTP评分、中性粒的比值、AST、GGT、CTP评分均显著高于对照组（P＜0.05），胆固醇、人体测量营养学指标、BMI、三头肌皮褶厚度、上臂围、上臂肌围、免疫球蛋白A、免疫球蛋白M、免疫球蛋白G、白细胞总数、ALT、AFP差异无统计学意义（P＞0.05）。结论中晚期肝癌患者接受CIK治疗，可改善患者的营养状况和肝脏功能，中晚期肝癌患者营养状况与握力、BMI、前白蛋白和肝功能评分具有相关性，CIK治疗是一种安全、有效的肿瘤治疗手段。

简介：摘要目的观察阳和汤的抗肿瘤作用。方法选用小鼠肝癌HepA瘤株，移植于昆明种小鼠左后肢外侧皮下，随机分为阳和汤小、中、大剂量组、化疗组和模型对照组，末次给药次日处死动物，剥离瘤块，称重，计算抑瘤率。选用小鼠艾氏腹水癌（EAC）瘤株，接种于昆明种小鼠腹腔，分组同前，给药9天，观察记录每组小鼠生存期，计算生命延长率。结果阳和汤小、中、大剂量对HepA的抑制率分别为2.72%、19.05%、34.69%，大剂量组瘤重与模型对照组瘤重比较差异有统计学意义（P<0.01）。阳和汤小、中、大剂量组荷瘤小鼠的生命延长率分别为26.56%、48.44%、36.72%，中、大剂量组生存期与模型对照组生存期比较差异均有统计学意义（P<0.01），小剂量组生存期与模型对照组生存期比较差异亦有统计学意义（P<0.05）。结论阳和汤大剂量对移植性HepA瘤株有一定抑制作用。阳和汤三个剂量均能延长荷EAC小鼠生存期。

简介：摘要目的探讨棕榈酸（PA）是否可诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞发生铁死亡。方法将小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞分为正常对照组、PA组（1.0 mmol/L）、PA+凋亡抑制剂（Z-VAD-FMK）组（5 μmol/L）、PA+铁死亡抑制剂（Fer-1）组（5 μmol/L）、PA+坏死抑制剂（Nec-1）组（5 μmol/L），每组设置3个平行组。采用CCK8法检测细胞存活率，电镜观察细胞超微结构改变，FerroOrange试剂盒检测细胞内Fe2+水平，丙二醛（MDA）试剂盒检测MDA水平，流式法检测活性氧（ROS）水平，实时荧光定量PCR法检测凋亡基因半胱氨酸蛋白酶3（caspase3）、坏死基因受体结合丝氨酸苏氨酸激酶3（RIPK3）、铁死亡相关基因长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、花生四烯酸-15-脂加氧酶（ALOX15）、前列腺素内过氧化物合酶2（Ptgs2）、铁蛋白重链（FTH）、铁蛋白轻链（FTL）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的mRNA表达水平，Western blotting法检测活化型caspase3（cleaved caspase3）、RIPK3、ACSL4、ALOX15和Ptgs2的蛋白表达水平。两组间比较采用t检验。结果与PA组相比，PA+Z-VAD-FMK组、PA+Fer-1组和PA+Nec-1组MIN6的存活率均更高（P<0.01）。PA组MIN6细胞电镜下可见凋亡、坏死、及铁死亡相关的形态学特征。与对照组相比，PA组MIN6细胞内Fe2+相对荧光强度、MDA水平、总ROS均更高；caspase3、RIPK3、ACSL4、Ptgs2、ALOX15的mRNA相对表达量均更高，FTH和GPX4的mRNA相对表达量均更低；cleaved caspase3、RIPK3、ACSL4、ALOX15和Ptgs2的蛋白相对表达量均更高（均P<0.01）。与PA组相比，PA+Fer-1组Fe2+相对荧光强度、MDA水平、总ROS均更低；ACSL4、Ptgs2、ALOX15的mRNA相对表达量均更低，FTH和GPX4的mRNA相对表达量均更高；ACSL4、ALOX15和Ptgs2的蛋白相对表达量均更低（均P<0.01）。结论PA可诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞发生铁死亡。

简介：目的研究青-链霉素（双抗）对小鼠胚胎干细胞（mouseembryonicstemcells,mESCs）向心肌细胞分化的影响。方法采用常规悬滴法培养mESC形成拟胚体（embryonicbody,EB）,在分化培养基中加入不同浓度的双抗（1.0%、5.0%和10.0%）培养贴壁的EB,选择不同的时间点分化的细胞通过流式细胞术（FCM）、细胞免疫荧光、westemblotting等分析心肌特异性蛋白表达水平的差异。结果小鼠多能干细胞表面标志物SSEA-1表达呈阳性（绿色）,H.E染色显示核质比〉〉1。正常自分化细胞免疫荧光显示cTnT、‘MLC2阳性（绿色）,肌节清晰可见。高浓度双抗组,cTnT＋阳性细胞率高于对照组和低浓度（1.0%）双抗组,westernblotting显示其心肌特异性蛋白cTnT、cTnI、MLC2、connexin43等表达增加（p〈0.05）。结论高浓度双抗促进mESCs向心肌细胞分化,且有浓度依赖性。

简介：摘要：目的：分析紫荆皮中总黄酮(total flavonoids of propolis,TFP)的抗氧化活性，总结TFP对小鼠肝癌Hepa1-6细胞,人肺癌A549细胞和人胃癌SGC7901细胞增殖抑制的作用。方法：测定TFP对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）、羟基和超氧阴离子自由基的清除能力，测定TFP的还原力，对其体外抗氧化活性、肿瘤细胞增殖抑制能力加以评价。结果：TFP浓度25%-150μg/ml之间，对DPPH自由基、羟基自由基、超氧阴离子自由基清除率与同浓度下维生素C的清除率相比更小，差异极为显著（P＜0.01）。TFP浓度25%-150μg/ml之间，其还原能力呈浓度依赖性增大，差异极为显著（P＜0.01）。紫荆皮中总黄酮对小鼠肝癌Hepa1-6细胞,人肺癌A549细胞和人胃癌SGC7901细胞生长有抑制作用，相较于溶媒对照组，差异极为显著（P＜0.01）。结论：TFP的体外抗氧化能力较强，对小鼠肝癌Hepa1-6细胞,人肺癌A549细胞和人胃癌SGC7901细胞增殖有明显抑制作用，可于临床推广应用。

简介：C3组小鼠的T细胞亚群(CD4+CD8-,本次实验A、B两方对小鼠细胞免疫功能——T淋巴细胞转化和T细胞亚群进行了研究,结果A组CD4+/CD8+低于B、C两组(P<

简介：摘要目的观察妊娠期母鼠感染疟原虫对子代鼠细胞免疫功能的影响，并研究胚胎期暴露疟原虫抗原的小鼠感染疟原虫后细胞免疫应答反应的变化。方法选择清洁级成年昆明小鼠，雌雄小鼠合笼，将妊娠第14天的孕鼠按照随机数字表法分为实验组（n = 5）和对照组（n = 5），实验组每只小鼠经腹腔接种1 × 106个感染伯氏疟原虫（Plasmodium berghei，P.b）的红细胞，对照组注射相同体积的生理盐水，孕鼠分娩后得到子代新生鼠（0、1、3、5 d），继续饲养4周，得到4周龄子代鼠。流式细胞术检测子代新生鼠（0、1、3、5 d）及4周龄子代鼠胸腺、脾脏CD4/CD8 T细胞亚群的变化；给予两组4周龄子代鼠腹腔接种P.b 1 × 106个/只，于第3天检测其胸腺、脾脏CD4/CD8 T细胞亚群的变化，并采用体外给予P.b抗原或有丝分裂原[刀豆蛋白A（ConA）]刺激方法检测两组子代鼠脾脏细胞对P.b抗原刺激的免疫反应。结果与对照组比较，实验组子代新生鼠（0、1、3、5 d）胸腺、脾脏中CD3+CD4+CD8- T细胞的比例均较高（P均 < 0.05），而在胸腺中CD3+CD4-CD8+ T细胞的比例均较低（P均 < 0.05）；与对照组比较，实验组4周龄子代鼠胸腺、脾脏中CD3+CD4+CD8- T细胞的比例均较高（P均 < 0.05），而CD3+CD4-CD8+ T细胞的比例均较低（P均 < 0.05）；4周龄子代鼠感染P.b后，与对照组比较，实验组胸腺、脾脏中CD3+CD4+CD8- T细胞的比例均较高（P均 < 0.01），而CD3+CD4-CD8+ T细胞的比例均较低（P均 < 0.05）。两组4周龄子代鼠脾脏细胞，体外给予P.b抗原或有丝分裂原ConA刺激后，实验组CD3+CD4+CD8- T细胞、CD3+CD4-CD8+ T细胞比例与对照组比较差异均无统计学意义（P均 > 0.05）。结论妊娠期母鼠感染P.b可明显影响子代鼠胸腺和脾脏CD4/CD8 T细胞亚群的比例；并改变子代鼠对再感染P.b的细胞免疫应答反应。

简介：观察半食量对老年小鼠红细胞中SOD活性的影响,不同食量的老年小鼠红细胞中的SOD活力 ,发现半食量老年小鼠红细胞中SOD活性明显的增高（P<

简介：目的：通过观察补气中药人参、黄芪、白术、西洋参对巨噬细胞的影响，探讨其影响机体免疫应答过程的可能作用机制。方法：运用流式细胞仪观察分析正常小鼠及辐射损伤小鼠经口服给予补气中药后，脾脏巨噬细胞的比例变化和巨噬细胞表面主要组织相容性抗原分子MHC—Ⅰ、MHC—Ⅱ的表达强度：采用酶标仪检测、观察分析补气中药对辐射损伤小鼠脾脏巨噬细胞色氨酸含量的影响．以了解对IDO酶活性的影响。结果：补气中药均可提高正常小鼠脾脏巨噬细胞的比例，尤以西洋参显著；并可增加辐射损伤小鼠脾脏巨噬细胞的比例。人参、黄芪、白术可下调巨噬细胞表面的MHC—Ⅰ类分子，但可上调MHC-Ⅱ类分子的表达，西洋参则对MHC—Ⅰ、MHC—Ⅱ类分子表达呈下调。经抗原刺激后，补气中药都提高巨噬细胞色氨酸含量，西洋参作用较显著。结论：人参、黄芪、白术、西洋参虽然同为补气中药，但其对巨噬细胞的影响显示出一定差异。

简介：目的对小鼠阴道黏膜干细胞培养上清中的细胞因子进行初步鉴定。方法收集稳定传代后的小鼠阴道黏膜干细胞培养上清，进行SDS-PAGE电泳和Western-blot检测，鉴定培养上清中阴道黏膜干细胞分泌的细胞因子。结果小鼠阴道黏膜干细胞培养上清中含有一种分子量约为84KD的细胞因子．经Western-blot方法检测该细胞因子为干细胞生长因子（HGF）。结论小鼠阴道黏膜干细胞可以分泌有活性的HGF。

简介：摘要目的研究白细胞介素-6（IL-6）在急性肝损伤发生、发展过程中的作用。方法将12只无特定病原体C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组和模型组，每组各6只，对照组和模型组分别尾静脉注射等体积磷酸盐缓冲液（PBS）和刀豆蛋白A（ConA）（按10 mg/kg注射）。6 h收取标本进行肝组织HE染色、转氨酶测定以确定模型诱导成功。采用荧光定量PCR（qPCR）筛选白细胞介素（IL）-6、IL-17、IL-1β及干扰素（IFN）γ、肿瘤坏死因子α的表达，酶联免疫吸附法测定IL-6和IFNγ表达情况。后分别设立急性肝损伤对照组和IL-6中和抗体组各3只，等体积PBS或IL-6中和抗体（100 μg /只）提前30 min尾静脉注射，再尾静脉注射ConA（10 mg/kg），6 h取眼血和肝组织，对肝组织进行HE染色和血清丙氨酸转氨酶（ALT）测定。对数据比较采用独立样本均数的t检验。结果模型组ALT和天冬氨酸转氨酶（AST）显著高于对照组[ALT：（2 618.99±188.08）U/L与（43.34±5.02）U/L，t = -13.69，P = 0.001；AST：（942.48±150.44）U/L与（57.80±4.84）U/L，t = -5.878，P = 0.01]。肝组织HE染色显示肝细胞索结构紊乱，肝细胞胞质淡染，大片坏死灶逐渐形成，伴淋巴细胞浸润，小鼠急性肝损伤模型成功建立。模型组IL-6、IFNγ mRNA和蛋白水平与对照组相比，表达明显上调。模型组IL-6 mRNA表达量是对照组的73.7倍（t = -6.218，P < 0.001），血清IL-6表达量也高于对照组[（18 537.02±92.57）pg/ml与（9.51±1.01）pg/ml，t = -199.782，P < 0.001]。IFNγ mRNA是对照组的108.4倍（t = -4.413，P = 0.003），模型组血清IFNγ浓度也高于对照组[（12 068.30±288.43）pg/ml与（25.97±3.52）pg/ml，t = -41.748，P < 0.001]。其中IL-6水平增加最明显，提示其可能参与肝损伤的发生、发展过程。尾静脉注射IL-6中和抗体，IL-6中和抗体组小鼠ALT水平较急性肝损伤对照组明显下调[（167.41±47.80）U/L与（1 520.34±190.21）U/L，t = 6.899，P = 0.015]。肝组织HE染色显示阻断血清IL-6后，肝细胞坏死明显减轻，坏死灶数量减少。免疫组织化学结果显示IL-6中和抗体组活化的caspase3表达减少，肝细胞凋亡减少。结论中和IL-6可明显减轻ConA引起的急性肝损伤。

简介：采用补体致敏酵母菌血凝法,研究了B型诊断超声对小鼠红细胞免疫粘附功能的影响。结果显示,B型超声一次辐射5、15及20分钟后,各实验组小鼠与对照组小鼠相比,红细胞血凝阳性率无明显差异(P>0.05);连续10天B型超声辐照,每天一次,每次辐照10分钟,实验组小鼠与对照组小鼠相比,红细胞血凝阳性率有明显差异(P<0.05),前者降低。实验提示,单次B超辐照对小鼠红细胞免疫粘附功能无明显影响,多次B型超声则可使小鼠的红细胞免疫粘附功能降低。

简介：目的研究BALB／c(H．2^d)小鼠免疫接种乙肝病毒(HBV)外膜小S蛋白(HBVsmallSenvelopprotein，S-HBsAg)产生的细胞免疫方法。方法BALB／c(H-2^d)小鼠腹腔分别接种0、0．65、1．25、2．5、5μg的S-HBsAg；4周后分离脾淋巴细胞，体外分别用特异性多肽或S-HBsAg刺激，分别用^51cr释放实验或^3H掺入实验检测细胞毒T淋巴细胞实验(cytotoxicTlymphocyte，CTL)及辅助T淋巴细胞(helperTlymphocyte，HTL)增殖实验。结果分别接种0、0．65、1．25、2．5、5ugS-HBsAg的BAIB／c(H-2^d)小鼠脾淋巴细胞CTL特异性释放率(平均数±标准差)分别为31．21％±9．23％、42．36％±19．32％、91．21％±22．9r7％、69．25％±24．13％、51．49％±21．661％，均高于靶细胞的自然释放率的平均数+1．96倍标准差(95％可信区间)，差异有统计学意义(P<0．05)；HTL增殖实验的cpm值分别为3830．24±1496．12、2736．19±1238．06、4100．37±1723．74、1246．18±1088．88，均高于未用S-HBsAg刺激的对照组脾淋巴细胞cpm值的平均数+1．96倍标准差(95％可信区间)，差异有统计学意义(P<0．05)。免疫接种S-HBsAg的小鼠产生的CTL与HTL反应及其相关(x^2=5．6979，P<0．05)。结论BALB／c(H-2d)小鼠免疫接种S-HBsAg，产生明显的、相互关联的CTL及HTL反应。

简介：摘要目的分离、培养符合实验要求的小鼠骨髓间充质干细胞并进行鉴定，为进一步的研究打基础。方法采用贴壁培养法培养小鼠骨髓间充质干细胞，观察细胞的形态及生长特性，并应用流式细胞仪对细胞表面抗原CD34、CD45、CD29、CD44进行表型鉴定。结果原代分离的间充质干细胞在接种后培养24小时，细胞开始贴壁，胞体呈圆形或多边形，培养第3-5天，细胞开始较紧密贴附壁上并开始有细胞呈梭形，培养第7天开始观察到细胞分裂，随着细胞数的增加，细胞的生长速度变快，逐渐成漩涡状排列，培养第12天贴壁细胞长满瓶底的80%，并融合成片。传代后细胞生长迅速，培养7天左右即可长满瓶底的80%。传至10代仍具有良好的增殖活性。流式细胞仪检测第4代及第8代MSCs细胞均不表达CD34、CD45，但表达CD29、CD44，纯度分别为73.8%、91.65%。结论采用贴壁培养法可获得生长状态良好、增殖能力强的间充质干细胞，随传代数增加，其纯度增加，且该方法简单、实用。

简介：目的：研究何首鸟蒽醌苷（AGPMT）体外对小鼠细胞免疫功能的影响。方法：将小鼠淋巴细胞或巨噬细胞与不同浓度的AGPMT共培养，用XTT法测T、B淋巴细胞的增殖能力、对MLR的影响及对MitC所致淋巴细胞增殖抑制的拮抗作用；用中性红染色法观察AGPMT对巨噬细胞吞噬功能、NK细胞活性、小鼠脾细胞分泌TNF活性的影响。结果：AGPMT在体外可明显促进小鼠T、B淋巴细胞的增殖，增强巨噬细胞吞噬中性红的能力，提高NK细胞活性及分泌TNF活性，并可促进MLR，拮抗MitC所致淋巴细胞增殖的抑制作用。结论：AGPMT具有免疫增强作用。

简介：

简介：摘要目的探讨Six同源盒蛋白4(Six homeobox 4，Six4)蛋白在肝癌中表达及对肝癌细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化的影响。方法选取2018年6月到2019年6月新乡医学院第一附属医院收集的169例肝癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象，采用免疫组织化学分析肝癌组织和癌旁组织中Six4蛋白表达水平；采用常间回文重复序列丛集-Cas9(CRISPR-Cas9)在人类肝癌细胞HepG2中建立Six4敲除细胞系，命名为对照组和SIX4 KO组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞增殖；采用Transwell分析两组细胞迁移；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析上皮间质标志物上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平，计量数据比较采用t检验。结果肝癌组织中Six4蛋白表达水平(169.59±18.59)高于癌旁组织(79.43±10.43)，差异有统计学意义(t＝4.179，P<0.05)。本研究成功构建Six4敲除细胞系。Six4 KO组细胞吸光值(1.21±0.19)低于对照组(2.15±0.28)，差异有统计学意义(t＝3.441，P<0.05)。对照组细胞EdU染色阳性率(76.45±8.90)%明显高于Six4 KO组细胞(31.63±7.43)%，差异有统计学意义(t＝4.693，P<0.05)。Six4 KO组细胞迁移数量(65.64±9.99)个低于对照组(119.48±12.08)个，差异有统计学意义(t＝3.748，P<0.05)。Six4 KO组细胞E-cadherin相对表达水平(1.49±0.21)高于对照组(0.33±0.11)，差异有统计学意义(t＝5.184，P<0.05)。Six4 KO组细胞间质标记物N-cadherin和Vimentin相对表达水平(0.58±0.11、0.68±0.23)低于对照组(1.74±0.28、1.89±0.26)，差异均有统计学意义(t＝4.274、4.109，P<0.05)。结论SIX4蛋白在肝癌组织中呈高表达，参与肝癌细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化等恶性细胞生物学行为。

简介：摘要目的探讨膜泡分拣蛋白72(VPS72)在肝癌组织和对应癌旁组织的表达及临床病理意义，观察其对细胞增殖、迁移能力的影响。方法选取2018年9月至2020年9月来自河南大学河南省人民医院60例肝癌组织及对应的癌旁组织标本，肝癌组织划分为中心组，取距离癌组织边缘2 cm处标本划分为癌旁组。免疫蛋白印迹法(Western blot)及免疫荧光法检测中心组和癌旁组中VPS72蛋白的表达水平及分布，分析其与年龄、性别、肿瘤大小、数目、分期、分化程度、有无脉管癌栓、包膜侵犯等临床病理参数之间的关系；小干扰RNA(siRNA)降低肝癌细胞株Huh-7中VPS72的表达，分为实验组和对照组；划痕实验、Transwell实验检测其对Huh-7迁移能力的影响；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验和平板克隆实验检测Huh-7增殖能力。组间比较采用配对样本t检验和χ2检验。结果VPS72在癌组织中相对表达量为0.900±0.511，明显高于对应癌旁组织表达量(0.729±0.643)，差异有统计学意义(t＝2.027，P<0.05)。其表达量与肿瘤的分化程度、大小、脉管癌栓、细胞增殖抗原-67(Ki-67)和分期明显相关(χ2＝5.621、4.855、4.275、8.418、7.202，P<0.05)。划痕实验表明24、48 h实验组迁移细胞数[(38.330±3.512)、(66.670±5.508)个]低于对照组[(78.670±2.517)、(165.670±5.033)个]，差异有统计学意义(t＝14.162、16.275，P<0.05)。Transwell实验显示穿孔细胞数实验组(32.333±3.512)个，低于对照组[(52.667±2.082)个]，差异有统计学意义(t＝7.625，P<0.05)。CCK-8实验显示0 h实验组吸光度值(0.235±0.047)较对照组(0.237±0.068)无明显变化，差异无统计学意义(t＝0.020，P>0.05)。24、48 h实验组A值(0.539±0.300、0.815±0.038)低于对照组(0.683±0.100、1.415±0.131)，差异有统计学意义(t＝4.654、7.373，P<0.05)。平板克隆实验显示实验组细胞团数量为(50.222±6.222)个，低于对照组[(71.560±7.038)个]，差异有统计学意义(t＝7.875，P<0.01)。结论肝癌组织中VPS72蛋白表达量明显高表达，且与肿瘤的分化程度、大小、脉管癌栓、Ki-67和分期呈正相关，降低VPS72的表达能够明显抑制Huh-7细胞株增殖和迁移能力。

简介：摘要目的研究C/EBPγ在肝癌中的表达水平，探讨其对肝癌细胞增殖和迁移的相关性作用。方法自2018年10月至2019年4月，在上海市松江区中心医院中心实验室，采用体外细胞实验，pLKO.1组为对照组，shg1组和shg2组为干扰组。采用Ocomine人类肿瘤芯片数据库（https：//www.oncomine.org/resource/login.html）和荧光定量PCR比较分析C/EBPγ在肝癌组织及肝癌细胞株中的转录水平。肝癌细胞株HepG2和Hep3B采用DMEM（10% FBS）、THLE-3细胞应用BEBM加生长因子37 ℃、5%CO2培养。构建shC/EBPγ-pLKO.1腺病毒载体，与包装载体pMD2G、pMDLG/REE和pRSV/Rev共转染293T细胞，空白载体pLKO.1作为对照，12~16 h后收集病毒上清感染HepG2细胞，重复感染4次后加入嘌呤霉素（puromycin 2 μg/mL）选择培养48~72 h，1 μg/mL嘌呤霉素维持培养，显微镜下观察细胞状态。采用生长曲线（0、2、4和6 d）检测增殖；采用无血清培养或加入抗氧化剂NAC培养0.5、1、3、6、12和24 h后，DFH-DA法检测ROS浓度，采用Real-time PCR检测氧化应激相关基因的转录水平；采用划痕实验检测细胞迁移能力。两独立样本比较采用t检验，三组以上采用单因素方差分析，两两比较采用LSD方法。结果Oncomine数据库显示肝癌组织C/EBPγ mRNA水平明显高于正常肝组织，且肝癌分级越高，其基因组中C/EBPγ DNA重复序列拷贝数越高，荧光定量PCR结果显示肝癌细胞株（HepG2和Hep3B）C/EBPγ mRNA水平明显高于正常肝细胞株（THLE-3）。C/EBPγ干扰组4 d（shg1：1.93±0.70；shg2：1.28±0.40）、6 d（shg1：3.05±0.90；shg2：1.31±0.60）增殖显著低于对照组（4 d：6.18±0.80；6 d：22.41±2.56）（F=1 507.971，P<0.05）；营养缺乏状态下，干扰组细胞活性氧（ROS）水平与对照组相比明显升高，干扰组氧化应激相关基因（HPRT1、NQO1-tv2和NQO1-tv4）转录水平12 h和24 h明显升高；划痕实验显示72 h干扰组（shg1∶174 922.58±1 239 376.00；shg2∶1 374 656.00±248 882.79）非愈合面积显著高于对照组（66 690.82±1 278 954.00）（F=39.871，P<0.05）；加入NAC后，C/EBPγ组6 h细胞增殖率明显提高，0.5、1和3 h细胞活性氧水平显著降低（F=7.587，4.657，3.903，P<0.05）。结论C/EBPγ在肝癌细胞高表达；降低C/EBPγ表达后，肝癌细胞增殖和迁移明显抑制、活性氧水平和氧化应激相关基因明显升高，提示高表达的C/EBPγ通过降低活性氧水平促进肝癌细胞的增殖和迁移。