简介:目的:比较4∶1含血停跳液和冷晶体停跳液在心内直视手术中的心肌保护作用,评价体外循环期间含血停跳液间断灌注的心肌保护价值.方法:将拟行心内直视手术的68例患者随机分为两组,各34例,分别采用含血停跳液灌注(观察组)和冷晶体停跳液灌注(对照组),进行心肌保护临床观察.观察组先用高钾4∶1混血停跳液灌注心脏停跳,以后每隔20~30min用低钾含血停跳液灌注一次.对照组用4℃冷晶体心脏停跳液灌注,每隔20min灌注一次.结果:观察组心脏自动复跳率(94.00%)明显高于对照组(76.40%).术后心低排发生率,观察组(8.8%)明显低于对照组(17.60%).结论:4∶1含血心脏停跳液较晶体停跳液具有更好的心肌保护作用.
简介:摘要目的观察左旋精氨酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后ET-1的影响。方法60只Wistar大鼠成功建立脑缺血再灌注模型并随机分为对照组、缺血30min组、缺血30min+再灌注0.5h组、缺血30min+再灌注1h组、缺血30min+再灌注2h组及L-arg+缺血30min+再灌注1h组;酶动力法测定CK、LDH活性;ELISA试剂盒测定血清、脑组织中ET-1的活性,Westernblot检测ET-1在脑组织中的变化。结果脑缺血再灌注各组损伤导致血管内皮细胞损伤ET-1大量释放,且再灌注组高于缺血组,缺血组高于对照组,Westernblot趋势同上。结论在脑缺血再灌注某些阶段可使用L-arg逆转ET-1的异常变化减轻缺血再灌注损伤。
简介:摘要对58例中晚期宫颈癌住院患者行髂内动脉灌注化疗栓塞术(简称介入治疗)的护理方法进行总结。认为护理要点包括术前做好心理护理,重视行为指导及术前准备;术中做好心理疏导和护理配合;术后加强病情观察和健康教育指导,使患者得到全面的护理,提高了患者对手术的适应性,减少了并发症的发生,取得了理想的治疗效果。提示髂内动脉灌注化疗栓塞术及其相应的护理措施是一种安全有效的治疗护理方法。
简介:目的探讨大鼠胚胎神经干细胞移植治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的可行性。方法孕龄8~10d的大鼠神经干细胞在体外扩增后,用免疫组织化学方法分别检测神经干细胞及其分化后代的特异性标志蛋白nestin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达。分别于缺血后不同时间窗将神经干细胞移植到局灶性脑缺血大鼠模型的缺血半暗带和梗塞中心,移植4W后比较不同移植部位神经干细胞存活、增殖和迁移的差异。结果从胎鼠中成功培养出悬浮生长的可表达nestin的神经球,其在含血清条件下可分化为表达GFAP的胶质细胞和表达NSE的神经元。神经干细胞移植4W后可见所有移植动物的细胞都存活,梗塞中心移植的细胞存活、增殖水平明显低于半暗带移植的细胞。结论大鼠胚胎神经干细胞移植到局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠梗塞中心和半暗带均可长期存活,其增殖能力与移植部位密切相关。
简介:传统的超声心动图并不能完成对心肌灌注的评价,但从成像方法学上超声心动图评价心肌灌注有以下优势[1]:(1)具有良好的空间分辨力,其轴向分辨率<1mm,虽低于磁共振和超高速CT,但较核素和PET高;(2)优于其他影像技术的时间分辨力(30~120Hz);(3)方便无创,可在病床旁完成;(4)相对费用低.随着声学造影剂和超声显像技术的迅速发展,首先,实现了经静脉注射超声心动图上心肌显影.随后的实验研究和初步临床试验又在经静脉注射声学造影剂后,应用新型的超声显像方式成功观察了心肌灌注情况,这种新型诊断技术即为心肌造影超声心动图(myocardialcontrastechocardiography,MCE),也称心肌对比超声心动图.
简介:目的:观察葛根素(puerarin,Pur)对家兔脑缺血再灌注损伤的保护与复苏效应。方法:以“四动脉闭塞法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血20min再灌注60min,测定血液流变学指标及脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮和酶(NOS)活性;电镜观察前脑皮质神缝元超微结构。结果:Pur(30mg/kg静注)可显著降低血液粘滞度、改善红细胞功能(P<0.0l、<0.05);明显减少缺血脑组织MDA、NO含量,增加SOD活性,降低NOS活性(P<0.01);超微结构显示Pur可减轻线粒体、核膜等膜性结构损伤,促进神经细胞功能恢复,有助于维护神经元的完整性。缺血前应用Pur的效应优于再灌注后应用。结论:Pur对家兔脑缺血再灌注损伤具有保护与复苏效应,这种效应可能与降低血液粘度、对抗自由基和NO毒作用以及一定的膜保护修复作用有关。
简介:目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用机制.方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠.给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠.用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1蛋白的表达.结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI-1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低.结论降纤酶有减轻脑缺血-再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解.
简介:目的研究急性低氧和间断低氧习服对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响.方法经间断低氧习服(模拟海拔3000m,5000m低氧2周,每天4h,最后8000m低氧4h)和急性低氧(模拟海拔8000m低氧4h)的大鼠,麻醉后开胸,迅速取出心脏,观察其离体心脏缺血/再灌注损伤情况.结果离体心脏缺血/再灌时的心率在第3min时最低,以后逐渐恢复,低氧习服组和急性低氧组的心率可恢复至缺血前水平,显著高于常氧对照组.反映心脏收缩功能的指标左心室收缩压(LVSP)和+dp/dtmax及反映心脏舒张功能的指标-dp/dtmax在复灌的第3~5min时降至最低,心脏功能损伤较重,以后逐渐恢复.其中低氧习服组大鼠离体心脏的LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著高于常氧对照组和急性低氧组.冠脉流出液中的肌酸磷酸激酶(CPK)亦在缺血/再灌后显著升高,且有不断升高的趋势,低氧习服组的CPK含量显著低于常氧对照组和急性低氧组.结论低氧习服可减轻大鼠离体心脏的缺血/再灌损伤.