简介:<正>TCD用于了解脑血管状态已被广泛应用于临床,而TCD用于压颈试验来了解脑血管侧枝供血的方法未见报道。1资料和方法1.1临床资料脑血管疾病患者40例,男8例,女性32例,其中颈内动脉海绵窦瘘12例,颈内动脉后交通动脉瘤18例,前交通动脉瘤6例,颈内动脉床突上段巨大动脉瘤4例。
简介:目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
简介:目的研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)、L-型钙电流(ICa-L)和动作电位时程(APD)的影响.方法采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1、Ito、ICa-L和APD.结果1和10μmol@L-1环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50和APD90,10μmol@L-1可明显降低静息膜电位(RP).环维黄杨星D对IK1内向电流和外向电流均有明显抑制作用,当指令电压为-100mV时,1和10μmol@L-1环维黄杨星D分别使IK1电流密度从给药前的(-8.0±1.1)pA/pF降至(-4.1±0.7)pA/pF和(-3.4±0.8)pA/pF;当指令电压-30mV时,分别使IK1电流密度从(1.10±0.24)pA/pF降至(0.61±0.18)pA/pF和(0.36±0.11)pA/pF;在钳制电位从0到+60mV之间,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压40mV时,1和10μmol@L-1环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的(8.9±2.0)pA/pF降至(5.5±1.2)pA/pF和(4.9±0.9)pA/pF.环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICa-L,在指令电压为10mV时,1和10μmol@L-1分别使ICa-L电流密度从给药前的(-9.9±1.8)pA/pF降至(-6.4±1.4)pA/pF和(-4.2±0.6)pA/pF.结论环维黄杨星D明显延长大鼠心室肌细胞APD,抑制IK1、It.和ICa-L,对IK1和Ito的抑制作用是其延长大鼠APD的主要分子机制.
简介:目的运用多普勒组织成像技术(DTI)对正常人二尖瓣环运动进行分析,探讨正常人二尖瓣环运动特征。方法通过DTI-M型模式检测33例健康人心尖四腔观和二腔观二尖瓣环后瓣叶外侧缘的运动。结果DTI-M型清晰显示了,心尖四腔及二腔观时二尖瓣环在同一心动周期不同时相中彩色图像变化,并测得收缩期总的移动振幅(MD)、舒张早期移动振幅(MDe)、舒张晚期移动振幅(MDa)。结论DTI技术作为一种无创性检测室壁运动的新技术,能实时宣检测正常人二尖瓣环运动的变化,方法简单,易重复检查,为评价正常心机状态及病理状态下左室收缩、舒张功能提供了一种新的检测方法。
简介:目的 研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)、L型钙电流(ICaL)和动作电位时程(APD)的影响。方法 采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1、Ito、ICaL和APD。结果 1和10μmol·L-1环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50和APD90,10μmol·L-1可明显降低静息膜电位(RP)。环维黄杨星D对IK1内向电流和外向电流均有明显抑制作用,当指令电压为-100mV时,1和10μmol·L-1环维黄杨星D分别使IK1电流密度从给药前的(-8.0±1.1)pApF降至(-4.1±0.7)pApF和(-3.4±0.8)pApF;当指令电压-30mV时,分别使IK1电流密度从(1.10±0.24)pApF降至(0.61±0.18)pApF和(0.36±0.11)pApF;在钳制电位从0到+60mV之间,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压40mV时,1和10μmol·L-1环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的(8.9±2.0)pApF降至(5.5±1.2)pApF和(4.9±0.9)pApF。环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICaL,在指令电压为10mV时,1和10μmol·L-1分别使ICaL电流密度从给药前的(-9.9±1.8)pApF降至(-6.4±1.4)pApF和(-4.2±0.6)pApF。结论 环更多还原
简介:本研究探讨用多西环素调控IL-3基因表达的小鼠骨髓基质细胞系对小鼠造血干细胞增殖分化的促进作用.构建含小鼠IL-3基因逆转录病毒载体系统,转染小鼠骨髓基质细胞系,获得QXMSC1Tet-on-IL-3;体外加入多西环素诱导IL-3基因表达并检测IL-3表达活性;观察细胞培养条件上清液对造血祖细胞集落形成单位的作用及QXMSC1Tet-on-IL-3与骨髓细胞共培养对造血干细胞增殖分化的影响.结果表明:多西环素提高了QXMSC1Tet-on-IL-3细胞系IL-3的表达,促进骨髓造血祖细胞克隆形成数;与骨髓细胞共培养可促进造血干细胞的增殖分化.结论:应用多西环素诱导外源基因转染的骨髓基质细胞IL-3的表达,可促进造血.
简介:目的探讨毛细支气管炎患儿肺功能变化的临床意义。方法用美国森迪公司2600儿童肺功能检测仪对毛细支气炎患儿及对照组婴儿进行呼吸频率(BF)、到达呼气峰值的呼出量与总呼气量之比(VPEF/VE)、从开始呼气至达到最大呼气流速时间与总呼气时间之比(TPEF/TE)、呼出50%潮气量时呼气流速与呼气峰流速之比(50%PE)、呼出75%时呼出流速与呼气峰流速之比(25%PF)等参数的检测,并描记潮气流速容量环(TFV环)。结果毛细支气管炎组患儿治疗前与治疗后相比、与对照组相比,VPEF/VE、TPEF/TE、50%PF、25%PF等指标均明显下降,差异有显著意义。治疗前后TFV环形状也有明显区别。结论VHEF/VE、TPEF/TE、50%PF、25%PF及TFV环可作为评价婴幼儿气道阻塞程度的可靠指标。
简介:摘要目的探讨疝环充填式无张力疝修补术治疗成年腹股沟疝的临床效果和应用价值。方法回顾性分析我科自2004年3月至2008年10月用美国Bard公司产品(BardMeshPerfixPlug)行疝环充填式无张力疝修补术治疗成年腹股沟疝病人共160例的临床资料。结果本组病例全部治愈,无手术死亡,无切口感染,8例出现阴囊水肿,4例出现伤口局部疼痛,经治疗症状均消失。随访2~55个月,无一例复发。结论疝环充填式无张力疝修补术是一种符合腹股沟管生理解剖的手术方法,具有手术简单、省时、安全、创伤小、术后恢复快、早期下床活动、痛苦小、复发率低等优点,适用于各型成人腹股沟疝,值得推广。
简介:目的比较丁螺环酮与阿普唑仑治疗儿童广泛性焦虑症的临床疗效与不良反应.方法将76例儿童广泛性焦虑症患者随机分为丁螺环酮治疗组(研究组)与阿普唑仑治疗组(对照组),每组各38例,疗程8w;于治疗前及治疗第8w末采用汉密尔顿焦虑量表、临床疗效总评量表评定临床疗效,第4、8周末采用副反应量表评定不良反应.疗效判定标准:汉密尔顿焦虑量表减分率≥75%为痊愈,60~74%为显著进步,30~59%为进步,<30%为无效.结果研究组有效率92.1%,对照组有效率89.5%;治疗前后两组汉密尔顿焦虑量表总分、精神焦虑、躯体焦虑、临床疗效总评量表-GI、-SI评定均有极显著性差异(P<0.01);治疗后两组间精神焦虑因子有显著性差异(P<0.05),临床疗效总评量表-SI、临床疗效总评量表-GI比较均有极显著性差异(P<0.01).结论丁螺环酮是治疗儿童广泛性焦虑症安全有效的药物.
简介:目的探讨创伤性休克家兔前列环素、血栓素水平的变化及纳洛酮的治疗作用.方法选择健康家兔40只,随机分为休克组、复苏组、治疗组及假手术组.采用放射免疫分析法分别测定各组休克前及休克后30min、60min、120min、180min、240min血浆血栓素B2(TXB2)及前列环素(6-酮-PGF1a)水平.结果治疗组与休克组比较,血浆TXB2下降、6-酮-PGF1a增加,差异显著(P<0.05).复苏组与休克组比较,上述两项观察指标无显著性差异(P>0.05).治疗组休克前后比较,观察指标无显著性差异,休克组与复苏组有显著性差异.结论创伤性休克血浆TXB2明显增高,6-酮-PGF1a水平明显下降,二者比例失调,纳洛酮可干预二者的表达.