简介：摘要本文就白细胞介素-6（IL-6）在周围神经损伤和再生中的作用的研究做一综述。

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简介：目的继2004年系统评价之后，对睡前加服H2-受体拮抗剂抑制夜间酸突破的疗效和安全性进行再评价。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库、MEDLINE、EMbase、中国生物医学文献数据库，手工检索8种相关中文期刊和所获义献的参考文献，全面收集全世界关于睡前加服H2-受体拮抗剂抑制夜间酸突破的临床随机对照试验，并按照Cochrane协作网的方法进行系统评价。结果仅有2篇随机对照交叉试验包括32例受试者符合纳入标准，由于这2个研究在设计及药物的剂量和疗程存在较大差别，无法进行Meta分析，仅进行定性的系统评价。这2个研究对睡前加服H2-受体拮抗剂抑制夜间酸突破的疗效没有一致性的结论。结论基于目前的证据尚不能确定睡前加服H2-受体拮抗剂能有效抑制夜间酸突破的发生，还需要大样本、高质量，且随访时间足够的随机对照试验来提供证据。

简介：肾素-血管紧张素系统(RAS)参与动脉粥样硬化的发病过程,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是诱发或加重动脉粥样硬化的重要因素.AT1(AngⅡ)受体拮抗剂通过恢复和维持血管内皮功能,增强纤维蛋白溶解,防止低密度脂蛋白的氧化修饰等作用,在抗动脉粥样硬化进程中发挥重要作用,有着广阔的临床应用前景.

简介：为观察不同补肾法对哮喘大鼠肺组织β2肾上腺素能受体mRNA(β2-ARmRNA)的影响.用卵蛋白致敏SD大鼠的方法建立哮喘模型,并随机分成5组:模型(A)组、必可酮(B)组、补肾阴(C)组、补肾阳(D)组、阴阳双补(E)组,另设正常对照(F)组,用逆转录-多聚酶链聚合反应检测大鼠肺组织β2-ARmRNA.结果:造模鼠β2-ARmRNA下降,补肾阳与必可酮可使其明显上升,补肾阴则无此作用.结论:补肾阴、补肾阳对β2-ARmRNA作用是不同的.

简介：摘要目的研究高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌和肝脏脂联素受体（AdipoR）的表达。方法将20只SD大鼠随机分为胰岛素抵抗组（IR组）和对照组（NC组），分别饲以高脂饲料和普通饲料。12w后检测两组大鼠血糖(FPG)、脂联素（APN）、空腹胰岛素(FIns），计算胰岛素敏感性指数（ISI），检测骨骼肌和肝脏组织中AdipoRmRNA表达水平。结果IR组动物FIns水平升高，APN水平和ISI显著降低（P<0.05）；骨骼肌中AdipoR1mRNA和肝脏组织中AdipoR2mRNA表达水平降低（0.74±0.25vs1.46±0.30，1.08±0.19vs1.52±0.21，P<0.05），差异有统计学意义。结论高脂饮食组的大鼠产生了胰岛素抵抗，AdipoRmRNA的表达量与胰岛素敏感性密切相关。

简介：LDL受体相关蛋白(IJ)Lrelatedprotein，LRP)是LDL受体基因家族成员，它是一种多功能清道夫受体和信号受体。在结构上LRP与家族中其它成员相似，但体积较大。近年来对LRP的研究不断深入，本文集中描述了LRP的结构特点及胞浆域功能，探讨了LRP与动脉粥样硬化发生、发展有关的各种生物学功能。

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简介：利用逆转录聚合酶链式反应的方法于培养人脐静脉血管内皮细胞中检测到α、β/δ和γ四类过氧化体增殖物激活型受体(PPARs)mRNA水平的表达,并且显示PPARs激活剂一不饱和脂肪酸、前列腺素J2和非PPARs激活剂-饱和脂肪酸对三类PPARsmRNA水平的表达均无影响.

简介：血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)是一种具有广泛生物学作用的多肽,它是体内较强的促有丝分裂剂和化学诱导剂,与机体组织的生长、发育以及各种损伤后修复有密切的关系.现代医学发现,缺血性脑血管病的发生和发展过程中需要生长因子(如PDGF)的参与.我们着重综述近年来对PDGF及受体功能的研究进展,以及如何在缺血性脑血管病中发挥功能.

简介：目的比较不同培养条件下原代神经球细胞中三种多巴胺受体亚型表达的变化,探讨发育过程中不同亚型多巴胺受体表达调控的机制.方法流产胎儿脑组织经体外培养获得神经干细胞球,再用各种因子进行诱导分化,提取细胞总RNA并用RT-PCR方法检测mRNA转录.结果在神经球细胞中三种多巴胺受体均有表达,中脑与海马来源的神经球细胞无显著差异.在无血清培养的条件下,表皮生长因子(EGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及白介素(Ils)诱导均使得D3受体表达下调,而有血清培养时,白介素(Ils)诱导则不能出现下调或关闭的结果.结论因子诱导产生的分化对于D3受体表达起下调或关闭作用.

简介：本文综述了心脏β-肾上腺素受体信号转导系统的生理功能及其各组成部分在心肌内缺血预处理中的作用，为心肌缺血预处理的保护机制提供科学依据。

简介：目的探讨血清可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)、T淋巴细胞亚群等在丙型肝炎病毒感染中的作用.方法应用双抗体夹心ELISA法和单克隆抗体测定法对58例丙型肝炎患者进行了血清SIL-2R和T淋巴细胞亚群等进行相关研究,并以正常人35名作对照.结果丙型肝炎患者血清SIL-2R水平显著地高于正常人组(P＜0.001),尤以肝硬变组明显.SIL-2R水平与T细胞亚群中CD8细胞比例,与ALT密切相关.结论检测丙型肝炎患者血清中SIL-2R、T淋巴细胞亚群等水平可做为丙肝患者病情变化、预后判断及临床用药的监测指标.

简介：为探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和转铁蛋白受体(Tr)检测在胰腺癌中的意义，应用免疫组化方法观察56例胰腺癌、癌旁组织及正常胰腺组织中PCNA和Tr的表达。结果表明，获腺癌受癌旁组织PCNA阳性细胞百分率分别为71.4±3．4%和57.1±6．1％均高于正常获腺组织的37．5±5．8％；癌细胞分化愈差或淋巴结转移，其PCNA过度表达愈多。胰腺癌Tr阳性细胞百分率39．5±4．2%明显高于正常获腺组织的21．6±5．8%，且PCNA与Tr在获腺癌中的表达有一致性关系。PCNA和Tr对判断肿瘤恶性程度及评估预后是一个较好的指标。

简介：据流行病学的研究发现,性激素与高血压、冠心病可能存在一定的联系.本研究旨在进一步从细胞分子水平探讨雄激素及其受体与男性高血压、冠心病的关系.

简介：目的研究子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A雌激素受体(ER)的表达情况.方法应用免疫细胞化学和逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)技术,检测Ishikawa和HEC-1A细胞中Erα、Erβ蛋白和mRNA表达水平.结果Ishikawa细胞中,Erα、Erβ蛋白均呈阳性表达,而在HEC-1A细胞中Erα呈弱阳性表达,Erβ阴性表达;Ishikawa细胞中Erα、ErβmRNA表达水平均显著高于HEC-1A细胞;(P＜0.01).结论Ishikawa细胞是ER阳性子宫内膜癌细胞系,而HEC-1A细胞则为ER低表达细胞系.

简介：环境污染的加剧,导致过敏反应相应地增加,由此引伸对第2代组胺Ht受体阻断药开发的日趋重视,新药不断上市,其作用强而持久,对中枢和植物神经系统的不良反应甚微,但部分药物对心脏的毒性却日益突出,过量或同时并用肝酶P450抑制剂偶可出现严重的心律失常(尖端扭转型室性心动过速).为此,对其产生心脏毒性原因及合理应用问题进行探讨,以寻求应用时的防范措施.

简介：目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞（VSMCs）中肝细胞生长因子（HGF）及其受体（c-Met）mRNA表这的变化，明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平；体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态；流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响，进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白（CyclinD1）、凋亡蛋白（Bcl-2）的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs（P＜0．01），平均为对照组2．42倍；对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1．31，1．62（P＜0.01），NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖，促进其凋亡。72h时对照组与NK-4（1．0mg／L）处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2．37和3.81（P＜0．01），故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1，Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡，提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。

简介：目的探讨肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)及其受体(c-met)在正常妊娠妇女及妊高征患者胎盘组织中的表达及对妊高征胎盘滋养细胞功能的影响.方法不同程度妊高征晚孕和正常妊娠晚孕孕妇共78例,采用免疫组织化学SP法检测胎盘组织HGF及c-met的表达强度.结果HGF主要表达于绒毛间质细胞胞浆.重度妊高征组胎盘绒毛间质细胞HGF表达强度显著低于正常晚孕组(H=7.395,P=0.007),而轻度及中度妊高征组与正常晚孕组比较,差异无显著性(H=0.869,P=0.351;H=0.017,P=0.817).c-met主要表达于滋养细胞.重度妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞c-met表达强度显著低于正常晚孕组(H=4.577,P=0.032),而轻度及中度妊高征组与正常晚孕组比较,差异无显著性(H=0.178,P=0.673;H=0.824,P=0.364).HGF与c-met表达强度呈负相关(phi关联系数:7.809,P=0.005).结论HGF在胎盘中主要由绒毛间质细胞分泌,其受体c-met表达于滋养细胞表面,妊高征患者HGF分泌减少可能是引起其胎盘出现生理性血管重铸障碍继而发病的原因.