简介：本文65例舒张功能障碍的慢性充血性心力衰竭病例，用β受体阻滞剂治疗，通过对各种病因病理类型的疗效对比。提示：①高血压及冠心病心肌缺血引起的DF是β受体阻滞剂的适应证，②部分二尖瓣狭窄及肥厚性心肌病，室腔减小者可酌情应用β受体阻滞剂，③扩张性心肌病、心包填塞、大面积心肌梗塞恢复期的DF者，不宜用β受体阻滞剂。

简介：目的：探讨雌激素受体与数种血管形成因子在血管瘤和血管畸形病理发生中的作用。方法：对35例手术切除的血管瘤及血管畸形标本及5例正常皮肤标本，采用免疫组织化学方法检测雌激素受体以及血管形成有关的血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶-和组织蛋白酶D。结果：在血管瘤增生期。ER、VEGF、MMP-2及组织蛋白酶D均有较高表达；在血管瘤退化期，仅ER和组织蛋白酶D有较高表达：在血管畸形和正常皮肤对照中，ER、VEGF求和MMP-2表达极弱，组织蛋白酶D有少许表达。结论：雌激素与多种血管形成因子可通过不同途径对血管瘤的病理发生过程发挥作用，对血管畸形则无作用。

简介：β受体阻滞剂被广泛用于治疗高血压，而且被推荐为治疗高血压的一线药物。然而，最初的分析表明阿替洛尔在高血压的治疗中并不十分有效。本研究扩充阿替洛尔的数据并分析了不同β受体阻滞剂的疗效。

简介：

简介：目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILR)在间变性星形细胞瘤中的表达,并探讨其临床意义.方法联合采用免疫组织化学和原位杂交方法检测间变性星形细胞瘤及正常脑组织中TRAILR的表达.结果20例间变性星形细胞瘤均大量表达死亡受体(DR)DR4和DR5,9例(45.0%)表达诱骗受体(DcR)DcRl,5例(25.0%)表达DcR2,而18例正常脑组织普遍表达DcR,7例(38.9%)表达DR4,6例(33.3%)表达DR5.间变性星形细胞瘤组织中DR的高表达以及DcR的低表达不同于正常脑组织中DR的低表达及DcR的高表达,两者比较差异显著(P＜0.01).原位杂交显示,20例间变性星形细胞瘤组织分别有19例(95.0%)DcRl和17例(85.0%)DcR2在mRNA水平呈阳性表达,DcR在转录水平的表达明显高于翻译水平(P＜0.01).结论间变性星形细胞瘤中普遍存在DR的高表达和DcR的低表达,DcR在间变性星形细胞瘤中限制性表达的调控位于转录后水平.

简介：目的观测石杉碱甲对血管性痴呆小鼠海马神经元N-甲基D-天门冬氨酸受体原位杂交变化的影响,以探讨其在血管性痴呆发病中的作用及石杉碱甲干预作用的机制.方法双侧颈总动脉线结,反复缺血-再灌注法制备模型,药物组用石杉碱甲溶液灌胃,跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,采用原位杂交技术观测小鼠海马神经元N-甲基D-天门冬氨酸受体的表达变化.结果石杉碱甲组小鼠学习、记忆成绩优于模型组(P＜0.01),其海马N-甲基D-天门冬氨酸受体mRNA表达也明显增高(P＜0.01).结论石杉碱甲改善血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩与其恢复海马低水平的N-甲基D-天门冬氨酸受体mRNA有关.

简介：摘要目的研究前列腺素PGE2受体EP2在子宫内膜癌中的表达，探讨EP2在子宫内膜癌中的表达变化及其在子宫内膜癌的发生、发展过程是否存在非雌激素依赖的作用。方法选取50例子宫内膜癌组织，应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术，半定量研究各组中EP2的mRNA表达；采用免疫组织化学技术，测定组织中雌、孕激素受体的表达。结果子宫内膜癌G1组、G2组、G3组均高于正常组（P<0.05)，而且随细胞分化越差，受体表达水平呈上升趋势(P<0.001)；子宫内膜癌I期组、II期-IV期组均高于正常组（P=0.001）；在子宫内膜癌中，雌激素受体表达阴性组比阳性组的EP2表达水平显著升高（P<0.001）；而孕激素受体表达阴性组比阳性组的EP2表达水平高，但是差异无统计学意义（P>0.05）；绝经前（20例）与绝经后（30例）患者的子宫内膜癌中EP2的表达分别为0.905±0.251和0.941±0.336，二者差异无统计学意义（P=0.684）。结论在子宫内膜癌中EP2表达水平高于正常子宫内膜，并且随分期和分级升高有上升趋势，在雌激素表达阴性的子宫内膜癌比阳性者明显升高，提示PGE2及其受体EP2可能参与了子宫内膜癌的形成。在子宫内膜癌的形成过程中，，前列腺素及其受体EP2与非雌激素作用的子宫内膜癌形成过程存在某种联系，可能是PGE2通过EP2受体介导的信号通路的传导起作用。

简介：标题溶栓疗法与血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa阻滞济lamifiban的联合应用:血小板聚集受体拮抗剂剂量与心肌梗死再灌注成功率(PARADIGM)研究之结果。作者ThePARADIGMInvestigators

简介：目的探讨缓激肽B1受体第3外显子1098A/G等位基因多态性在原发性女性高血压病患者中分布频率及其多态性与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）降压疗效的关系.方法150名原发性女性高血压病患者给予卡托普利治疗4周,记录治疗前后的血压水平.采用聚合酶链反应（PCR）结合限制性内切酶检测缓激肽B1受体基因型.结果本研究中三种基因型AA、GA、GG频率分别为78.5%、19.6%、1.9%;ACEI治疗后AA和GA＋GG基因型组收缩压分别下降（25.21±13.69）mmHg与（34.50±12.56）mmHg,二组间比较有统计学意义（P＜0.05）.结论缓激肽B1受体1098A/G多态性与原发性女性高血压患者服用ACEI类药物的收缩压降低相关,携带G等位基因的患者卡托普利降压疗效优于野生型携带者.

简介：

简介：摘要目的探讨β-雌二醇(β-E2)对雌激素受体（ER）阳性的甲状腺乳头状癌（PTC）细胞中CyclinD1表达的影响。方法采用原代细胞培养获得PTC细胞，以10-8mol/Lβ-E2作用，分别应用RT-PCR法及Western-bolt法测定CyclinD1的表达。结果β-E2可使PTC细胞中CyclinD1表达增高（P<0.05）。结论β-E2可促使PTC细胞中CyclinD1表达增高。

简介：转化生长因子C（TGF-β）及其受体的基因突变已被证实在肿瘤形成中具有重要的作用，在许多肿瘤中都发现有TGF-βⅡ型受体（TβR-Ⅱ）表达异常或表达缺失。为了了解急性白血病患者TβR-Ⅱ基因是否存在异常，本研究应用大范围RT-PCR的方法分段扩增急性白血病原代细胞TβR-Ⅱ的编码序列，并结合序列测定技术，分别对6例急性白血病患者以及11例正常人TβR-Ⅱ的编码序列进行突变检测。全部患者经骨髓细胞形态检查符合FAβ诊断标准且骨髓原始细胞≥90％。肝素抗凝骨髓4－5ml，分离单个核细胞，用TRIZOL试剂提取总RNA，反转录后行PCR扩增，琼脂糖凝胶电泳分析PCR产物。回收目的片段，克隆到PGEM-T载体，进行序列的测定。结果显示：在检测的病人中有2例病人中存在TβR-Ⅱ的同种型，而此2例病人临床预后不良。结论：部分白血病病人存在TβR-Ⅱ的同种型，而且该同种型可能与预后有关。

简介：

简介：目的了解米非司酮及米索对人早孕蜕膜雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的表达及血清内分泌水平的影响。方法取正常早孕、服用米非司酮及服米非司酮配伍米索后各20例的蜕膜,应用单克隆抗体链霉素亲生物蛋白——过氧化酶（SP）免疫组织化学方法测定ER、PR的表达及血清激素水平的变化。结果米非司酮配伍米索使蜕膜组织中ER、PR表达下调,正常早孕组、服米非司酮组及服米非司酮配伍米索组之间差异有显著性。血清雌二醇（E2）、睾酮（T）、泌乳素（PRL）含量上升,孕酮（P）下降;而对FSH、hCG的含量无明显影响。结论大剂量RU486能竞争地结合蜕膜组织孕激素受体,使早孕期高浓度的内源性孕酮与其受体的正常结合受到干扰,从而达到抗早孕的目的。

简介：内毒素/脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是革兰阴性菌内毒素的主要成分,是导致感染和中毒性休克乃至患者死亡的重要原因之一.目前临床上尚无既能杀菌又能中和LPS的有效手段[1].因此加强对LPS致病机制的深入研究,将有助于寻找新的治疗中毒性休克的途径.本研究采用双荧光抗体标记法,通过流式细胞仪观察LPS刺激后小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)胞膜上Toll样受体(TLR)2和TLR4表达的变化,以探讨其致病机制.

简介：目的探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后血小板活化因子(PAF)含量及PAF受体基因表达的影响.方法将健康Wistar雄性大鼠40只分为五组,各组8只.Ⅰ组为假手术组;Ⅱa组为等渗盐水组缺血6h再灌注6h组;Ⅱb组为等渗盐水组缺血6h组;Ⅲa组为巴曲酶组缺血6h再灌注6h组;Ⅲb组为巴曲酶组缺血6h组.用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用逆转录聚合酶链反应技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用Elisa方法检测血浆PAF含量.结果Ⅱa组、Ⅱb组大鼠血浆PAF含量分别为(1480±249)ng/L和(1052±199)ng/L,PAF受体基因表达的吸光度(A)值分别为0.44±0.06和0.48±0.05;Ⅰ组大鼠血浆PAF含量为(506±55)ng/L,PAF受体基因表达A值为1.07±0.27.Ⅱa组、Ⅱb组与Ⅰ组大鼠的上述两个指标比较,差异均有显著意义.Ⅲa、Ⅲb组大鼠PAF含量分别为(848±80)ng/L和(743±105)ng/L,PAF受体基因表达A值分别为0.63±0.08和0.67±0.06,分别与Ⅱa组、Ⅱb组大鼠比较,差异均有显著意义.结论巴曲酶可降低脑缺血-再灌注后血浆中PAF含量,并且可能对脑缺血-再灌注缺血半暗带皮质组织PAF受体基因表达有影响.

简介：

简介：目的研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）和肿瘤坏死因子受体Ⅰ（TNFR-Ⅰ）在胆管癌中的表达及与胆管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移等之间的关系。方法收集胆管癌手术标本48例，常规HE染色分组后，用SP免疫组织化学法检测TNF-α和TNFR-Ⅰ的表达情况。结果TNF-α主要在胆管癌细胞的胞浆中表达，阳性率为25％（12／48），其表达强度与胆管癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关，P〉0．05；TNFR-Ⅰ主要在胞膜和胞浆中表达，阳性率为75％（36／48），其表达强度与胆管癌分化程度、淋巴结转移无关，P〉0．05，但与浸润深度呈负相关，P〈0．01。TNF-α与TNFR-Ⅰ二者表达强度比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论TNF-α和TNFR-Ⅰ在胆管癌细胞中均有表达，而且TNF-α的表达明显低于TNFR-Ⅰ。TNF-α的表达水平与胆管癌的分化、浸润、转移等生物学行为无关。TNFR-Ⅰ的表达水平与胆管癌的分化程度、有无淋巴结转移等无关，但与浸润深度呈负相关。

简介：目的研究雌激素受体（ER）基因IVS1—401T／C变异与老年骨质疏松症的关系，以确定机体对雌激素作用的反应是否与其有关。方法对老年骨质疏松症患者及健康对照组采用PvuⅡ限制性核酸内切酶酶切目标片段判断ERα基因型，计算基因频率并进行比较。结果骨质疏松症患者中该位点核苷酸出现胞嘧啶核苷酸（C）的频率明显低于对照组（P〈0．05），ERT/T基因型是骨质疏松患者的独立危险因素，单纯分析女性受试者结果与之一致。结论ER基因IVS1—401T／C变异与老年骨质疏松症的发生有密切关系。

简介：目的探讨血管内皮细胞生长因子及其受体在脊柱转移癌中的定量表达，及其与新生血管形成之间的关系。方法应用免疫组化及图像分析技术，检测77例人脊柱转移癌组织VEGF、FLT、FLK-1表达和微血管密度计数（MicrovesselscountMVC）。结果VEGF、FLT、ELK-1主要表达于转移癌细胞。VEGF表达以肺癌转移组最高为3．16±0．23（P〈0．01），FLK-1表达以乳腺癌组为最高2．98±0．18（P〈0．01）。新生血管形成多位于转移癌的侵袭性边缘。平均MVC计数20．93±11．82个（8．8-67．3）。FLK-1、FLT、VEGF表达和MVC计数之间均呈显著相关（P〈0．01）。结论血管内皮细胞生长因子及其受体的表达在脊柱转移癌新生血管形成的过程中具有重要作用。