简介:目的:探讨在中药注射剂应用中所引发的不良反应发生因素。方法:以2017年1月—2021年6月为研究区间,对记录的344例不良反应病例实施统计分析。结果:对存在的不良反应情况分析,其中在10-30分钟内发生不良反应的占比最高;理血、祛痰和清热类型引发的ADR情况需更为关注;皮肤/附件损伤,循环系统损伤引发的ADR反应更高。结论:因中药注射剂在临床中可能存在一系列不良反应,因此在使用中需规范用药情况,强化药物的监管和用药处置流程。
简介:目的:探讨在中药注射剂应用中所引发的不良反应发生因素。方法:以2017年1月—2021年6月为研究区间,对记录的344例不良反应病例实施统计分析。结果:对存在的不良反应情况分析,其中在10-30分钟内发生不良反应的占比最高;理血、祛痰和清热类型引发的ADR情况需更为关注;皮肤/附件损伤,循环系统损伤引发的ADR反应更高。结论:因中药注射剂在临床中可能存在一系列不良反应,因此在使用中需规范用药情况,强化药物的监管和用药处置流程。
简介:目的:探讨在中药注射剂应用中所引发的不良反应发生因素。方法:以2017年1月—2021年6月为研究区间,对记录的344例不良反应病例实施统计分析。结果:对存在的不良反应情况分析,其中在10-30分钟内发生不良反应的占比最高;理血、祛痰和清热类型引发的ADR情况需更为关注;皮肤/附件损伤,循环系统损伤引发的ADR反应更高。结论:因中药注射剂在临床中可能存在一系列不良反应,因此在使用中需规范用药情况,强化药物的监管和用药处置流程。
简介:目的:探讨在中药注射剂应用中所引发的不良反应发生因素。方法:以2017年1月—2021年6月为研究区间,对记录的344例不良反应病例实施统计分析。结果:对存在的不良反应情况分析,其中在10-30分钟内发生不良反应的占比最高;理血、祛痰和清热类型引发的ADR情况需更为关注;皮肤/附件损伤,循环系统损伤引发的ADR反应更高。结论:因中药注射剂在临床中可能存在一系列不良反应,因此在使用中需规范用药情况,强化药物的监管和用药处置流程。
简介:目的:探讨在中药注射剂应用中所引发的不良反应发生因素。方法:以2017年1月—2021年6月为研究区间,对记录的344例不良反应病例实施统计分析。结果:对存在的不良反应情况分析,其中在10-30分钟内发生不良反应的占比最高;理血、祛痰和清热类型引发的ADR情况需更为关注;皮肤/附件损伤,循环系统损伤引发的ADR反应更高。结论:因中药注射剂在临床中可能存在一系列不良反应,因此在使用中需规范用药情况,强化药物的监管和用药处置流程。
简介:目的:探讨地黄寡糖及其主要组分对H2O2所致大鼠大脑皮质和海马脑片氧化应激损伤的保护效果。方法:取SD大鼠大脑皮质和海马制作脑片,然后随机分为对照组(Control);单纯地黄寡糖用药组(ROS);单纯水苏糖组(stachyose);单纯梓醇组(catalpol);H2O2损伤组(H2O2);损伤前地黄寡糖预处理组(ROS+H2O2);损伤前水苏糖预处理组(stachyose+H2O2);损伤前梓醇预处理组(catalpol+H2O2)。TTC染色法检测脑片组织损伤百分率,比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果:H2O2孵育30min明显损伤大鼠海马和皮质脑片,组织损伤率明显升高,LDH释放增加(P〈0.01)。8、40、200mg/L的地黄寡糖或120mg/L的水苏糖、20mg/L的梓醇可不同程度改善H2O2所致的氧化应激损伤引起的组织损伤,减少LDH的漏出,但各成分均对对照组脑片无影响。结论:地黄寡糖、水苏糖、梓醇均能减轻H2O2所造成的氧化应激损伤。梓醇相比水苏糖在地黄寡糖中起主要作用。
简介:目的:建立党参的ISSR-PCR反应体系,为今后利用ISSR标记技术进行党参鉴定及种质遗传多样性分析提供一个标准化程序.方法:采用试剂盒法提取党参基因组DNA为模板,通过单因素实验分析了ISSR-PCR反应体系中MgCl2、dNTPs、引物浓度、TaqDNA聚合酶、模板DNA用量及退火温度对ISSR-PCR扩增的影响.结果:建立了重复性好,分辨率高的ISSR-PCR反应体系,即在25μL反应体系中,含有10×PCRBuffer缓冲液2.5μL,MgCl22.0mmol·L-1,dNTPs0.5mmol·L-1,引物0.4μmol·L-1,TaqDNA聚合酶1.0U,模板DNA为30ng;扩增程序为:94℃预变性5min,然后94℃变性30s,51.7℃退火1min,72℃延伸1.5min,共计35个循环,循环结束后在72℃延伸7min,4℃保存.结论:建立了适用于党参的ISSR-PCR反应体系,为应用ISSR技术鉴定党参种质资源、分子标记辅助选择育种及其遗传多样性研究奠定了基础.
简介:目的:观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷(ASIV)对心肌细胞的保护机制。方法:培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)和NOX4抑制剂apocynin(100μmol/L)对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇(ROS)含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量,Westernblot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖+黄芪甲苷(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)各组和高糖+NOX4抑制剂apocynin(100μmol/L)组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Westernblot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论:黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。
简介:目的:观察慢性心理应激反应大鼠中枢及血浆β-内啡肽(β-endorphine,β-EP)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotrophin,ACTH)含量的变化及调肝治法方药的影响.方法:采用限制大鼠活动空间的方法,建立慢性心理应激反应模型.放射免疫法检测β-EP和ACTH.结果:模型大鼠下丘脑、垂体内β-EP水平明显降低,血浆含量明显升高;下丘脑、血浆ACTH水平均明显升高.调肝方药可以明显升高下丘脑、垂体内β-EP水平,降低血浆β-EP含量以及下丘脑和血浆ACTH水平.结论:调肝治法方药对慢性心理应激反应具有良好的调控作用,其机制与其调控中枢阿片促黑皮质激素原(Proopiome-lanocortin,POMC)细胞分泌产物有关.
简介:目的:观察调肝(调肝方)、健脾(四君子汤)、补肾(肾气丸)治法方药及人参总皂甙对反复心理应激大鼠下丘脑及海马氨基酸含量的影响.方法:用OPA高效液相色谱分析法检测下丘脑、海马氨基酸含量.结果:人参总皂甙组下丘脑Glu明显下降(P<0.05),健脾组与人参总皂甙组下丘脑Asp水平均明显低于模型组和正常对照组(P<0.01).模型组海马Glu明显下降(P<0.05).补肾组、健脾组和人参总皂甙组海马Glu和Asp均明显升高(P<0.01).调肝组、健脾组和人参总皂甙组下丘脑GABA和Tau均明显下降(P<0.05或0.01).补肾组下丘脑GABA明显下降(P<0.01).模型组海马Tau明显下降(P<0.05).健脾组、补肾组与人参总皂甙组海马GABA和Tau均有不同程度地升高(P<0.01).结论:调肝治法方药的中枢作用部位可能主要在下丘脑,其作用机制可能与下调基酸水平有关;而健脾、补肾治法方药及人参总皂甙的中枢作用部位可能与海马和下丘脑都有密切关系,作用机制则与上调氨基酸水平有关.
简介:目的:观察温阳通脉方含药血清是否在内质网应激相关通路对心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用,并探究体外培养时最佳给药剂量。方法:以20%含药血清处理,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测得CoCl2烫最佳浓度和各组细胞存活率;比色法检测各组半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)酶活性和上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Hoechst33342荧光染色观察各组细胞凋亡形态变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;WesternBlot法检测各组内质网应激相关蛋白GRP78、Caspase12、CHOP表达以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达情况。结果:与空白对照组血清相比,模型组细胞活性明显降低,Caspase3酶活性和LDH活性明显升高,细胞凋亡数量明显增多,凋亡率明显升高,GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达明显增多,Bcl-2表达明显减少;与模型组相比,3.24、6.48、12.96g/kg组含药血清能够不同程度改善细胞活性,Caspase3酶活性和LDH活性明显减少,凋亡率不同程度降低,GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达明显减少,Bcl-2表达不同程度增多。结论:温阳通脉方能减轻缺氧/复氧后H9C2心肌细胞损伤,其机制可能与温阳通脉方抵抗内质网应激介导的细胞凋亡有关,其抗凋亡程度呈剂量依赖性,以温阳通脉方12.96g/kg组效果最佳。
简介:目的:探讨黄芩苷元对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠脂质过氧反应的影响。方法:采用一次性腹腔注射CC14致小鼠急性肝损伤,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、肝组织MDA含量、总氧化能力(T—AOC)和一氧化氮(NO)水平,同时观察肝组织病理变化。结果:黄芩苷元能保护CCl4所致小鼠肝损伤,使血清ALT、AST活力下降,SOD活性和T-AOC水平提高。黄芩苷元还能降低小鼠肝脏MDA含量下降。并降低肝组织的NO和T-AOC,并且其肝脏病变较模型组为轻。结论:黄芩苷元对四氯化碳诱导的肝损伤具有抗脂质过氧化作用。
简介:目的:研究加味四逆散分时给药对应激性抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核生物钟基因Per、Cry的表达及其昼夜节律的影响。方法:采用慢性不可预计轻度应激建立应激性抑郁症大鼠模型,采用RT-PCR法及余弦节律分析法观察分析抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核Per、Cry的表达及其昼夜节律的变化。结果:慢性不可预计轻度应激使大鼠Per1、Per2、Per3、Cry2在大多数时间点(至少4个时间点)表达增强。应激性抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核中Per12-△△Ct的中值、谷值上升,振幅增大,时相提前;Per22-△△Ct的中值、峰值上升,振幅增大,时相延后;Per32-△△Ct的中值下降、峰值上升,振幅无变化,时相延后;Cry12-△△Ct的中值、峰值、谷值下降,振幅无变化,时相延后;Cry22-△△Ct的中值、峰值上升,振幅无变化,时相提前。加味四逆散卯时给药(16.9g/kg)对Per2、Per3、Cry2表达增强以及Per2振幅增大具有明显的抑制作用;对Cry2、Per2、Per32-△△Ct的中值、谷值和峰值紊乱以及Cry1、Per3峰值时间和谷值时间的紊乱具有明显的调节作用。加味四逆散酉时给药(16.9g/kg)对Per2、Per3、Cry2表达增强以及Per1振幅增大具有明显的抑制作用;对Per2、Per32-△△Ct的中值、谷值和峰值紊乱以及Cry1、Per3峰值时间和谷值时间的紊乱具有明显的调节作用。结论:加味四逆散卯时和酉时给药主要是通过调节SCN中Per、Cry有关时间点的含量和改变其时间节律达到抗抑郁效应。