简介:目的分析获得性免疫缺陷综合征(AIDS)合并肺结核患者的流行病学及临床特征。方法采用回顾性研究方法,收集2011年1月-2015年12月在上海市公共卫生临床中心诊断为AIDS合并肺结核患者的病历资料,并通过门诊随访和电话随访,了解患者的预后情况。运用SPSS22.0软件,对其特征进行描述性分析。结果359例AIDS合并肺结核患者中男325例,女34例,30~44岁所占比例最大,42.6%患者出现发现延误;临床症状以发热、咳嗽、体重下降较多见,咯血少见,多数研究对象两肺受累,病变范围≥3个肺野,空洞少见;T-SPOT阳性率偏低,50.7%患者首次检查CD4~+T淋巴细胞计数≤50/μL;69例患者痰结核菌药敏结果显示,43.5%出现耐药;已知抗病毒状态中的患者93.2%已经进行了抗病毒治疗;282例合并肺外结核,合并症及机会性感染以中枢神经系统感染、梅毒、乙型或丙型病毒性肝炎、肺部感染、药物性肝损等为主;333例已知预后情况的患者中53例死亡,其中79.2%在6个月内死亡。结论AIDS合并肺结核患者年轻患者比例大,影像学表现不典型,T-SPOT阳性率偏低,首次CD4~+T淋巴细胞计数较低,多数患者合并肺外结核,合并症和机会性感染较多,患者多在6个月内死亡。
简介:目的调查重庆地区男男性行为者(menwhohavesexwithmen,MSM)EB病毒(Epstein-Barrvirus)血清流行病学现状,推测MSM人群EB病毒感染和再活化情况。方法采用非概率抽样法,对1082例MSM(来源为2012--2015年重庆地区进行临床药物试验预防艾滋病感染的MSM人群)和1059名健康成人血清,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测EB。VCA-IgG、EB-NA-IgG和EB.VCA-IgM,使用)(2检验对结果进行分析,以P〈0.05为差异有统计学意义。结果1082例MSM中HIV阳性130例,HIV阴性952例:①EB病毒既往感染率在MSM、HIV阳性、HIV阴性者中分别为1002例(92.6%)、115例(88.5%)、887例(93.2%),其中MSM组、HIV阴性MSM组与对照组952例(89.9%)差异有统计学意义(P〈0.05)。②EB病毒未感染率在MSM、HIV阳性MSM、HIV阴性MSM组分别为5例(0.5%)、1例(0.8%)、4例(0-4%),3组均显著低于对照组53例(5.0%),差异有统计学意义(P〈0.05)。HIV阳性与HIV阴性间差异无统计学意义(P〉0.05)。③EB病毒血清学再活化率在MSM、HIV阳性MSM、HIV阴性MSM组中分别为52例(4.8%)、13例(10.0%)、39例(4.1%),其中HIV阳性MSM同对照组40例(3.8%)、HIV阴性MSM组39例(4.1%)差异有统计学意义(P〈0.005)。结论①MSM人群EB病毒感染率高于普通人群,其发生EB病毒感染相关疾病的威胁更大。②非HIV感染的MSM人群EB病毒再活化率可能与正常人无差异。③HIV感染的MSM人群EB病毒血清学再活化率明娃增高,可能同HIV感染后机体免疫力下降有关,发生EB病毒感染相关疾病的风险更大。
简介:目的探讨糖尿病足部溃疡感染病原菌的特点以及相关危险因素,并针对相关因素提出预防及干预措施,以促进患者早日康复。方法回顾性分析2012年2月至2014年5月治疗的120例糖尿病足患者临床资料,将发生糖尿病足部溃疡感染的38例患者作为感染组,未发生溃疡感染的82例患者作为非感染组,分析糖尿病足部溃疡感染的病原菌特点和影响感染相火危险因素。结果该研究38例感染患者中共分离出病原菌43株,革兰阳性菌22株,占51.2%;革兰阴性菌18株,占41.9%;真菌3株,占7.0%。位居前3的病原菌为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和阴沟肠杆菌,均为7侏,各占16.3%。单因素分析结果显示,合并糖尿病血管并发症、合并视网膜病变、溃疡数目〉2个、合并骨髓炎以及合并肾病等与感染密切相关(P〈O.05);多因素分析结果显示,高密度脂蛋白胆固醇、血红蛋白、糖尿病血管并发症以及溃疡数同、骨髓炎是糖尿病足部溃疡感染的独立危险因素。结论糖尿病足部溃疡感染是多种因素共同作用而致,因此临床应加强对这些因素的预防和控制,以降低糖尿病足部溃疡的感染率。
简介:目的了解血液科病房血培养分离病原菌的分布及其耐药现状。方法药敏试验采用纸片扩散法。用WHONET5.6软件进行数据分析。结果共分离出521株病原微生物,其中革兰阴性菌47.2%,革兰阳性菌45.7%,真菌7.1%。主要为凝固酶阴性葡萄球菌154株、大肠埃希菌88株、肺炎克雷伯菌51株、铜绿假单胞菌39株和肠球菌属34株。肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌超广谱β内酰胺酶(ESBL)阳性率分别为40.4%和63.4%。大肠埃希菌对美罗培南、亚胺培南敏感率〉90%,对哌拉西林-他唑巴坦敏感率〉70%;肺炎克雷伯菌对美罗培南、亚胺培南敏感率〉85%,对左氧氟沙星、哌拉西林-他唑巴坦的头孢哌酮-舒巴坦的敏感率〉70%;铜绿假单胞菌对环丙沙星、妥布霉素敏感率〉90%,对左氧氟沙星、美罗培南、亚胺培南、哌拉西林-他唑巴坦、头孢吡肟、头孢哌酮-舒巴坦的敏感率均〉70%。凝固酶阴性葡萄球菌和肠球菌属对利奈唑胺、替考拉宁敏感率均〉90%。MRCNS检出率为82.5%。检出耐碳青霉烯类大肠埃希菌3株、肺炎克雷伯菌4株和耐万古霉素肠球菌8株。结论革兰阴性菌是血液病患者血流感染主要致病菌,常见革兰阴性菌对哌拉西林-他唑巴坦、美罗培南、亚胺培南较敏感,革兰阳性菌对利奈唑胺、替考拉宁较为敏感。这对临床经验性用药具有很大指导作用。
简介:目的分析心血管病医院血培养主要分离菌及其耐药性,指导临床抗感染药物的合理应用。方法对2011-2015年临床送检的血培养标本进行检测,对分离菌株进行菌种鉴定及药敏试验并进行综合分析。结果24348份血培养标本共分离得细菌2017株,检出率8.3%,去除同一患者相同部位重复菌株后为1009株,其中革兰阳性球菌574株(56.9%),主要为凝固酶阴性葡萄球菌(321株,31.8%)、链球菌(111株,11.0%)、金黄色葡萄球菌(55株,5.5%)、粪肠球菌(40株,4.0%)、屎肠球菌(15株,1.5%);革兰阴性杆菌381株(37.8%),主要为鲍曼不动杆菌(68株,6.7%)、铜绿假单胞菌(61株,6.0%)、大肠埃希菌(58株,5.7%)、肺炎克雷伯菌(43株,4.3%)、嗜麦芽窄食单胞菌(34株,3.4%)、阴沟肠杆菌(33株,3.3%);真菌54株(5.4%),白念珠菌占首位。葡萄球菌对利奈唑胺、万古霉素、替加环素、奎奴普丁-达福普汀敏感;粪肠球菌对利奈唑胺、替加环素、高浓度链霉素及高浓度庆大霉素敏感,对青霉素、氨苄西林、万古霉素敏感率较高,对喹诺酮类抗菌药物敏感性尚可;屎肠球菌耐药性较粪肠球菌强,但未发现对万古霉素、利奈唑胺、替加环素、高浓度链霉素及高浓度庆大霉素耐药的菌株;革兰阴性杆菌对头孢哌酮-舒巴坦、哌拉西林-他唑巴坦、头孢吡肟、阿米卡星敏感,鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素敏感性较肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、阴沟肠杆菌稍差。结论北京阜外心血管病医院近5年血培养分离得革兰阳性球菌多于革兰阴性杆菌,分布较稳定,不同类型医院患者情况不同,微生物对药物敏感性也会有差异,临床医师应根据所在医院病原菌分布及耐药性特点合理、规范使用抗菌药物。
简介:目的了解2010-2014年上海市各区县医院139株福氏志贺菌的耐药性,探讨福氏志贺菌对喹诺酮类药物的耐药机制。方法用纸片扩散法测定菌株对14种抗菌药物的敏感性,用环丙沙星E试验条测定其最低抑菌浓度;采用PCR法检测DNA旋转酶A亚单位(gyrA)、拓扑异构酶IVC亚单位(parC)基因的喹诺酮类药物耐药决定区(QRDR),同时对质粒介导喹诺酮类耐药(PMQR)基因qnrA、qnrB、qnrS和氨基糖苷乙酰转移酶变异基因aac(6′)-Ib-cr进行筛选。扩增产物进行DNA测序。结果福氏志贺菌对氨苄西林、链霉素、四环素、萘啶酸的耐药率都达到了90%以上,对环丙沙星的耐药率达到了40.3%,同时有30.2%菌株对头孢吡肟产生了耐药。gyrA和parC基因的突变率分别为98.6%和97.8%。gyrA基因存在Ser83、Asp87和His2113个位点的突变,parC基因只检测到Ser801个位点的突变;共检测到9株qnrS和6株aac(6′)-Ib-cr喹诺酮耐药质粒。结论上海地区福氏志贺菌耐药情况严重。QRDR相关基因突变率高,Asp87的突变对喹诺酮类抗菌药物的耐药起着主导作用,而耐药质粒起着重要的辅助作用。
简介:目的考察替加环素对肺炎克雷伯菌的潜在耐药性。方法测定替加环素对于药敏背景不同的肺炎克雷伯菌防突变浓度(MPC)和最低抑菌浓度(MIC)。比较MIC与MPC之间的相关性,考察是否能用MIC推测MPC值。结合MPC和防耐药突变窗(MSW)与替加环素药动学参数评估替加环素单药治疗对于肺炎克雷伯菌的潜在耐药性。结果碳青霉烯类耐药、喹诺酮类耐药组肺炎克雷伯菌对替加环素的MPC较碳青霉烯类敏感、喹诺酮类敏感组高出8倍。替加环素对于肺炎克雷伯菌的MPC范围在4~512mg/L,MPC90为64mg/L,远高于替加环素血药浓度。结论替加环素长期单药治疗对于肺炎克雷伯菌的潜在耐药率较高,不宜单独使用,提示临床应加强监测替加环素菌株敏感性及替加环素疗效。
简介:目的分析碳青霉烯类抗生素耐药铜绿假单胞菌感染的临床特征,为碳青霉烯类抗生素耐药铜绿假单胞菌感染的防治提供参考和依据。方法对2013年1-12月复旦大学附属华山医院85例碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌(CRPA)和94例碳青霉烯类敏感铜绿假单胞菌(CSPA)感染病例进行回顾性队列分析。结果CRPA感染组在神经外科(40.0%)和ICU(22.4%)的占比显著高于CSPA感染组(16.0%和9.6%);CRPA感染组原发疾病主要为脑外伤(30.6%)和脑血管意外(21.2%),显著高于CSPA感染组的11.7%和8.5%;CRPA感染组患者的发热、意识状态改变及严重低蛋白血症占比明显高于CSPA感染组;CRPA感染组39例(45.9%)存在复数菌感染,高于CSPA感染组的23例(24.5%);CRPA感染组抗菌药物治疗有效者38例(44.7%),低于CSPA感染组的74例(78.7%);CRPA感染组病情恶化47例(55.3%),包括死亡14例(16.5%)显著高于CSPA感染组的20例(21.3%)和1例(1.1%)。经过Logistic回归分析得出临床感染CRPA的独立危险因素为先前应用碳青霉烯类、经外周静脉穿刺中心静脉置管、留置鼻饲管和机械通气。结论CRPA感染临床表现无特征性,但治疗困难,预后更差,其控制关键在于合理使用抗菌药物,并针对危险因素做好医院感染防控。
简介:目的探究复旦大学附属华山医院2010年12月血标本分离的1株碳青霉烯类、磷霉素耐药大肠埃希菌的耐药机制及耐药基因可能的传播方式。方法对该株大肠埃希菌进行药敏试验、多位点序列分型(MLST)、耐药基因筛选、质粒分型、PCRmapping基因环境分析。结果该菌株对碳青霉烯类、磷霉素耐药,超广谱β内酰胺酶(ESBL)阳性。MLST属ST46型。碳青霉烯类耐药基因blaKPC-2和磷霉素耐药基因fosA3存在~70kb接合型质粒上,分别介导碳青霉烯类、磷霉素耐药。β内酰胺酶耐药基因blaTEM、blaCTX-M存在~150kb接合型质粒上,介导菌株对β内酰胺类药物耐药。PCRmapping结果显示blaKPC-2位于Tn1721-blaKPC-2-Tn3样结构内,fosA3位于IS26-fosA3-IS26移动元件。结论此株来源于血标本菌株携带blaKPC-2、fosA3、blaTEM、blaCTX-M等多种临床常见耐药基因,其耐药机制及耐药基因可能的传播方式,应引起医院感控高度重视。
简介:目的比较美罗培南常规输注(30min)和延长输注时间(3h)两种给药方法治疗老年人医院获得性肺炎(HAP)的临床疗效和安全性,观察肾清除率增加(ARC)对临床疗效的影响。方法采用开放性随机对照临床单盲研究。选择2015年9月-2016年8月住院的需要使用美罗培南治疗的老年HAP患者40例。随机分为对照组、研究组各20例。对照组给药方案为美罗培南1g加入0.9%NaCl溶液100mL中,使用静脉输液泵匀速维持30min,每8小时给药1次;研究组给药方案为美罗培南1g加入0.9%NaCl溶液100mL中,使用输液泵匀速维持3h,每8小时给药1次。两组至少用药7d。比较两组患者的临床疗效和药物不良反应。进一步将40例患者中肌酐清除率(Ccr)≥130(mL/min)/1.73m2的患者列为A1组,其余患者列为A2组。将对照组和研究组中Ccr≥130(mL/min)/1.73m2的患者分别列为B1组和B2组。单独比较A1组和A2组,B1组和B2组的临床疗效。结果与对照组比较,研究组临床治愈率和28d生存率明显升高[临床治愈率:70.00%(14/20)比50.00%(10/20);28d生存率:85.00%(17/20)比65.00%(13/20),P均〈0.05],临床肺部感染评分(CPIS)、降钙素原(PCT)明显改善[CPIS降低值(分):(2.88±2.51)比(1.25±1.67);PCT降低值(μg/L):(2.43±0.68)比(1.05±0.27),P均〈0.05],而美罗培南治疗天数、住院时间无明显差异(P〉?0.05)。两组患者的主要不良反应为血清丙氨酸转氨酶升高及腹泻,不良反应发生率无明显差异(P〉0.05)。进一步分析,与A2组比较,A1组临床治愈率,28d生存率明显降低[临床治愈率:44.44%(4/9)比64.52%(20/31);28d生存率:66.67%(6/9)比77.42%(24/31),P均〈0.05],CPIS评分及PCT下降值亦有明显差异[CPIS降低值(分):1.62±1.61比2.19±2.2;PCT降低值(μg/L):(1.41±0.39)比(1.84±0.5),P均〈0.05],而美罗培南治疗天数、住�
简介:目的观察经核苷(酸)类似物(NA)治疗获得病毒学应答,且HBsAg低水平的HBeAg阴性慢性乙型肝炎(CHB)患者序贯q干扰素(IFNα)治疗的疗效,并探讨HBsAg消失的相关因素。方法长期接受NA治疗并获得病毒学应答(HBV-DNA〈1000拷贝/mL,持续时间〉12个月),且HBsAg低水平(HBsAg≤〈2000U/mL)的HBeAg阴性CHB患者,转为IFNα治疗48周。检测患者治疗前和治疗12、24、48周时血清HBV-DNA定量,HBV血清学标志物,肝功能和血常规,停药后随访24周。以HBsAg消失或血清学转换、HBsAg〈10U/mL为疗效评价指标。Logistic回归用于分析相关因素,受试者工作特征曲线(ROC曲线)用于确定HBeAg阴转史及HBsAg变化情况对治疗后HBsAg消失的预测价值。结果83例患者被纳入研究。停药24周时,15例(18.1%)获得HBsAg消失,5例(6.0%)获得HBsAg血清学转换,9例(10.8%)达到HBsAg〈10U/mL。HBsAg消失组中HBeAg自发阴转的患者比例高于HBsAg未消失组,差异有统计学意义(X^2=9.527,P=0.002)。治疗12周时HBsAg水平较基线下降≥0.5logU/mL者治疗后更易实现HBsAg消失(X^2=16.576,P〈0.001),其预测HBsAg消失的曲线下面积(AUC)为0.810(95%CI:0.686-0.935,P〈0.001)。结论经NA治疗获得病毒学应答,且HBsAg低水平的HBeAg阴性CHB患者,序贯IFNα治疗可获得较高HBsAg消失率;HBeAg阴转史及治疗早期HBsAg变化情况可用于预测及指导治疗。
简介:目的研究细菌性感染患者血液中的降钙素原(PCT)、人中性粒细胞载脂蛋白(HNL)和中性粒细胞CD64(CD64)的表达水平,为临床细菌性感染早期诊疗提供科学依据。方法选取2013年2月—2017年5月就诊治疗确诊的210例感染患者,另选取80例同期健康体检人员为对照组,感染患者分为细菌组105例、病毒组105例,采用热景公司上转发光免疫分析仪检测PCT和HNL、BDFACScalibur流式细胞仪测定并计算CD64百分比、制定工作曲线选取PCT、HNL及CD64截断值,从而分析比较细菌组、病毒组和对照组的PCT、HNL及CD64表达水平和诊断细菌性感染疾病的特异度和灵敏度。结果细菌组与病毒组、对照组的PCT、HNL、CD64和WBC水平分别比较,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。病毒组与对照组的CD64、WBC水平比较,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。病毒组与对照组的PCT和HNL水平差异无统计学意义(P〉0.05)。PCT的受试者操作特征(ROC)曲线下的面积(AUC)为0.855,AUC(HNL)为0.930,AUC(CD64)为0.928,AUC(WBC)为0.729。PCT、HNL和CD64诊断细菌感染性疾病的截断值分别为:〉?0.79ng/mL、〉87.43ng/mL、〉9.01%。结论细菌感染性疾病导致PCT、HNL和CD64表达水平升高,PCT、HNL和CD64可用于细菌感染性疾病的早期诊断,其中HNL的诊断价值最高。