简介:目的研究正常窦律(NSR)、风湿性瓣膜病窦律(RSR)及风湿性瓣膜病房颤(RAF)三组患者右房组织中L型钙离子通道α1C和T型钙离子通道α1G、α1H亚基mRNA及蛋白的表达差异。方法术中获取各组患者(NSR=10,RSR=11,RAF=16)少量右房标本,实时荧光定量RT-PCR对各组α1C、α1G及α1H亚基的mRNA丰度相对定量(2-ΔΔCt法);蛋白免疫印迹法比较三种α1亚基蛋白表达水平。结果与NSR及RSR组相比,RAF组的α1C及α1H的mRNA丰度及蛋白水平显著上调(P〈0.05),α1G表达水平三组间差异不显著;三种α1亚基在NSR及RSR两组间表达水平无显著差异。结论房颤时,α1C及α1H亚基表达水平上调,而α1G亚基表达水平不变;风湿性因素对L及T型钙离子通道的表达并无直接影响,但不能排除其对钙离子通道功能发生影响的可能。
简介:1病例资料患者男,30岁,因“阴囊肿大、疼痛10天”于2015年7月17日入院。入院查体:体温36.6℃,血压131/73mmHg;急性病容,神志清,精神差,贫血貌,心肺腹查体未见明显异常,阴囊肿大,皮温升高,可扪及右侧附睾肿大,约5cm×6cm,轻压痛,左侧正常;睾丸在阴囊内,质中,右侧睾丸肿大,压痛,左侧正常。
简介:目的探讨三阴性乳腺癌(TNBC)和非三阴性乳腺癌(non-TNBC)中Fascin-1和EGFR的表达及其相关性。方法根据ER、PR、HER2表达状态将病例分成TNBC和non—TNBC2个组,其中TNBC70例,non—TNBC370例。采用免疫组织化学EnVision法检测70例TNBC和370例non-TNBC组织中Fascin-1和EGFR蛋白的表达。结果①TNBC组织中Fascin-1蛋白阳性率为88.6%(62/70),EGFR蛋白阳性率为78.6%(55/70)。non-TNBC组织中Fascin-1蛋白阳性率为19.2%(71/370),EGFR蛋白阳性率为44.3%(164/370)。②在EGFR阳性的non-TNBC病例中,Fascin-1蛋白阳性率(34.8%,57/164)较EGFR阴性病例(6.8%,14/206)显著增强(χ2=46.032,P=0.000)。在EGFR阳性的TNBC病例中,Fascin-1蛋白阳性率(92.7%,51/55)较EGFR阴性病例(7313%,11/15)有增强趋势,但差异无统计学意义(χ2=2.673,P=-0.102)。结论non—TNBC中EGFR信号通路可能参与正性调控Fascin-1表达;TNBC中EGFR和Fascin-1的关系有待大样本进一步研究。
简介:目的研究中原地区人群血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性分布特点及与冠心病和冠脉病变严重程度的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测120例冠心病患者和80例健康对照者AT1R基因多态性.设计调查表调查冠心病危险因素.结果检测出AA和AC型2种基因型,在冠心病组AC基因型频率及C等位基因频率与对照组比较差异无显著性(P>0.05),分别为13.3%、7%和10%、5%,血压、血糖、体重指数等常规危险因素在AT1R两种基因型间差异均无显著性(P<0.05).但AC基因型有与多个传统危险因素协同作用的趋势.结论AT1R-1166C等位基因由于在中国人中频率太低,可能不是冠心病的危险因素,但可能与多个危险因素协同作用增加冠心病的发病危险.
简介:目的观察转化生长因子-β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达并探讨2者表达的相关性及其与乳腺癌侵袭、转移和预后的内在联系。方法采用免疫组化法检测230例乳腺癌组织芯片及相应癌旁组织中TGF-β1和VEGF的表达,分析其与乳腺癌临床病理参数的关系及2者表达的相关性。结果TGF-β1和VEGF在乳腺癌组织中的阳性率分别为72.6%和68.3%,在癌旁组织中的阳性率分别为21.3%和42.2%。TGF-β1的表达与组织学分级、ER状态和5年是否复发密切相关(P〈0.05),其中ER状态和5年是否复发是TGF—β1蛋白阳性表达的独立预测因子。VEGF的表达与ER状态和5年是否复发密切相关(P〈0.05),其中ER状态是VEGF蛋白阳性表达的独立预测因子。VEGF的表达与TGF—β1的表达呈显著正相关(T=0.419,P〈0.01)。结论乳腺癌组织中TGF-β1和VEGF的表达与肿瘤的侵袭转移和预后密切相关,检测其表达对临床具有一定指导意义。
简介:目的研究血清同型半胱氨酸(Hcy)水平以及CPS1基因单核苷酸多态性(SNP)位点与中国汉族人冠心病(CHD)的相关性。方法共收集398例CHD患者和635例正常对照(NC),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清Hcy水平,单碱基延伸法(SNaPshot)进行CPS1基因5个SNP位点的基因分型,并分析与冠心病的相关性。结果CHD组Hcy水平(18.04μmol/L)明显高于NC组(11.71μmol/L),并且具有性别差异。CPS1基因5个SNP位点基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡(P〉0.05),其中3个位点的等位基因频率在CHD组与NC组间有显著差异(rs7422339P=0.0059、rs16844788P=0.0121、rs715P=0.0073)。这3个SNP位点所组成的风险单倍体型ATC可以增加冠心病易感性0.39倍(P=0.0042),而保护型的单倍体型CGT可降低冠心病患病风险23%(P=0.0091)。rs7422339位点AA和AC基因型的携带者血清Hcy水平明显高于CC基因型携带者(P〈0.05)。结论CPS1基因SNP位点与冠心病发病显著相关,其危险等位基因与冠心病易感性以及血清Hcy水平升高相关,并具有明显的性别差异。
简介:目的检测载脂蛋白E(ApoE)和补体C4b1在人胰腺癌组织中的表达,探讨其意义.方法应用免疫组化法检测38例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织ApoE、C4b1蛋白表达;应用RT-PCR法检测20例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织ApoE、C4b1mRNA表达.分析ApoE、C4b1的表达与胰腺癌生物特征的相关性.结果胰腺癌组织ApoE、C4b1蛋白表达阳性率分别为86.8%(33/38)和76.3%(29/38),显著高于癌旁正常胰腺组织的42.1%(16/38)和26.3%(10/38)(P值均<0.01);有淋巴结转移的胰腺癌组织ApoE、C4b1蛋白表达阳性率分别为78.3%(18/23)和73.9%(17/23),明显高于无转移者的33.3%(5/15)和40.0%(6/15)(P值均<0.05).胰腺癌ApoE、C4b1mRNA表达量分别为4.83±0.65、7.94±0.95,明显高于癌旁正常胰腺组织的1.78±0.74、1.22±0.57(P值均<0.01);有淋巴结转移的胰腺癌组织ApoE、C4b1mRNA的表达量为5.05±0.71、8.24±1.07,显著高于无转移者的4.42±0.25、7.39±0.15(P值均<0.05).结论ApoE、C4b1在胰腺癌组织中高表达,并与胰腺癌淋巴结转移相关.
简介:目的分析高表达组蛋白去乙酰化酶(sirtuin1,SIRTl)对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞(isletendothelialcells,IEC)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达及活性的影响。方法合成含绿色荧光蛋白报告基因的小鼠SIRTl基因重组质粒,以Lipofectamine2000转染IEC后以高脂或高糖高脂处理48h。高脂组以0.5mmol/L棕榈酸处理;高脂高糖组以33.3mmol/L葡萄糖+0.5mmol/L棕榈酸处理。应用Westem印迹法检测SIRrll基因转染效果;应用实时荧光定量PCR及Western印迹法检测eNOS的基因及蛋白水平;应用硝酸还原酶法检测培养细胞上清中NO的水平。结果相对于正常对照组,高脂培养IECeNOS基因及蛋白水平无明显变化;但高脂高糖环境下,eNOS的基因及蛋白水平明显下降。高表达SIRT1不仅可升高高脂培养内皮细胞eNOS蛋白表达,且可升高高脂高糖培养内皮细胞eNOSmRNA及蛋白表达。相对于正常对照组,高脂培养使内皮细胞分泌NO水平明显下降,高糖高脂培养使内皮细胞NO水平进一步下降,高表达SIRT1不仅可升高基础状态下内皮细胞的NO水平,且可升高高脂、高脂高糖培养内皮细胞的NO水平,差异具有统计学意义。结论SIRT1可改善高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞的eNOS表达及活性,使内皮源性NO分泌增加,因而可能有助于改善胰岛B细胞功能,在糖尿病的药物开发、基因治疗及胰岛移植治疗中具有广阔的前景。
简介:目的:明确腺病毒E1A基因对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致肺泡上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)/基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)失衡是否存在影响。方法:将人Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549细胞分为正常对照组、转染腺病毒E1A质粒组(E1A+组)和转染不含有腺病毒E1A的空白质粒组(EIA一组),分别以不同浓度的LPS刺激.刺激后12、24h用反转录聚合酶链反应技术检测各组细胞MMP-9mRNA和TIMP.1mRNA的表达,用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测MMP.9和TIMP-1蛋白的表达。结果:在LPS刺激12h后E1A+组的MMP-9/TIMP-1mRNA比值高于其他2组(P=0.045):在刺激24h后3组之间的差别更加显著(P=0.032)。MMP-9/TIMP-1蛋白比值在LPS刺激12h后E1A+组高于其他2组.但无统计学意义(P=0.069),在刺激24h后3组蛋白比值的差别比较显著(P=0.039)。结论:腺病毒EIA基因可导致Ⅱ型肺泡上皮细胞在LPS刺激下大量释放MMP-9.使MMP-9/TIMP-1的失衡进一步加重。
简介:目的本研究探索冠心病差异表达长链非编码RNAASO3973在人脐静脉内皮细胞中对白细胞介素-6(IL-6)和细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达调控作用。方法应用敲低和过表达ASO3973的策略,利用real-timePCR技术检测炎症因子和黏附分子的mRNA表达水平;利用WesternBlot和ELISA检测IL-6、ICAM-1的蛋白表达水平;利用免疫荧光流式细胞术检测细胞膜表面ICAM-1的表达。结果敲低ASO3973导致炎症因子(IL-6、IL-8、IL-1β)和黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)的mRNA水平显著降低(P〈0.05),细胞上清液中的IL-6分泌量显著降低(P〈0.05),细胞总蛋白中IL-6和ICAM-1的蛋白表达水平显著降低(P〈0.05),细胞膜表面ICAM-1的表达显著降低(P〈0.01);过表达ASO3973导致IL-6、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高(P〈0.05),细胞上清液中的IL-6的分泌量显著升高(P〈0.05),细胞膜表面ICAM-1的表达显著升高(P〈0.01)。结论LncRNAASO3973显著调控内皮细胞IL-6、ICAM-1的基因表达水平。提示ASO3973可能通过调控内皮细胞炎症因子和粘附分子的表达,影响血管内皮细胞功能,参与动脉粥样硬化的发生。
简介:目的分析缬沙坦对病毒性心肌炎小鼠的脂联素、TGF-β1、periostin表达影响。方法将45只小鼠随机分为空白组、模型组及观察组,观察组和模型组行VMC造模,空白组正常饲养;空白组、模型组用生理盐水灌胃,观察组用缬沙坦干预;检测脂联素、TNF-α、IL-8、Periostin、TGF-β1水平,评估炎症积分。结果观察组脂联素水平显著高于空白组和模型组(P〈0.05),模型组显著低于空白组(P〈0.05);观察组及模型组TNF-α水平显著高于空白组(P〈0.05),观察组显著低于模型组(P〈0.05);观察组与模型组心肌组织中TGF-β1、periostin、IL-8水平及炎症积分水平显著高于空白组(P〈0.05),且观察组显著低于模型组(P〈0.05)。结论缬沙坦可抑制TGF-β1表达,调控脂联素、periostin表达,降低炎症因子释放改善心肌组织损伤。
简介:目的研究精索静脉曲张程度对精子DNA完整性和精液中α-1,4-葡糖苷酶含量的影响。方法选取就诊于广西医科大学第一附属医院生殖医学研究中心、男性科门诊并确诊为精索静脉曲张患者84例,并按精索静脉曲张程度分为3组,B组:1级精索静脉曲张,共26例;C组:2级精索静脉曲张,共28例;D组:3级精索静脉曲张,共30例;另外选取27例确认有生育能力的健康男性的精液样本作为对照组(A组)。采用单向凝胶电泳技术(SCGE)对精子DNA完整性进行分析,硝基酚法检测精液中α-1,4-葡糖苷酶含量。结果(1)3组精索静脉曲张患者的精子DNA完整性和精液中α-1,4-葡糖苷酶含量均低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)1级和2级,3级精索静脉曲张患者的精子DNA完整性比较,差异有统计学意义(P〈0.05),2级和3级精索静脉曲张患者的精子DNA完整性无统计学差异(P〉0.05)。(3)1级和2级,3级精索静脉曲张患者精液中的α-1,4-葡糖苷酶含量比较,差异有统计学意义(P〈0.05),2级和3级精索静脉曲张患者精液中的α-1,4.葡糖苷酶含量差异有统计学意义(P〈0.05)。结论精索静脉曲张可导致男性患者精子DNA完整性下降及精液中的α-1,4-葡糖苷酶含量降低,进而影响到精子质量,且精索静脉曲张程度越重,影响越大。
简介:目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对脂肪干细胞(ADSCs)在低氧无血清的条件下的保护机制。方法分离培养SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分为四组:对照组(Control,Con);低氧无血清(serum—freeandoxygendeprivation,SOD)组;慢病毒介导的HO-1组;HO-1+Znpp组。蛋白印迹(Western-blot)法检测四组细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、脂肪分化相关蛋白(Adipophilin,Adi)的表达量;用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,检测各组细胞中ERK1/2、Adipophilin的变化情况。ELISA法测定四组细胞培养上清液中TNF-a,hs-CRP含量。结果(1)对照组ERK1/2、Adipophilin的表达量极低;与对照组相比,SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高(P〈0.01),HO-1组与SOD组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低(P〈0.05);HO-1+Znpp组与HO-1组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高(P〈0.05)(2)用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,较孵育前:SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低(P〈0.01);HO-1组、HO-1+Znpp组ERK1/2、Adipophilin的表达量降低,但差异无统计学意义(P〉0.05);(3)SOD组TNF-a,hs-CRP浓度较对照组显著升高(P〈0.01);HO-1可显著降低TNF-a,hs-CRP分泌,而这种保护效应可被HO-1抑制剂锌原卟啉(Znpp)所逆转;(4)随着Adipophilin的表达减少,TNF-a,hs-CRP浓度相应降低。结论HO-1降低ADSCs在低氧无血清条件下的凋亡,其机制与抑制ERK1/2激活,降低Adipophilin表达,从而减少炎症因子TNF-a,hs-CRP分泌有关。
简介:缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是一种在哺乳动物组织中广泛存在的转录因子,它可诱导VEGF转录活性的增强和表达增加,在肿瘤细胞的能量代谢、血管生成、促进肿瘤增殖和转移中起重要作用.因此,抑制HIF-1α可能作为恶性肿瘤治疗的一个靶点.那可丁(noscapine)是一种阿片类生物碱.最新研究发现,那可丁能阻断HIF-1α的表达.此外,它还有抗血管形成的作用.本实验观察不同浓度的那可丁在氯化钴(CoCl2)诱导缺氧的状态下对人胰腺癌细胞株BxPC3细胞中HIF-1α、VEGF基因表达的影响,探讨那可丁作为新的化疗药物治疗胰腺癌的可行性.
简介:患者:女,41岁,因"反复双下肢水肿5个月,胸闷、气促7d,晕厥2次"入院。入院5个月前患者乘长途飞机后出现双下肢水肿,伴头晕、胸闷,未予重视。1周前,患者再次乘长途飞机后出现脚肿,且活动时发生晕厥2次,伴胸闷、气促、咳嗽,于当地医院查CT示双侧肺栓塞,为进一步诊治转来我院。体格检查:血压95/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),神志清,呼吸急促,心率110次/min,心律齐,