简介:目的观察尿激酶静脉溶栓联合强化抗凝、抗血小板、调脂综合治疗急性ST段抬高性心肌梗死冠脉再通率.方法使用尿激酶静脉溶栓联合强化抗凝、抗血小板、调脂综合治疗方法,对我科收治的68名急性ST段抬高性心肌梗死患者进行治疗和用药过程的全程监测,通过冠脉造影证实治疗效果.结果68名急性ST段抬高性心肌梗死患者,通过综合治疗,冠脉造影证实血管完全再通12例,部分再通49例,完全未通7例.结论通过尿激酶静脉溶栓联合强化抗凝、抗血小板、调脂综合治疗急性ST段抬高性心肌梗死,疗效满意,快速开通血管,能较好的为无条件实施急诊PCI治疗的患者实施初步治疗,并能为患者安全转运到上级医院实施PCI治疗起到了保驾护航作用.
简介:目的探讨星状神经节阻滞(stellateganglionblock,SGB)对动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入手术脑血管痉挛的防治和应激反应影响。方法收集我院收治并给予全身麻醉下介入治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者60例,随机分为星状神经节阻滞组(SGB组)和对照组,各30例。两组患者统一给予常规全身麻醉和介入治疗,但SGB组额外给予星状神经节阻滞,观察两组患者治疗前后脑血流变化,脑血管痉挛发生率及应激反应变化。结果治疗前两组患者大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)、大脑后动脉(PCA)及椎动脉(VA)的平均血流速度(Vm)和搏动指数(PI)等脑血流动力学指标和应激反应相关激素胰岛素(InS)、血糖(BS)、β-内啡肽(β-EP)和生长激素(GH)水平均相近(P〉0.05),经手术治疗后72h,SGB组患者上述血流动力学指标、应激反应激素水平及治疗后脑血管痉挛发生率均低于对照组(P〈0.05)。结论SGB星状神经节阻滞可有效预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入手术脑血管痉挛的发生,缓解机体应激反应状态。
简介:目的探究血栓抽吸联合直接经皮冠状动脉介入(primarypercutaneouscoronaryintervention,PPCI)治疗青年急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)的疗效及安全性。方法回顾性分析2014年1月至2017年2月期间于贵州医科大学附属医院心血管内科急诊入院并接受PPCI治疗的69例青年急性STEMI患者的临床资料。其中行血栓抽吸联合PPCI治疗的有43例(作为研究组),仅行PPCI治疗的有26例(作为对照组)。比较两组治疗后的冠状动脉血流指标、血清心肌标志物浓度及左心室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF),比较术后6个月主要心血管事件及缺血性脑卒中的发生率。结果研究组治疗后心肌梗死溶栓试验(thrombolysisinmyocardialinfarction,TIMI)血流分级3级患者比例稍高于对照组、慢血流/无复流发生率稍低于对照组,但差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后研究组ST段完全回落率高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);研究组治疗后心肌肌钙蛋白T(cardiactroponinT,cTnT)峰值、肌酸激酶同工酶(creatinekinaseisoenzymeMB,CKMB)峰值未低于对照组,LVEF稍高于对照组,差异无统计学意义(P〉0.05)。术后6个月随访结果:研究组心源性死亡及缺血性脑卒中发生率高于对照组,再发心肌梗死及靶血管再次血运重建发生率稍低于对照组,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论血栓抽吸联合PPCI治疗青年STEMI患者并不能降低患者主要心血管事件发生的风险,并且有增加缺血性脑卒中风险的倾向。
简介:目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)及2型糖尿病合并冠心病患者脂蛋白a[Lipoprotein(a),LPA]基因LPArs3798220位点(C/T)基因单核苷酸多态性变化及临床价值。方法根据冠状动脉造影结果和是否合并2型糖尿病,分为冠心病组150例,联合组150例(2型糖尿病合并冠心病)和对照组150例(无2型糖尿病及冠心病)。应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术,检测LPArs3798220位点(C/T)单核苷酸多态性位点的基因型与等位基因在3组间的分布。结果LPArs3798220位点(C/T)在等位基因频率方面在三组之间具有显著统计学差异(P=0.03)。与对照组相比,冠心病组C位点比例明显升高(P=0.01),联合组未见显著统计学差异。LPArs3798220位点(C/T)在等位基因型频率方面在三组之间具有显著统计学差异(P>0.05)。结论LPArs3798220位点(C/T)基因单核苷酸多态性可能与冠心病发生相关,未发现与2型糖尿病合并冠心病的易感性相关。
简介:目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖(LPS)诱导人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组(正常HCASMC,未做任何处理)、LPS模型组(LPS干预)、紫杉醇水蛭素高浓度组(1μmol/L紫杉醇+0.2mg/ml水蛭素+LPS干预)、紫杉醇水蛭素低浓度组(1μmol/L紫杉醇+0.0125mg/ml水蛭素+LPS干预).每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P均〈0.05);HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义(P均〈0.05).LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义(P均〈0.05).与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P均〈0.05).其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义(P〈0.05).结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.