简介：患者,女,43岁.1998年11月26日以心慌、胸闷就诊.查体:心率53次/min,心律不齐,心界不大,血压120/90mmHg.因心律失常原因待查,作心电图检查.

简介：目的；探讨高敏C反应蛋白（hsCRP）与高血压之间的关系。方法；选择56例高血压1，2，3级患者和52例正常对照者．测定并比较其血清hsCRP浓度。结果：高血压病患者血清hscRP浓度明显高于对照组（P〈0-05），高血压3级患者的血清hsCRP浓度显著高于高血压1，2级患者（P〈0.05）。结论：高血压病患者血清hscRP浓度显著增加，且hsCRP浓度可反映其血压水平，炎症反应可能参与了高血压病的发生。

简介：目的探讨心率变异（HRV）、血压昼夜节律及负荷值与高血压病（EH）颈动脉粥样硬化的关系。方法用动态心电（DCG）观察HRV，用动态血压（ABPM）观察血压昼夜节律及血压负荷值，用二维实时显像结合彩色双功多普勒超声检查，检测EH患者颈动脉粥样硬化病变程度和血流受阻程度。结果24h的HRV、血压昼夜节律及血压负荷值在EH之A、B2组与正常对照组（C组）比较，均有统计学显著差异，P＜0．01。而A、B2组间无统计学显著性差异（P＞0．05）。结论HRV降低、血压昼夜节律消失及血压负荷值明显增高将使心脑大中血管内膜长期处于高负荷压力下，与EH病期发展和颈动脉扩大及颈动脉粥样硬化斑块的发生率密切相关。

简介：目的探讨高血压病患者在降血压治疗的同时，辛伐他汀和肠溶阿司匹林联合用药对颈动脉粥样硬化和心、脑血管事什的下预作用。方法选择162例高血压病合并颈动脉粥样硬化患者，将其随机分为药物联合丁预组和对照组：干预组82例，在降血压治疗的同时应用辛伐他汀（每晚20mg）和肠溶阿司匹林（75mg／d）。对照组80例，仅给予降血压治疗。共随访3年，分别在干预前及干预后第1、2、3年检测颈动脉内-中膜厚度、颈动脉内径、颁动脉内-中膜厚度／颈动脉内径的比值、颈动脉斑块积分及血压、血脂、血小板聚集率和血浆纤维蛋白原等指标。结果干预组在随访后第1年平均颈动脉内-中膜厚度和斑块积分分别为（1．01±0．12）mm、3．8±2．5，与干预前比较差异无显著性（P〉0．05），第2、3年分别为（0．80±0．16）mm、2．6±1．6；（0．80±0．20）mm、2．5±1．2，与干预前比较明显降低（P〈0．01）。颈动脉内一中膜厚度／内径比值在干预后也明显降低。随访结束时，干预组心、脑血管病的发生率分别为10．90％和4．87％，与对照组相比明显降低（P〈0．05）。结论在有效降血压的同时，给予辛伐他汀和肠溶阿司匹林联合用药，能延缓和逆转高血压病患者颈动脉粥样硬化的进展，对心、脑血管事件的发生有很好的预防作用。

简介：目的探讨血小板激活在高血压病与冠心病患者的意义.方法测定正常人和高血压病与冠心病患者血小板表面CD41、CD62p,患者分成A、B、C三组,A组为未经抗血小板治疗的高血压病与冠心病患者37例,B组为正常对照组11例,C组为经抗血小板药治疗的高血压与冠心病患者28例.均取晨空腹静脉血3ml,用FACSCalibur流式细胞仪分析.结果A组CD41、CD41荧光强度和CD62p均高于B组(P＜005),C组的CD41、CD41荧光强度、CD62p均低于A组(P＜005).高血压病组与冠心病组的相关指标比较无显著性差异.结论高血压病与冠心病患者的血小板活化和激活增强,而抗血小板药物(阿司匹林或抵克立得)能抑制血小板激活.

简介：近年发现P波离散度是预测房性心律紊乱,阵发性房颤的一个体表心电图新指标。对于急性心肌梗死(AMI),近年来QT离散度的研究及报道较多,而P波离散度的研究较少。本文对近年我院的50例AMIP波离散度进行测量分析,其中30例行冠状动脉造影,探讨P波离散度与冠脉病变的关系。

简介：高血压心脏病（HHD）系指原发性高血压病（EH）引起靶器官心脏改变的一种心脏病。EH发病率逐年升高。其并发症可致死或致残．目前已成为危害人类健康的头号杀手。在发达国家约1／3的成年人患EH，并引起各种心血管疾病和外周血管疾病等。为了早期控制、逆转其发病率，我们对600例EH伴左室肥厚（LVH）者的EGC、UCG做了对比分析．现报道如下。

简介：据报道84例脑卒中尸检中，脑出血的ECG异常率为95%，脑梗塞ECG异常率为87．5％，但是，此类患者常合并冠心病或高血压病，使得心脏早已存在器质性改变。因此，脑卒中患者出现ECG异常究竟与原发冠心病等关系有多大?临床上如何区别?

简介：肥胖是原发性高血压病的一个重要发病因素,在大多数西方国家,高血压病患者中约65%～75%为肥胖者[1].1994年瘦素(leptin)的发现使人们对肥胖的研究真正进入分子时代[2].研究表明:瘦素通过多种途径调节能量代谢及血压,由于选择性瘦素抵抗,导致肥胖及肥胖相关性高血压病的发生.

简介：

简介：目的对比研究颈动脉内膜剥脱术(CEA)与颈动脉支架成形术(CAS)在治疗颈动脉粥样硬化性狭窄中的作用。方法对166例颈动脉粥样硬化性狭窄患者进行多中心、随机对照、前瞻性研究。其中84例为CEA组;82例为CAS组。初级终点设定为术后30d内发生卒中、死亡或心血管意外,或随访6个月内的同侧卒中或死亡;次级终点为与手术或血管内治疗相关的并发症,或6个月内的重度再狭窄。结果CAS组有8例达到初级终点,累积发生率为9.8%;18例达到次级终点,发生率为22.0%。CEA组有10例达到初级终点,发生率为11.9%;16例达到次级终点,发生率为19.1%。两组比较差异无显著性。结论CAS在治疗颈动脉粥样硬化性狭窄时,在安全性和有效性方面与CEA是相同的。

简介：目的探讨先天性心脏病(CHD)肺动脉高压(PH)的发病机理。方法采用非平衡放射免疫分析法测定52例肺高压(同伴Qp增加)和30例肺循环血流量(Qp)增加的先心病患儿上腔静脉(SVC)、右心房(RA)、右心室(RV)、肺动脉(PA)、肺静脉(PV)部位血浆ET-1浓度和SVC部位CGRP浓度,18例健康儿童作为对照。结果血浆ET-1浓度随着PH程度的加重和Qp的增加而升高,ET-1与肺动脉收缩压(SPAP)、全肺阻力(PVP)和Qp呈正相关(r=0.93,0.79,0.65;P<0.01),CGRP则相反(r=-0.90,-0.82,-0.55;P<0.01)。SVC、RA、RV部位间ET-1浓度无显著差异(P>0.05),而RV、PA、PV间ET-1浓度都有显著差异(P<0.01或<0.05)。ET-1与CGRP呈负相关(r=-0.93,P<0.01)。结论先心病PH和Qp增加皆可导致血浆ET-1浓度升高,PH时更著,升高之来源为肺循环。ET-1促进了先心病PH的形成和发展。Qp增加是PH形成的启动因子。CGRP的浓度下降和CGRP/ET-1的失衡可能是PH发病的另一因素。

简介：调查在高温辐射热、高温磁场及产坚强不屈生高温环境下作业时，对机体心血管系统影响。通过对４个厂３个车间作业工人图等生理指标检查，发现３个接触组平均心率低于正常对照组，其中以高温辐射热组最为明显，平均心率只有６２．９次／ｍｉｎ。在高温辐射热环境下珠工人心率过缓者明显高于高温磁场和单纯性高温下作业工人；心电图异常者３接触组与对照组比较差别有非常显著意义，而在高温磁场下作业工人心电图异常者明显高于高温辐

简介：左室肥厚(LVH)是一项独立的心血管病危险因素,伴LVH的高血压(EH)患者,其心肌梗死、心力衰竭和猝死的发生率明显增高.现对68例EH伴LVH者的QTd变化特点、彩色二维超声心动图多普勒心脏的检查及舒张功能损伤程度进行同步分析,报告如下.

简介：随机临床试验(RandomizedclinicaltrailsRCTs)是指含病例数多,采用随机、双盲、设置对照的方法,以重点事件(如死亡率、住院率)为观察终点的临床试验.RCTs目前被认为是一种最值得信赖的研究设计策略.近20年来国际上开展了许多关于充血性心力衰竭(CHF)的临床试验研究,其中以观察药物治疗对患者临床症状改善、住院率或死亡率的影响为主.这些实验的开展和结果的发表为我们临床治疗的发展打下了坚实的基础,同时也更新了既往关于心衰治疗许多陈旧甚至错误的观念.为进一步开拓临床思维及更好地理解、实施这些实验,我们对这些试验作一总结性回顾与分析,希望能从中得到一些有益的启示.1.20年来心力衰竭临床试验回顾(1)血管扩张剂:

简介：目的；研究血管紧张素转换酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）多态性与不同性别原发性高血压（EH0的关系。方法：应用聚合酶链反应技术分析138例原发性高血压患者及60名正常对照组的ACE基因型。结果：原发性高血压组缺失纯合子（DD）基因型及D等位基因频率显著高于对照组（P＜0．05）。且男女两性相比，原发性高血压组男性DD基因型频率显著高于女性（P＜0．05），收缩压水平亦显著高于女性（P＜0．05）。结论：原发性高血压与ACE基因I／D多态性之间存在一种特殊的伴性关系。

简介：血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)是一种具有广泛生物学作用的多肽,它是体内较强的促有丝分裂剂和化学诱导剂,与机体组织的生长、发育以及各种损伤后修复有密切的关系.现代医学发现,缺血性脑血管病的发生和发展过程中需要生长因子(如PDGF)的参与.我们着重综述近年来对PDGF及受体功能的研究进展,以及如何在缺血性脑血管病中发挥功能.

简介：目的：探讨老年收缩期高血压左室肥厚与心肌缺血、心律失常、心衰间的相关性。方法：以动态心电图和超声心动图分别检测６８例老年收缩期高血压左室肥厚（ＨＬＶＨ）患者及３０例老年单纯收缩期高血压（ＳＨＴ）患者的心肌供血、心律和心功能。结果：ＨＬＶＨ组心肌缺血、室性早搏的发生率显著高于ＳＨＴ组；左室收缩功能障碍组ＬＶＥＦ，ＣＩ明显减低；左室舒张功能障碍组二尖瓣舒张早期流速（Ｅ峰）、Ｅ／Ａ、舒张早期减速度显著减

简介：心脑血管疾病(CVD)是威胁人类健康与生命的主要疾病.世界卫生组织1991～1993年的统计数字表明全球每年平均有1200万人死于CVD,约占全球总死亡的1/2.我国是脑卒中(也称中风)的高发国家,在我国,每年由高血压导致脑卒中病人超过150万,死亡率居世界第二位,由此造成的经济损失和社会、家庭、个人的负担更是难以估计.

简介：目的建立一种稳定的大鼠脑局灶性梗死模型，用于脑梗死后神经干细胞移植的长期观察。方法将48只清洁级Sprague—Dawley大鼠，随机分为4组，每组12只大鼠。分别进行假手术（第1组）、单纯结扎左侧大脑中动脉（MCA）（第2组）、同时结扎左侧MCA和颈总动脉（第3组）、同时结扎左侧MCA和颈总动脉伴暂时性夹闭对侧颈总动脉（第4组）的方法制备大鼠脑梗死模型；结扎MCA采取经颞骨局部钻孔开颅，直接结扎MCA终段。通过对各组大鼠术后的神经功能评分、墨汁灌注、氯化三苯四唑氮（TTC）染色、MR成像结果对各组模型进行评价。结果4组大鼠神经功能评分经方差分析，P〈0．01，其中第4组与前3组两两比较，差异均有显著性。第1、2组模型墨汁灌注、TTC染色及4周后MRI检查，均未见明显缺血性梗死灶；第3组结果显示梗死灶不稳定、体积较小[（18±10）mm^3]；第4组模型墨汁灌注、TTC染色观察梗死灶范围局限于大脑皮质，4周后进行MRI测量，大鼠梗死灶明显，体积相对稳定[（85±7）mm^3]。第3、4组大鼠梗死体积差异有显著性（P〈0．01）。结论通过结扎大鼠同侧MCA和颈总动脉伴暂时性夹闭对侧颈总动脉制作的大鼠脑梗死模型，对大鼠创伤小，梗死灶的位置和体积恒定，可以为脑梗死后神经干细胞移植的研究，提供一种理想的大鼠模型。