简介：摘要目的探讨丹酚酸B对人非小细胞肺癌放射敏感性的影响及其可能机制。方法MTT检测丹酚酸B对非小细胞肺癌A549、H1299细胞系的毒性作用。克隆形成实验检测丹酚酸B对放射敏感性的影响。Transwell实验检测丹酚酸B对肿瘤细胞迁移能力影响。蛋白印迹法检测丹酚酸B调控射线诱导的去泛素化酶OTUD7B及迁移标志蛋白MMP-2、MMP-9、E-cadherin、AKT及p-AKT的表达。结果丹酚酸B能抑制A549、H1299细胞增殖。克隆形成实验显示丹酚酸B可增加A549、H1299细胞放射敏感性，放射增敏比分别为1.45、1.38。Transwell实验结果显示丹酚酸B可抑制细胞迁移能力(P<0.05)。蛋白印迹法结果示射线诱导A549、H1299细胞OTUD7B表达并有时间依赖性，而丹酚酸B能通过阻抑OTUD7B表达进而抑制MMP-2、MMP-9、p-AKT表达、促进E-cadherin表达。结论丹酚酸B具有增强A549、H1299细胞放射敏感性的作用，其可能机制是丹酚酸B通过下调射线诱导的OTUD7B表达，抑制上皮-间质转化的进程而实现的。

简介：摘要目的探讨急性期川崎病(Kawasaki disease，KD)患儿单核细胞样髓源抑制细胞(monocytic myeloid-derived suppressor cells，M-MDSC)改变及其在KD免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿38例，分别于静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin，IVIG)治疗前、后直接取血备检，32例正常同龄儿童作为对照组。采用流式细胞术检测外周血HLA-DR-CD11b+CD33+CD15-CD14+M-MDSC和CD4+CD25+CD127-调节性T(Treg)细胞比例、活性氧(reactive oxygen species，ROS)浓度及精氨酸酶1(arginase-1，Arg-1)、CD39、CD73、CD40、CD40L、CCR5蛋白表达水平；实时荧光定量PCR检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4，CTLA4)、淋巴细胞活化基因3(lymphocyte-activation gene 3，LAG3)mRNA表达水平；ELISA检测培养上清中NO、CCL3、CCL4、CCL5、IL-10、TGF-β浓度。结果(1)与对照组比较，急性期KD患儿外周血M-MDSC比例、胞内ROS浓度及iNOS、CD39、CD73表达水平明显降低(P<0.05)，且经LPS刺激后M-MDSC培养上清中NO、IL-10、TGF-β浓度均低于对照组(P<0.05)，IVIG治疗后呈不同程度恢复(P<0.05)。各组间Arg-1表达差异无统计学意义(P<0.05)。(2)急性期KD患儿M-MDSC共刺激分子CD40表达显著降低(P<0.05)，LPS刺激后M-MDSC培养上清中趋化因子CCL3、CCL4、CCL5浓度均低于对照组(P<0.05)，经IVIG治疗后显著上调(P<0.05)，但CD40表达仍低于对照组(P<0.05)；(3)与对照组比较，急性期KD患儿外周血CD4+CD25+CD127- Treg细胞比例及CTLA4、LAG3、CD40L、CCR5表达水平明显降低(P<0.05)，且Treg和M-MDSC比例呈正相关关系(r＝0.58, P<0.05)，经IVIG治疗后均显著上升(P<0.05)。结论M-MDSC数量不足及功能障碍可能是导致急性期KD患儿免疫功能异常的重要原因。

简介：摘要目的建立嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞治疗相关细胞因子释放综合征(CRS)的小鼠模型。方法通过分子克隆及慢病毒转染技术，构建靶向人CD19分子的CAR-T细胞，采用流式细胞术检测CAR-T细胞转染效率，酶联免疫吸附试验(ELISA)法及流式细胞术检测CAR-T细胞特异性杀伤靶细胞的能力。通过尾静脉注射CAR-T细胞至荷瘤重症联合免疫缺陷裸鼠体内，小鼠分为磷酸缓冲液组、低负荷组(注射1×105个人淋巴瘤细胞Raji-Luc2细胞)和高负荷组(注射5×105个Raji-Luc2细胞)。采用动物活体成像法检测肿瘤治疗效果，ELISA法检测小鼠血清中细胞因子人白细胞介素2(IL-2)、人γ-干扰素(IFN-γ)、鼠IL-6、鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的水平。结果经尾静脉注射人T细胞和T细胞+OKT-3抗体后，T细胞组和T细胞+OKT-3组小鼠的健康得分分别为(1.15±0.08)分和(2.90±0.15)分，差异有统计学意义(P<0.001)。T细胞+OKT-3组小鼠血清中人IL-2、人IFN-γ、人IL-15、鼠IL-6、鼠GM-CSF水平分别为(1 064.00±50.14)、(1 285.00±193.90)、(202.4±18.76)、(1 478.00±289.20)和(350.70±42.27)pg/ml，均高于T细胞组[分别为(22.67±6.36)、(23.67±3.71)、(44.33±14.45)、(147.30±36.20)和(138.00±22.74)pg/ml，均P<0.05]；OKT-3联合人T细胞引起小鼠血清中细胞因子人IL-2、人IFN-γ、鼠IL-6、鼠GM-CSF水平迅速升高，并伴有体温升高及体重下降。成功构建靶向CD19分子的CAR-T细胞，流式细胞术检测CAR-T细胞阳性率>30%。ELISA结果显示，在CD19抗原存在时，CAR-T19细胞与Raji、Nalm-6共孵育组细胞分泌IL-2和IFN-γ的水平分别为(561.00±37.07)、(680.30±71.27)、(369.00±25.71)和(523.00±26.31)pg/ml，均高于与K562共孵育组[分别为(55.00±20.53)和(64.00±7.55)pg/ml，均P<0.001]。小鼠成像实验显示，小鼠成瘤后第7天经尾静脉回输活化后的CAR-T19细胞，成瘤第13天，低负荷和高负荷组小鼠肿瘤荧光强度均低于接种肿瘤的第7天，高负荷组肿瘤荧光强度由144.00±24.69减少至5.02±2.35(P＝0.005)，低负荷组肿瘤荧光强度由58.47±9.36减少至3.48±1.67(P＝0.004)。荷瘤小鼠注射CAR-T19细胞72 h后，血清中T细胞活化相关细胞因子人IL-2、人IL-15、人IFN-γ水平迅速增高，单核细胞相关因子鼠IL-16、鼠GM-CSF分泌增加，同时伴随有体温升高和体重降低等CRS典型特征。结论体外成功构建靶向CD19分子的CAR-T细胞，通过CAR-T细胞回输治疗验证了小鼠体内CRS现象的发生，为CAR-T细胞治疗相关CRS的发生机制及CRS预防策略提供了动物模型参考。

简介：无

简介：摘要目的探讨钆贝葡胺（Gd-BOPTA）多期增强MRI预测肝细胞癌（HCC）细胞角蛋白19（CK19）表达状态的价值。方法回顾性分析2016年6月至2020年2月福建医科大学附属第一医院经病理和免疫组织化学检测的HCC患者153例，其中CK19阳性31例、CK19阴性122例。患者术前均行MRI平扫和Gd-BOPTA增强扫描。MRI征象定性观察指标包括肿瘤形态、马赛克征、肿瘤内出血、肿瘤内脂肪、非环状动脉期高强化、非周边廓清、靶环样表现、强化包膜、晕状强化、DWI信号、脉管侵犯和肝胆期强化方式；定量指标测量肝胆期的肿瘤-肝脏信号强度比（SR）。CK19阳性组与阴性组间定性资料比较采用χ²检验或Fisher确切概率法，定量资料采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验。采用多因素logistic回归筛选CK19阳性表达的独立预测因素。采用ROC曲线分析联合预测CK19阳性表达的效能。结果CK19阳性组和阴性组间甲胎蛋白、肿瘤形态、非环状动脉期高强化、非周边廓清、靶环样强化、晕状强化、肝胆期强化方式和SR的差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示肿瘤形态、晕状强化、肝胆期强化方式和SR是HCC CK19阳性表达的独立预测因素。联合以上4个因素的模型预测HCC CK19阳性表达的AUC为0.823，灵敏度和特异度分别为80.7%和75.4%。结论Gd-BOPTA多期增强MRI可有效评价HCC CK19表达状态，联合肝胆期征象能提高CK19的预测效能。

简介：摘要目的探讨微小RNA-938(miR-938)在肝癌组织中的表达情况及其对肝癌细胞增殖的影响和调控机制。方法收集2015年1月至2019年6月在南通大学第二附属医院就诊并手术切除的40例肝细胞癌患者肝癌组织和癌旁组织，其中男性25例，女性15例，平均年龄61.4岁。miR-938过表达组HepG2肝癌细胞转染miR-938模拟物，阴性对照组转染阴性对照序列。采用试剂盒检测细胞增殖情况，荧光定量聚合酶链反应检测miR-938及琥珀酸脱氢酶复合体亚基D(SDHD)的表达，Western印迹检测SDHD蛋白表达。双荧光素酶报告实验验证miR-938的靶基因。结果肝癌组织中miR-938相对表达量为(0.060±0.002)，高于癌旁组织(0.030±0.002)，差异有统计学意义(P<0.05)。肝癌组织中SDHD mRNA相对表达量为(0.028±0.002)，低于癌旁组织(0.062±0.002)，SDHD蛋白相对表达为(0.963±0.008)，低于癌旁组织(1.083±0.037)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-938过表达组细胞增殖活力明显高于阴性对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告结果显示只有miR-938模拟物和pGL3-SDHD野生型质粒组荧光素酶活性下降。阴性对照组SDHD mRNA和蛋白相对表达量均高于过表达组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-938在肝细胞癌患者肝癌组织中高表达，miR-938可能通过抑制SDHD的表达，促进肝癌细胞增殖。

简介：摘要目的探讨miR-623调控非小细胞肺癌细胞A549凋亡的潜在分子机制。方法在非小细胞肺癌细胞A549中过表达或抑制miR-623，检测细胞的凋亡水平。通过miRDB在线分析和荧光素酶报告系统分析miR-623的底物。通过siRNA和质粒分别敲低和过表达底物，检测非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平。结果过表达miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平下降(t＝3.313，P<0.05)；敲低miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平上升(t＝7.764，P<0.05)。miRDB在线分析发现miR-623潜在靶向TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、DNM2、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2。过表达miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549中DNM2的表达水平下降(t＝5.418，P<0.05)，而TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2的表达水平均无显著变化(P值均>0.05)；抑制miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549中DNM2的表达水平上升(t＝2.898，P<0.05)，而TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2的表达水平均无显著变化(P值均>0.05)。此外，miR-623靶向DNM2 mRNA的3′端非编码区。敲低DNM2后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡下降(t＝7.381，P<0.05)；过表达DNM2后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡上升(t＝4.113，P<0.05)。同时过表达miR-623和DNM2，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平无明显变化(t＝0.751，P>0.05)；同时敲低miR-623和DNM2，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平无明显变化(t＝0.626，P>0.05)。结论miR-623通过靶向DNM2 mRNA的3′端非编码区，抑制了DNM2的表达，最终抑制了非小细胞肺癌细胞A549的凋亡。

简介：摘要目的观察扶正抗癌汤对非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗不良反应及T细胞亚群的影响。方法回顾性分析2016年5月至2018年5月于平顶山市第二人民医院接受NP化疗治疗(对照组)及扶正抗癌汤联合NP化疗(N为长春瑞滨，P为顺铂)，治疗(观察组)各60例NSCLC患者的临床资料。两组均以21 d为一周期，比较两组治疗4个周期后的临床疗效，并记录其治疗前后的T细胞亚群、随访过程中的不良反应发生情况及远期疗效。结果治疗4个周期后，观察组总控制率(91.67%)高于对照组(76.67%，P<0.05)，观察组CD3＋、CD4＋及CD4＋/CD8＋水平均较治疗前上升(P均<0.05)，且高于同期对照组(P<0.05)，而CD8＋水平较治疗前下降(P<0.05)，且低于同期对照组(P<0.05)；观察组白细胞减少、血小板减少、恶心呕吐发生率均低于对照组(P<0.05)；观察组无进展生存期及1年内生存率高于对照组(P<0.05)。结论在NP化疗的基础上联合扶正抗癌汤可有效改善NSCLC患者临床症状，提高其临床疗效及免疫功能，有利于生存率的提高。

简介：无

简介：无

简介：摘要目的研究RPL34基因对皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）细胞增殖、凋亡的影响。方法收集2016年1月至2017年1月内蒙古医科大学附属医院皮肤性病科14例皮肤鳞癌和16例正常皮肤组织石蜡标本，通过免疫组化分析组织中RPL34的表达。构建RPL34基因干扰慢病毒，感染皮肤鳞癌SCL-1细胞（shRNA组），通过RT-PCR与Western印迹验证目的基因敲减。感染后72 h，通过流式细胞仪检测敲低RPL34基因后SCL-1细胞周期及凋亡情况，MTT法检测细胞增殖活力。两组间比较采用t检验或秩和检验。结果免疫组化显示，皮肤鳞癌组织细胞质RPL34表达评分（2.143±1.956）高于正常对照组织（0.500±0.516，z=3.53，P< 0.05）。RT-PCR显示，shRNA组SCL-1细胞RPL34mRNA相对表达（0.149±0.016）低于对照组（1±0.018，t=36.95，P< 0.05）；Western印迹显示，shRNA组SCL-1细胞RPL34蛋白相对水平明显低于对照组。shRNA组S期细胞比例高于对照组（t=13.76，P< 0.05），G1期细胞比例低于对照组（t=36.62，P< 0.05）；shRNA组细胞凋亡率（9.42%±0.16%）高于对照组（4.58%±0.41%，t=19.02，P< 0.05）。MTT结果显示，继续培养120 h，shRNA组细胞活力（0.815±0.005）低于对照组（1.886±0.005，t=265.91，P< 0.05）。结论RPL34基因在皮肤鳞癌组织中过表达，敲低RPL34基因可干扰SCL-1细胞周期，降低增殖活力，促进凋亡。

简介：摘要目的研究化疗药物依托泊苷是否通过促凋亡分子Noxa引起儿童神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)细胞的死亡。方法培养人NB TB3和TB8细胞，分别给予不同浓度的依托泊苷(0，0.125，0.25，0.5，0.75，1.0 mg/L)处理，并利用CCK8检测细胞存活的变化情况；收集处理不同时间的TB3和TB8细胞，提取RNA及蛋白，定量PCR方法检测Noxa的mRNA水平表达，Western Blot方法检测Noxa的蛋白水平表达，然后利用Noxa的siRNA转染细胞，观察依托泊苷对细胞存活率的影响情况。结果经过浓度分别为0.125 mg/L、0.25 mg/L、0.5 mg/L、0.75 mg/L、1.0 mg/L的依托泊苷处理后，TB3细胞存活率分别为(73.13±8.45)%、(56.18±10.50)%、(33.90±4.17)%、(26.76±6.67)%、(13.49±0.58)%，差异有显著统计学意义(P均<0.01)；TB8细胞存活率分别为(71.06±6.96)%、(37.45±0.68)%、(25.53±3.70)%、(20.28±2.75)%、(10.09±2.52)%，差异有显著统计学意义(P均<0.01)。依托泊苷处理的TB3和TB8细胞Noxa mRNA和蛋白质表达量明显升高，并且表达趋势有时间依赖性；Noxa的siRNA转染细胞后，能够降低Noxa在TB3和TB8细胞中的表达。依托泊苷浓度为0.5mg/L时，转染对照siRNA、Noxa siRNA1、Noxa siRNA2的TB3细胞存活率分别为(45.12±13.58)%、(72.70±21.34)%、(52.08±20.36)% ；TB8细胞存活率分别为(35.52±0.38)%、(63.94±0.10)%、(50.27±1.62)%，差异有显著统计学意义(P均<0.01)。依托泊苷浓度为1.0 mg/L时，转染对照siRNA、Noxa siRNA1、Noxa siRNA2的TB3细胞存活率分别为(13.26±1.84)%、(51.08±2.41)%、(42.80±1.42)%，差异有统计学意义(P均<0.05)，TB8细胞存活率分别为(22.22±3.39)%、(58.00±11.37)%、(40.55±6.94)%，差异有统计学意义(P<0.05)。结论Noxa介导化疗药物依托泊苷能引起NB TB3和TB8细胞死亡。

简介：摘要目的了解儿童皮肤单器官受累的朗格罕细胞组织细胞增生症(LCH)的临床特点及预后。方法回顾性分析2013年12月至2018年6月首都医科大学附属北京儿童医院血液肿瘤中心收治的16例皮肤单器官受累LCH患儿的临床特点及预后。结果共收治578例LCH患儿，16例(2.7%)为皮肤单器官受累LCH。男女比例为1.28∶1.00，出现皮疹的中位年龄为3.5个月(3 d～2岁5个月)，诊断时中位年龄6个月(2个月14 d～2岁8个月)。16例中脂溢性皮炎样病变最常见，为68.7%(11例)；躯干部位最常受累，为75.0%(12例)。10例患儿检测病理组织中编码丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的基因V600E位点[BRAF (p.V600E)]突变情况，9例呈阳性；其中5例接受血浆BRAF (p.V600E )突变检测，4例呈阳性。11例(68.7%)接受治疗，其中6例(37.5%)接受LCH-2009一线方案治疗25周；3例(18.8%)接受局部外用类固醇药物治疗3个月，均在3～6个月达到疾病无活动；2例(12.5%)单发皮损患儿均接受局部病灶切除活检，术后疾病无活动。余5例(31.3%)未接受任何治疗，仅观察及定期疾病评估，均在3～6个月达到疾病无活动，但1例血浆BRAF (p.V600E )突变检测持续阳性患儿，于第24个月出现骨受累，接受LCH-2009一线方案治疗，至末次随诊，无进一步疾病进展的临床或影像学证据。至随访截止日期，中位随访时间为32.8个月(2.9～63.9个月)，所有患儿存活，仅1例出现疾病活动，余为疾病无活动状态，2年无事件生存率为(92.3±7.4)%，治疗组和观察组无事件生存率比较差异无统计学意义(χ2＝1.250，P＝0.264)。结论皮肤单器官受累LCH常发生在婴幼儿时期，具有较强的异质性，脂溢性皮炎样病变是最常见的皮损类型。患儿预后通常良好，少数进展为多系统受累。

简介：摘要:炎症性结肠病主要指以慢性、反复发生为主要特征,其发病机制至今仍未明确。Th17 / Treg 细胞免疫失衡及细胞因子白介素7( IL -17)对发病起着非常大的促进作用。这篇综述详细的讨论在炎症性肠病中Th17细胞、Th17/Treg及IL-17表达异常的意义。

简介：摘要比较异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后巨细胞病毒（cytomegalovirus， CMV）肺炎与其他肺炎在临床特点、预后转归的差异。回顾性分析2016年3月至2019年6月在南京医科大学附属上海一院临床医学院血液科接受allo-HSCT后118例发生肺部并发症的患者资料，将患者分为CMV肺炎组以及非CMV肺炎组，其中CMV肺炎组34例，非CMV肺炎组84例。与非CMV肺炎相比，CMV肺炎移植后中位发病时间早（1.8个月比6.0个月，P=0.015），气急症状比例高（41.2%比19.0%，P=0.012），低氧血症发生率高（38.2%比13.1%，P=0.006），影像学表现为间质性肺炎比例更高（82.4%比23.8%，P<0.01）。实验室检查方面，CMV肺炎组CMV血症的阳性率和外周血CMV DNA的拷贝数均明显高于非CMV肺炎组，CMV肺炎组的混合感染发生率明显高于非CMV肺炎组（41.2%比16.7%，P=0.013）。总体中位随访时间 12.8（0.4~46.5）个月，CMV肺炎组1年肺炎归因病死率明显高于非CMV肺炎组（26.5%比10.7%，P=0.004），而1年的总生存率显著低于非CMV肺炎组（61.8%比85.7%，P=0.001）。减低剂量预处理（RIC）（P=0.036）及接受高流量通气（P=0.033）以及外周血CMV DNA阴性（P=0.009）对CMV肺炎患者预后有不利影响。与非CMV肺炎相比，CMV肺炎具有更特征性的临床表现和影像学特点，但由于混合感染发生率高，需要行支气管镜肺泡灌洗术加以鉴别。CMV肺炎预后更差，RIC、接受高流量通气以及外周血CMV DNA阴性是allo-HSCT后CMV肺炎预后不利因素。

简介：无

简介：[摘要] 目的：探讨血常规检测中红细胞参数及白细胞计数对早期鉴别诊断贫血的价值。方法：纳取

简介：【摘要】目的 探讨分析对活动性类风湿关节炎合并骨量低下患者采用艾拉莫德治疗的临床疗效。方法 选取本院2020年1月到2021年7月期间收治的112例活动性类风湿关节炎合并骨量低下患者开展本次试验研究，将所有患者按照数字表法进行分组。其中单独予以甲氨蝶呤治疗的56例为参照组，联合艾拉莫德治疗的56例为研究组，观察对两组的治疗效果。结果 比较两组的骨代谢指标改善情况，研究组均优于参照组（P＜0.05）；比较两组的辅助性T细胞17以及调节性T细胞水平，研究组均好于参照组（P＜0.05）。结论 根据本次研究的结果可以确认，对活动性类风湿关节炎合并骨量低下患者采用艾拉莫德进行治疗的临床疗效十分确切，可以有效纠正患者的骨代谢水平，并可以有效调节T细胞17以及调节性T细胞的平衡。

简介：摘要目的比较人源化CD19嵌合抗原受体(CAR)-T细胞与鼠源CD19 CAR-T细胞的功能。方法收集8名健康志愿者的外周静脉血T细胞，行人源化和鼠源CD19 CAR慢病毒感染，制备人源化和鼠源CD19 CAR-T细胞，采用细胞计数8法检测细胞增殖情况。以急性淋巴细胞白血病Nalm-6细胞作为靶细胞，采用乳酸盐脱氢酶法检测对照CD3+ T细胞、人源化及鼠源CD19 CAR-T细胞的细胞杀伤活性。将30只Nalm-6细胞荷瘤裸鼠采用随机区组法随机分为3组，每组10只，分别经尾静脉注射人源化CAR-T细胞、鼠源CAR-T细胞和对照CD3+ T细胞悬液。采用流式细胞术检测内眦静脉血Nalm-6细胞占外周血细胞比例和CD19 CAR-T细胞占T细胞比例。观察裸鼠的生存时间。结果体外培养24 h，鼠源和人源化CAR-T细胞的增殖率分别为(68.50±0.93)%和(80.63±1.41)%，差异有统计学意义(t＝20.353, P<0.001)；共培养48 h时，分别为(91.38±1.41)%和(148.13±1.25)%，差异亦有统计学意义(t＝85.364, P<0.001)。效靶比为1∶1时，共培养24 h，人源化CD19 CAR-T细胞组与鼠源CD19 CAR-T细胞组对Nalm-6细胞的杀伤活性差异无统计学意义(P＝0.169)；共培养48 h，人源化CD19 CAR-T细胞组对Nalm-6细胞的杀伤活性高于鼠源CD19 CAR-T细胞组(P<0.01)。效靶比为4∶1时，共培养24和48 h，人源化CD19 CAR-T细胞组对Nalm-6细胞的杀伤活性均高于鼠源CD19 CAR-T细胞组(均P<0.01)。CAR-T细胞治疗第7天，人源化CD19 CAR-T细胞组、鼠源CAR-T细胞组裸鼠外周血中Nalm-6细胞比例下降至最低；21 d后，鼠源CAR-T细胞组裸鼠体内Nalm-6细胞比例高于人源化CAR-T细胞组(P21 d＝0.001, P28 d<0.001, P35 d<0.001)。人源化CD19 CAR-T细胞组和鼠源CAR-T细胞组裸鼠外周血中CAR-T细胞比例均于CAR-T细胞治疗第7天达到峰值，人源化CD19 CAR-T细胞组高于鼠源CAR-T细胞组(P7 d＝0.002)。鼠源CAR-T细胞组裸鼠外周血中CAR-T细胞于第14天消失，人源化CAR-T细胞组裸鼠外周血中CAR-T细胞至第21天消失。鼠源CAR-T细胞组和人源化CD19 CAR-T细胞组裸鼠的中位生存时间分别为42和63 d，差异有统计学意义(χ2＝15.382，P<0.001)。结论人源化CD19 CAR-T细胞比鼠源CD19 CAR-T细胞增殖能力强、对急性淋巴细胞白血病细胞的杀伤活性高、体内存留时间长，用于急性淋巴细胞白血病的临床疗效可能会优于鼠源CD19 CAR-T细胞。

简介：摘要目的研究悬浮去白细胞红细胞输注对骨髓增生异常综合征（MDS）患者外周血血红素加氧酶-1（HO-1）的表达及T淋巴细胞亚群的影响。方法选取2016年1月至2019年12月山东省血液中心治疗的MDS患者50例作为研究对象，根据血液成分输注不同随机分为观察组和对照组，每组25例，观察组给予悬浮去白细胞红细胞输注治疗，对照组给予洗涤红细胞输注治疗，采用酶联免疫吸附法分别于输血前后测定两组患者血清HO-1、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平，并采用流式细胞术测定T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平。结果两组患者输血前血清HO-1、IL-6及TNF-α水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；观察组与对照组输血后7 d比较血清IL-6和TNF-α显著降低[（152.10 ± 21.89） ng/L比（201.14 ± 28.90） ng/L、（1.34 ± 0.45）ng/L比（2.89 ± 1.01）ng/L]，而HO-1显著升高[（78.91 ± 15.74）μg/L比　（58.99 ± 13.33） μg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者输血前免疫功能比较差异无统计学意义（P>0.05）；经输血后，观察组患者CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平与对照组比较均显著升高[（49.11 ± 19.13）%比（47.13 ± 12.84）%、（25.23 ± 10.80）%比（21.09 ± 12.28）%、（24.74 ± 10.84）%比（21.88 ± 11.18）%、1.02 ± 0.25比0.96 ± 0.20]，差异有统计学意义（P<0.05）。结论悬浮去白细胞红细胞输注能够提高MDS患者外周血HO-1的表达水平及免疫功能。