简介：随着新生儿重症监护技术的提高，早产儿存活率逐年上升，但支气管肺发育不良（bronchopulmonarydysplasia，BPD）的患儿不断增多，并成为影响早产儿生长发育的主要长期肺部疾病。美国国家儿童卫生和发育局（NationalInstituteofChildHealthandDevelopment，NICHD）报道，

简介：早发型重度子痫前期，是指发生于妊娠34孕周以前的重度子痫前期。该病发病早、病程进展快，能较早导致孕妇多脏器功能损害，因此严重威胁母儿安全。早发型重度子痫前期治疗的主要目的是减少孕妇并发症、延长妊娠时间、改善围生儿预后。该病的传统治疗方法包括解痉、降压、镇静、促胎肺成熟、适时终止妊娠等。

简介：目的上皮细胞钠离子通道（ENaC）在子痫前期患者胎盘中的表达及其与子痫前期（PE）发病的关系。方法选择2009年3月至2011年3月在四川大学华西第二医院行剖宫产分娩的92例产妇的胎盘组织为研究对象,根据孕妇是否患有重度子痫前期,将其分别纳入重度PE组（n=48,重度PE患者）和对照组（n=44,正常妊娠者）。此外,选择于早孕期（孕龄为8~11孕周）因计划外妊娠等因素要求行人工终止妊娠孕妇的胎盘组织纳入早孕期组（n=36）。早孕期组的胎盘组织取自选择性负压吸引人工终止妊娠术者。重度PE组和对照组产妇行剖宫产分娩待胎盘娩出后,立即取胎盘母体面的中央绒毛区组织。3组受试者的住院时间等比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。体外实验在正常人滋养层细胞株HTR-8/Svneo上进行。采用免疫组化技术（SP法）检测ENaC在孕妇胎盘组织的定位。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法（qPCR）及Westernblotting法检测胎盘组织ENaCmRNA及蛋白的表达水平。此外,观察雌、孕激素对滋养细胞HTR-8/SVneoENaC表达的调节作用。再利用小干扰RNA（SiRNA/ENaC）干预ENaC的表达后,通过划痕实验及侵袭实验观察HTR-8/Svneo细胞迁移及侵袭能力的变化。本研究遵循的程序符合四川大学华西第二医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,标本的采集过程均征得受试对象同意,并与受试对象签署临床研究知情同意书。结果1重度PE组和正常妊娠组孕妇孕前体质指数（BMI）、孕期体重增加、基础收缩压、晚孕期收缩压、孕期收缩压增加、基础舒张压、晚孕期舒张压、孕期舒张压增加、新生儿出生体重等一般临床资料比较,差异均有统计学意义（t=2.586、2.16、2.139、15.817、13.078、4.896、16.600、11.119、8.456,P〈0.05）。2免疫组化法结果显示,ENaCα亚基主要表达于早孕期胎盘合体滋�

简介：目的探讨葡萄糖激酶调节蛋白（GCKR）基因rs780094（C〉T）多态性与妊娠期糖尿病（GDM）发病风险的相关性。方法选择2013年2月至2016年7月,于西北妇女儿童医院妇产科就诊的252例孕妇为研究对象。其中127例为GDM孕妇,纳入GDM组;125例为健康孕妇,纳入对照组。收集2组孕妇的相关临床资料及实验室检测结果。GCKR基因rs780094（C〉T）多态性基因型频率,采用实时荧光定量PCR法进行检测。采用成组t检验,对2组孕妇人体质量指数（BMI）,总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿素浓度,以及总蛋白、白蛋白水平进行比较。采用Mann-WhitneyU检验,对2组孕妇空腹血糖、75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h血糖、三酰甘油、肌酐、尿酸浓度进行比较。采用χ2检验,对2组孕妇的妊娠期高血压疾病发生率、有糖尿病家族史所占比例,以及GCKR基因rs780094（C〉T）多态性基因型、等位基因频率进行比较。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求,并与所有孕妇签署临床研究知情同意书。2组孕妇年龄等一般临床资料比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结果（1）与对照组孕妇相比较,GDM组孕妇BMI、妊娠期高血压疾病发生率、有糖尿病家族史所占比例及空腹血糖、75gOGTT2h血糖、三酰甘油、尿酸浓度均显著升高,而总蛋白、白蛋白水平及肌酐、尿素浓度均显著降低,并且差异均有统计学意义（t=-8.087,χ~2=7.280、135.428,Z=-2.752、-3.764、-4.657、-2.631,t=5.957、11.810,Z=2.389,t=6.528;P〈0.05）。（2）GDM组和对照组孕妇GCKR基因rs780094（C〉T）多态性基因型频率分布,均符合Hardy-Weinberg平衡定律（χ~2=0.758、P=0.685,χ2=1.440、P=0.487）。在共显性模型下,GDM组孕妇GCKR基因rs780094（C〉T）多态性CC、CT、TT基因型频率分别为50.4%（64/127）、37.8%�

简介：目的探讨极低出生体质量儿（VLBWI）胃肠外营养相关性胆汁淤积（PNAC）发病的独立危险因素。方法选择2008年5月至2014年5月在四川大学华西第二医院接受胃肠外营养（PN）持续时间≥14d，符合本研究纳入与排除标准的VLBWI的临床病历资料为研究对象。采用回顾性分析方法，将其按照接受持维PN后是否发生PNAC，分为PNAC组和非PNAC组。首先根据临床经验，确定导致PNAC的影响因素，并对其进行单因素分析；再根据单因素分析结果及专业知识，进一步进行非条件多因素logistic回归分析，最终确定导致PNAC的独立危险因素。结果①最终符合本研究纳入与排除标准的VLBWI共计172例，其中非PNAC组为143例，PNAC组为29例，PNAC发生率为16．9％。两组受试者性别构成比、胎龄及分娩方式等比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。②根据临床经验，对可能导致PNAC的临床观察项目（27项）与营养因素项目（19项）相关影响因素的单因素分析结果显示：8项临床观察项目与5项营养因素项目为可能导致PNAC的影响因素，如出生体质量轻，小于胎龄（SGA）儿，PN持续时间及禁食时间长，氨基酸热卡及脂肪乳热卡高，奶热卡低，感染性肺炎、败血症、新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）及感染性休克率高，母乳喂养及口服益生菌均为可能导致PNAC发生的影响因素，差异均有统计学意义（t／X^2=-3．306，4．424，1．790，1．231，3．193，2．815，2．519，4．615，3．949，3．920，3．861，5．656，5．535；P〈0．05）。③对可能导致PNAc的影响因素的非条件多因素logistic回归分析结果显示：新生儿感染（感染性肺炎、败血症、NEC及感染性休克），SGA儿，VLBWI，禁食时间长，PN持续时间长，氨基酸热卡比及脂肪乳热卡比高是导致PNAC的独立危险因素（OR=8．785，3．851，7．134，4．728，6．746，7．113，3．

简介：目的探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）及其转录因子Foxp3在儿童传染性单核细胞增多症（IM）发病中的作用。方法选择2010年4月至2011年1月于四川省人民医院诊治的35例IM患儿的外周静脉血标本（每例患儿分别采集2个）为研究对象，并按照标本采集时期分为IM急性期组（n=35）和IM恢复期组（n=35）。选择同期于本院儿童保健门诊进行常规体检的35例健康儿童的外周静脉血标本（每例儿童采集1个）为对照组（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）。分别检测3组血样标本中CD3＋，CD3＋CD4＋，CD3＋CD8＋，CD4＋CD25＋Treg表达率及Foxp3mRNA水平，并进行统计学分析。IM患儿与健康儿童的年龄及性别分布比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结果IM急性期组外周血CD3＋，CD3＋CD4＋，CD3＋CD8＋，CD4＋/CD8＋和CD4＋CD25＋Treg测定结果分别与IM恢复期组和对照组比较，差异有统计学意义（P〈0.01）；IM急性期组Foxp3mRNA表达水平显著降低，分别与IM恢复期组和对照组比较，差异也有统计学意义（P〈0.01），IM恢复期组与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。IM急性期组CD4＋CD25＋Treg与Foxp3mRNA表达呈正相关关系（r=0.823，P〈0.05）。结论IM急性期存在明显免疫失衡，即CD3＋CD8＋明显增高，CD3＋CD4＋及CD4＋/CD8＋明显降低，其免疫失衡原因可能是由于CD4＋CD25＋Treg数量降低及其转录因子Foxp3表达下调导致的免疫抑制功能不足所致。

简介：目的通过观察罹患坏死性小肠结肠炎（necrotizingenterocolitis,NEC）的新生SD大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2（secretoryphospholipaseA2,sPLA2）含量变化,探讨分泌型磷脂酶A2在坏死性小肠结肠炎发病中的作用。方法将20只新生SD大鼠随机分成NEC模型组（n=10）和对照组（n=10）。对NEC模型组新生SD大鼠自出生48h后给予鼠乳代用品人工喂养,并对其进行100%氮气缺氧90s和4℃冷刺激10min处理,每天2次,连续处理3d,建立新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎模型。在最后一次缺氧、冷刺激处理后24h,将其空腹断头处死,同时处死对照组SD大鼠。对两组新生SD大鼠均留取回盲部近端肠管组织标本,分别进行肠组织损伤评分和肠组织分泌型磷脂酶A2含量检测。当标本组织学评分≥2分时,诊断为坏死性小肠结肠炎。采用酶联免疫吸附测定（enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA）法检测肠组织中分泌型磷脂酶A2含量（单位为：pg/mgprot）。应用Kruskal-WallisH检验等方法对两组大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2含量进行统计学分析（α=0.05）。结果NEC模型组新生SD大鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少,生长减慢等症状;对照组新生SD大鼠进食及排便正常,无腹泻及腹胀症状,活动度良好,皮下脂肪丰满。NEC模型组和对照组肠组织损伤病理学评分（x-±s）分别为：3.300±0.850和0.450±0.400;肠组织分泌型磷脂酶A2含量（pg/mgprot）分别为1.752±0.483和0.669±0.180。两组间肠组织损伤评分和肠组织中分泌型磷脂酶A2含量比较,差异均有显著意义（P〈0.05）;肠组织分泌型磷脂酶A2含量与相应平均损伤程度,均呈显著正相关关系（rsPLA2=0.834,P=0.000）。NEC模型组新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎发生率为100%（10/10）,对照组无一例发生坏死性小肠结肠炎。结论肠组织分泌型磷脂酶A2是导致坏死性小肠结肠炎发生的关键介质,持续过度表达�

简介：目的探讨新生SD大鼠高氧暴露后肺泡内白细胞介素（IL）-8及肿瘤坏死因子（TNF）-α的含量变化。方法选择100只生后24h的足月、健康SD大鼠为研究对象,按照随机数字表法,将其分为高氧组（n=50）及空气组（n=50）。高氧组大鼠持续吸入浓度≥95%的氧气,空气组大鼠置于空气中,并于给氧后第1、3、6、10、14天,每组每次各取10只大鼠进行肺泡灌洗,应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测肺泡灌洗液中IL-8及TNF-α含量。统计学比较两组新生SD大鼠肺泡灌洗液中IL-8及TNF-α含量差异,以及高氧组大鼠上述不同时间点IL-8及TNF-α含量差异。两组大鼠性别构成比及出生体重比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。结果1高氧组大鼠在高氧暴露第14天出现生长迟缓,呆滞,体重不增,呼吸浅快,口唇发绀等不良表现。2高氧组新生SD大鼠第3、6、10、14天肺泡灌洗液中IL-8含量较空气组高[（262.4±12.5）×10~（-15）g/Lvs（94.0±12.5）×10~（-15）g/L,（374.1±14.8）×10~（-15）g/Lvs（94.8±7.2）×10~（-15）g/L,（345.7±17.5）×10~（-15）g/Lvs（94.5±4.3）×10~（-15）g/L,（295.5±26.6）×10~（-15）g/Lvs（95.6±7.5）×10~（-15）g/L],且差异有统计学意义（t=36.909、58.033、43.981、22.878,P〈0.05）;高氧组新生SD大鼠第1、3、6、10、14天肺泡灌洗液中TNF-α含量较空气组高[（43.0±4.5）×10~（-15）g/Lvs（29.9±1.7）×10~（-15）g/L,（59.3±7.0）×10~（-15）g/Lvs（33.3±4.1）×10~（-15）g/L,（55.1±7.7）×10~（-15）g/Lvs（31.1±2.5）×10~（-15）g/L,（43.2±5.1）×10~（-15）g/Lvs（31.2±3.4）×10~（-15）g/L,（34.4±3.8）×10~（-15）g/Lvs（30.7±2.8）×10~（-15）g/L],且差异有统计学意义（t=-6.287、-10.190、-7.358、-2.508、-4.516,P〈0.05）。3高氧组新生SD大鼠肺泡灌洗液中IL-8含量于第6天均分别较第

简介：目的探讨雾化吸入(neb)一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)(neb-SNP)对新生猪急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效、安全性及实验依据。方法采用生理盐水(NS)肺泡灌洗法复制ARDS新生猪模型(n=30)。造模成功后将其随机分成5组(n=6×5)。对照组:仅机械通气治疗;NS组:机械通气治疗+neb-NS30min治疗;A,B和C组为实验组,分别进行机械通气治疗+neb-SNP1mg/mL,5mg/mL和10mg/mL30min治疗。对5组分别于不同时点进行动态平均股动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、全血高铁血红蛋白(MetHb)含量监测及动脉血气分析和细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α与白细胞介素(IL)-10,-12]水平测定。结果造模成功时,NS组及A,B,C组MPAP均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);neb结束时,B及C组MPAP较NS组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。在相同时点,5组MAP比较,差异无统计学意义(P>0.05)。neb结束时,5组全血MetHb含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。A,B及C组neb结束后30min,未发现反跳性肺动脉高压。neb结束后不同时点,A,B及C组与对照组及NS组IL-10,-12,TNF-α比较,差异有统计学意义(P<0.05),而B与C组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论neb-SNP可选择性降低ARDS模型肺动脉高压,同时具有调节炎症介质和抗炎因子等作用,可抑制炎症因子表达,从而减轻ARDS症状。

简介：目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）孕妇血清中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）所介导的胎盘血管病变与围生儿结局间的关系，以及血清中可溶性血管内皮生长因子受体（sVEGFR）-1水平，对VEGF—VEGFR轴发挥的生物学效应。方法选取2011年1月至12月在本中心被诊断为GDM、孕龄为24～28孕周的孕妇100例纳入GDM组；选择同期在相同医院常规产前检查、相同孕龄的50例正常孕妇，纳入对照组。采集两组孕妇血样，测量糖化指标：空腹血糖（FPG）值，糖化血红蛋白（HbA1C）与VEGF。GDM组经常规干预治疗后，再采集血样测定FPG值，HbAlc及VEGF，并与对照组进行统计学分析。分娩后，收集胎盘，分析胎盘组织中VEGFR蛋白表达。根据GDM组孕妇分娩后的围生儿结局，将其分别纳入GDM围生儿异常组（n__34）与GDM围生儿正常组（”一66）（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象本人的知情同意，并与之签署临床研究知情同意书）。结果①GDM组孕妇血清VEGF水平、HbAlc及FPG值均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．05）。②GDM组孕妇经干预治疗后，孕晚期FPG明显降低（P％0．05），HbAlc与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），血清VEGF水平仍保持较高水平。③GDM组孕妇血清VEGF与sVEGFR一1水平呈负相关（r-_一0．497，P％O．01）。④与GDM组孕妇所分娩围生儿的血清VEGF水平显著高于对照组孕妇所分娩围生儿，且差异有统计学意义（P〈0．05）。⑤采用多因素非条件logistic回归法对GDM组与对照组孕妇血清VEGF表达水平的分析结果显示，VEGF是GDM围生儿结局异常的危险因子（OR=5．196，95％CI：1．845～14．610，P〈0．001）。⑥采用Western印迹法测定胎盘组织中VEGFR蛋白表达量显示，GDM围生儿异常组较GDM围生儿