简介：病历摘要患者男性，26岁。主诉抽搐、意识障碍2d，于2008年4月29日至我院急诊科就诊。患者2d前在田间喷洒除草剂“百草枯”后20min突然倒地，全身抽搐、双眼发直，呼之不应，伴小便失禁，持续约10min，清醒后烦躁、间断喊叫，不识家人，问话不答。

简介：目的通过细胞共培养模型初步探讨活化血小板参与缺血性脑卒中炎症反应的机制.方法分离健康人血小板,以0.8μmol/L二磷酸腺苷（ADP）作用20min激活.同时设静息血小板做为对照,应用血细胞分析仪检测血小板平均内含物（MAC）浓度;将静息血小板和活化血小板分别与人脐静脉内皮细胞株共培养12h,同时设ADP对照组（只加入等量ADP,无血小板）和空白对照组,采用RT-PCR法检测人脐静脉内皮细胞炎性细胞因子白介素-1β（IL-1β）、白介素.6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的mRNA表达情况.结果与静息血小板组[（266.80±22.14）g/L]比较,ADP诱导激活的活化血小板MPC值[（231.90±14.63）g/L]减低,差异有统计学意义（P〈0.05）;RT-PCR检测结果显示活化血小板可以诱导共培养的人脐静脉内皮细胞表达IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1mRNA,而静息血小板组、ADP对照组和空白对照组均无上述细胞因子的表达.结论体外活化的血小板能够启动血小板一内皮细胞反应,诱导其表达炎症细胞因子,是缺血性脑卒中炎症反应发生的可能机制之一.

简介：患者男性，59岁。因突发双侧下肢无力、麻木8h，于2008年10月9日入我院治疗。患者于入院前8h，劳动中突发腰部剧烈酸痛并向腹部放射，呈束带感，大汗淋漓，双侧下肢麻木、疼痛、无力，不能站立行走，小便困难、尿潴留，大便未解。至当地医院就诊，腰椎X线检查未见异常，建议转诊，遂急诊转入我院。患者既往有游走性大关节酸痛10余年，劳力性气短，不能耐受重体力活动，反复活动后出现气短、胸闷、心悸、双侧下肢浮肿等症状，诊断为“风湿性心脏病”，不规则服药（具体不详）。

简介：对缺血性卒中的患者做出病因诊断和风险评估，针对病因和危险分层进行个体化治疗和二级预防已得到临床医生的广泛重视。但经过目前常用的脑结构影像、脑血管检查、心脏评估和血液化验后仍然有部分患者不能明确卒中的病因，原因之一是我们对主动脉弓来源的栓子检查手段不足，远不及对颅内动脉和颅外颈部动脉的检查充分。本期从主动脉弓粥样硬化性斑块流行病学、危险因素、引起卒中及卒中复发的风险、降主动脉的反流与卒中的关系、主动脉斑块的各种检查方法以及治疗现状等方面进行了专题讨论，以期引起，临床医生对主动脉粥样硬化班块作为卒中栓子来源的重视，并结合现有的条件开展相应的检查，使更多的患者能明确病因从而有效预防卒中。

简介：患者男，74岁。因头晕、视物不清1d于2009年5月28日入院。患者于人院前一天在行走中突然感到头晕、视物不清，无头痛、恶心、呕吐及其他不适，次日到当地医院就诊，检查发现左眼视野中心暗点，颅脑磁共振成像（magneticresonanceimaging，MRI）：双侧大脑后动脉和大脑中动脉供血区散在新鲜梗死灶，初步诊断为左视网膜中央动脉闭塞和急性脑梗死，逐转入我院，进一步治疗。

简介：FredPlum(1924-2010,图1)是美国神经内科医师,以研究意识障碍和昏迷而闻名天下,他的研究使意识障碍成为神经内科的范畴。Plum对意识障碍的研究有三大贡献:一是发现和命名了“闭锁综合征(locked-insyndrome)”;二是与苏格兰的神经外科医生BryanJennett(1926-2008)一起发现和命名了“持续性植物状态(persistentvegetativestate)”;三是挑战了医学伦理学,反对维持无自主意识的生命,支持“生前预嘱(livingwill)”和“死亡权(righttodie)”,影响了全世界的行医准则。

简介：1病例介绍患者女,34岁,无新旧脑外伤史,查体:(-),N.S(-)脑电图检查(-),诊断为"紧张型精神分裂".

简介：目的意识障碍(30分钟以上)是诊断脑挫裂伤的主要依据之一.许多经CT扫描证实了的脑挫裂伤病人,并无明显意识障碍史,故应在临床工作中引起注意.方法我们自2000年7月～2002年8月共收治脑挫裂伤脑筋150例,均经临床症状,体征,腰椎穿刺及头颅CT检查,按全国脑外伤会议的诊断标准以有否意识障碍将其分成意识障碍和非意识障碍两组.结果在职150例中意识障碍组89例,占593%;无意识障碍组61例,占40.7%.意识障碍组有以下特点(1)、多发挫裂伤(包括脑干损伤);(2)广泛性皮层损伤;(3)对冲性脑挫裂伤;(4)挫裂伤并发颅内血肿和骨折.无意识障碍组特点(1)损伤多为局灶性;(2)损伤单发;(3)损伤在"哑区";(4)损伤并发的颅骨骨折多为线状.结论过去临床诊断脑挫裂伤的依据是意识障碍必须在30分钟以上,而无意识障碍的脑挫裂伤被忽观往往误诊为脑震荡.自CT扫描应用于临床后,将脑挫裂伤的诊断向前推进一步,为无意识障碍的脑挫裂伤提供了诊断依据,故在临床上对怀疑脑挫裂伤的病人,有条件的应及早做颅脑CT检查.

简介：目的观察非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体对延髓脑片吸气神经元和双相呼气神经元活动的调节作用,以进一步探讨非NMDA受体参与基本呼吸节律产生的可能机制.方法在新生大鼠延髓脑片上同步记录舌下神经根和双相呼气神经元/吸气神经元单位的放电活动,并在灌流的改良Kreb's液中先后加以非NMDA受体的激动剂KA和拮抗剂DNQX,观察对神经元单位放电的影响.结果使用非NMDA受体激动剂KA以后,双相呼气神经元的放电频率和峰频率都明显增大,吸气神经元中期放电的频率和峰频率也显著增大,而早期和晚期放电的频率无明显改变;用相应拮抗剂以后,上述效应明显被抑制.结论非NMDA受体参与了双相呼气神经元之间的交互兴奋作用,同时也介导了吸气神经元的兴奋性突触输入.

简介：目的：评价参与式教学法在护理本科生科研训练中的应用效果。方法：选择2011届和2012届在北京市某医科大学附属临床医学院参加科研训练的护理本科生作为研究对象。201l届为对照组，采用目前“双导师”科研训练模式；2012届为干预组，在“双导师”科研训练模式中采用参与式教学法。采用问卷调查和半结构式访谈法评价干预效果。结果：①干预组研究对象科研知识、态度得分均在干预后呈现出明显的升高趋势，与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。②对10名干预组研究对象进行半结构式访谈，得到三个主题：参与式教学法在一定程度上调动了本科生参与科研训练的主动性，参与式教学法可提升本科生在科研训练过程中的团队协作精神；护理本科生应尽早开始护理科研培训。结论：参与式教学法可在一定程度上弥补传统“双导师”制科研教学的不足，可作为护理本科生科研教学的方法。

简介：主动脉弓粥样硬化斑块与脑血管及外周血管栓塞事件的发生有着非常紧密的联系。对高危人群经食道超声心动图（transesophagealechocardiography，TEE）的研究发现，主动脉弓的粥样硬化斑块也是卒中的栓子来源之一。

简介：我肯定自己就要再次发疯了.我觉得我们没法再经历一次那些可怕时期.而且这一次我不会康复了.我开始听到幻听,没法集中精神.

简介：运用分子标记回归模型对意识相关基因作用估算的准确性进行了探讨，总结了环境对意识相关基因作用估算的影响规律，并提出了意识相关基因特性估测的方法和策略。

简介：目的探讨重型颅脑损伤长期意识障碍患者磁共振成像（MRI）表现与预后的关系。方法收集珠江医院神经外科自2003年1月至2008年8月收治的66例重型颅脑损伤后意识障碍超过2周的患者的头部MRI资料，统计MRI横断位扫描T2WI像中脑干、丘脑、基底前脑、胼胝体、大脑皮层下及大脑皮层等区域的异常信号表现，以颅脑损伤后6个月患者是否清醒分为清醒组与非清醒组，运用Logistic回归分析计算患者头部MRJ中的损伤灶位置与清醒与否的OR值，明确对预后有影响的独立危险因素。结果头颅MRI中脑干腹侧及背侧、双侧基底前脑、双侧丘脑、胼胝体、双侧大脑额叶区域损伤和未损伤患者在清醒组与非清醒组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。Logistic回归分析显示脑干背侧损伤、丘脑右侧损伤、胼胝体损伤是影响预后的独立危险因素。结论MRI表现可较客观、准确地反映脑损伤程度和预测患者的预后，脑干中上段背侧、胼胝体、丘脑有损伤灶的患者预示着难以清醒。

简介：病例患者，女性，43岁，因“被发现神志不清1h”于2013年6月22日就诊，当时查体：收缩压60mmHg，舒张压测不清。神志不清，周身湿冷，双眼紧闭，舌咬伤，四肢可见自主活动，四肢肌张力正常，双侧巴氏征阴性。颈部无抵抗感，

简介：巨噬细胞诱导的C型凝集素（macrophage-inducibleC-typelectin,Mincle）受体是模式识别受体家族的重要成员,可以识别从坏死细胞中释放的自配体,并与下游的脾酪氨酸激酶（Spleentyrosinekinase,Syk）作用激活单独信号通路,引发一系列炎性反应。越来越多的实验数据表明,Mincle/Syk信号转导通路参与了包含卒中在内的多种神经系统疾病的炎症反应,特异性的抑制该通路激活可以抑制神经炎症,修复神经功能损伤。本文主要对Mincle作用机制和病理研究进展进行综述,并对Mincle对出血性卒中的治疗作用进行展望。

简介：目的探讨重型创伤性颅脑损伤（TBl）后长期意识障碍患者脑十听觉诱发电位（BAEP）表现与预后清醒的关系。方法分析63例重型TBI后意识障碍超过2周患者的BAEP表现，主要为BAEP中Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波各波峰潜伏期（PL），Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ波峰间潜伏期（LPL）及Ⅰ波与Ⅴ波波幅比。预后以TBI后6个月患者是否清醒为标准，分为清醒组与未清醇组，组间运用两独市样本t检验以筛选出有意义的指标。结果本组患者清醒率为34．9％（22／63），BAEP指标异常焉夏为66．7％（42／63）。双侧Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波PL，Ⅰ～Ⅲ波、Ⅲ～Ⅴ波IPL及Ⅰ／Ⅴ波幅比均正常的21例中有16例清醒（清醒率为76．2％），双侧Ⅴ波PL异常的8例及双侧Ⅲ～Ⅴ波IPL异常的7例均未清醒．单侧Ⅴ波消失的2例未清醒。清醒组与未清醒组间比较发现双侧差异均有统计学意义的指标为Ⅴ波PL及Ⅲ～Ⅴ波IPL。结论BAEP的Ⅴ波PL及Ⅲ～Ⅴ波IPL变化可客观、准确地反映脑损伤的程度及预测患者的预后。

简介：目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebralischemiaandreperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2)15mg/kg,实验时间设定为I/R后4h及8h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4)I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Westernblot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。