简介：重型颅脑损伤患者因意识障碍,生理反射减弱或消失等因素,导致不能有效地将呼吸道内的分泌物和异物排出,常因呼吸道梗阻而加重原发性损伤或死亡,故保持呼吸道通畅是救治中的关键因素之一.Frenst等分析116例入院时神志尚清的头部损伤患者最终死亡的原因,发现74%死于低氧血症、低血压及延误治疗等.而导致低氧血症最常见的因素之一是呼吸道不畅.本文分析了94例(1998年至2004年)重型颅脑损伤患者救治情况,认为早期保持呼吸道通畅,尤其对气管切开若无手术禁忌证应持积极态度,可以明显提高救治成功率.

简介：目的初步探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）静脉移植对脊髓损伤后神经功能恢复和神经修复的影响。方法体外培养BMSCs，改良Allen法制备大鼠脊髓损伤模型，经尾静脉移植Brdu标记的BMSCs，损伤后24h、移植后1、3、5周评价实验动物的神经功能状况，并检测BMSCs在体内迁移、存活以及分化情况，电子显微镜观察组织形态学变化。结果移植的BMSCs在宿主损伤脊髓中聚集并存活，3～5周后有部分移植细胞表达神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经丝蛋白（NF）、微管相关蛋白（MAP2）；BMSCs静脉移植组大鼠运动功能改善，BBB评分高于对照组（P〈0．05）；5周后组织学观察，与对照组相比移植组损伤区脊髓结构较完整。结论BMSCs经静脉移植后可向脊髓损伤处聚集并存活分化，促进神经修复及神经功能的恢复。

简介：目的研究脊髓损伤（SCI）后MRI特点与病理改变的时间关系。方法采用Allen法制成犬SCI模型，分别在损伤后1d、1周、2周、4周、16周观察MRI与病理改变，并测定其行为学与后肢诱发电位变化。结果SCI后1d，动物双后肢肌力均为0级，记录不到明显的诱发电位。此后动物双下肢肌力逐渐恢复；伤后1周诱发电位开始出现，但潜伏期明显延长，随后潜伏期逐渐缩短；SCI后4周，行为学与诱发电位测定恢复均进入平台期，脊髓中央出现空腔，MRI能准确反映SCI后脊髓中央囊腔的形状与位置，T2WI表现边界清楚的高信号影。结论SCI后4周作为慢性SCI的时间定位界限，MRI检查结果尤其是T2WI能够准确反映囊腔的形态，为治疗慢性SCI处理囊腔的定位与范围判断提供实验依据。

简介：目的探讨大鼠胚胎神经干细胞移植治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的可行性。方法孕龄8～10d的大鼠神经干细胞在体外扩增后，用免疫组织化学方法分别检测神经干细胞及其分化后代的特异性标志蛋白nestin、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达。分别于缺血后不同时间窗将神经干细胞移植到局灶性脑缺血大鼠模型的缺血半暗带和梗塞中心，移植4W后比较不同移植部位神经干细胞存活、增殖和迁移的差异。结果从胎鼠中成功培养出悬浮生长的可表达nestin的神经球，其在含血清条件下可分化为表达GFAP的胶质细胞和表达NSE的神经元。神经干细胞移植4W后可见所有移植动物的细胞都存活，梗塞中心移植的细胞存活、增殖水平明显低于半暗带移植的细胞。结论大鼠胚胎神经干细胞移植到局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠梗塞中心和半暗带均可长期存活，其增殖能力与移植部位密切相关。

简介：神经元凋亡在未成熟脑组织缺血缺氧性损伤中占有重要比例.天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(cysteinylaspartate-specificprotease,caspase)在未成熟脑组织中的活性远高于成人脑组织.细胞内与凋亡执行期发挥关键作用的caspase有关的参与凋亡的细胞器主要有线粒体和内质网.通过线粒体细胞色素c的释放和内质网应激两条通路最终激活caspase-3导致神经元凋亡.

简介：目的分析748例微创神经外科手术中86例发生医源性血管损伤及脑缺血性并发症的病例.方法748例患者行了开颅脑肿瘤切除或脑动静脉畸形切除或动脉瘤夹闭手术.分析了手术入路、脑缺血性并发症及随访资料.结果29例患者术后发生脑梗塞;57例患者术后有脑缺血引起的一过性神经功能障碍;9例患者住院期间死亡.所有患者出院后随访期间无症状加重及死亡.结论神经外科微创手术并非"无创",术中医源性血管损伤可能引起脑缺血性并发症.术中、术后均应采取措施保护手术入路中的蛛网膜下腔、皮层及其他血管.

简介：对于重症颅脑损伤过去多从患者的意识状态、生命体征、眼部征象、运动功能以及颅内压等方面进行伤情评价,而对于脑氧代谢的改变及重要性尚未引起人们足够的重视.本文对40例重症颅脑损伤患者的脑氧利用率变化进行了研究,进一步分析了其在评估病情、指导治疗中的意义.

简介：急性颅脑损伤可造成严重的神经系统功能障碍,而且可表现出一系列神经内分泌改变[1～5],本文检测了108例急性颅脑损伤患者的血清3,5,3'-三碘甲状腺原氨酸(3,5,3'-triiodothyronine,T3)、甲状腺素(thyroxine,T4)、3,3',5'-三碘甲状腺原氨酸(3,3',5'-triiodothyronine,rT3)及垂体促甲状腺素(thyroid-stimulatinghormone,TSH)水平的变化,并讨论其临床意义.

简介：目的验证硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤的疗效。方法对照组：采用常规亚低温冬眠疗法，治疗时间5～7d。同时给予降低颅内压、神经营养剂、防治脑血管痉挛等常规综合治疗，呼吸不畅者行气管切开，必要时使用呼吸机辅助呼吸。治疗组：给予20％硫酸镁15m1＋5％葡萄糖氯化钠注射液250ml静脉点滴，每日一次，共7d。其余治疗同对照组。结果治疗组60例，昏迷时间平均（18．31±9．18）d；恢复良好23例（38.3％），中残8例（13．3％），重残4例（6．67％），植物生存1例（1．6％），死亡24例（40．0％）。对照组56例，昏迷时间平均（25．46＋11．13）d；恢复良好11例（19．6％），中残7例（12．5％），重残2例（3．6％），植物生存4例（7．1％），死亡32例（57．1％）：两组死亡率及恢复良好率均有显著差异（P〈0．05）。结论硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤疗效显著。

简介：盐酸纳络酮作为非选择性阿片受体拮抗剂,对颅脑损伤的治疗作用,已被许多学者关注,并有大量的临床病例总结.我们在常规静脉用药的基础上将其颈总动脉灌注收到满意疗效,现报告如下.

简介：目的观察针刺治疗对重度颅脑损伤患者脑脊液中白细胞介素-8(IL-8)、可溶性细胞粘附分子-1(sICAM-1)含量的影响,并探讨针刺治疗的脑保护作用机制.方法50例重度颅脑损伤患者随机分为对照组和治疗组.对照组(24例)应用常规治疗,治疗组(26例)在常规治疗基础上于入院后第1d起针刺涌泉和历兑穴(时间为30min,1次/d,共7d),采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测患者伤后1、2、3、5、7d脑脊液中IL-8、sICAM-1含量.结果①对照组脑脊液中IL-8、sICAM含量在伤后1d升高,2d达高峰,3d开始下降,5d进一步下降,7d下降到正常水平;②治疗组脑脊液中IL-8、sICAM-1含量在伤后1d升高,2d下降,3d继续下降,5d下降到正常水平;③治疗组伤后2、3、5d脑脊液中IL-8、sICAM-1含量均低于对照组相应时相点脑脊液中IL-8、sICAM-1含量(P<0.05).结论针刺治疗能减轻重度颅脑损伤后脑内炎症反应,从而减轻因炎症反应引起的继发性脑损害,为重度颅脑损伤后的脑保护治疗提供了新途径.

简介：目的探讨弥漫性脑损伤后神经细胞凋亡及脑组织水肿情况及神经生长因子对此的干预作用.方法采用Marmarou脑损伤模型.将Spraque-Dawley鼠40只随机分成脑损伤组,神经生长因子治疗组和生理盐水对照组.治疗组分别于致伤后10min和60min腹腔内注射神经生长因子(30mg/kg),对照组注射等量生理盐水,于伤后24h、48h、72h和96h断头取脑,采用原位末端标记法检测凋亡细胞,对比各时段脑水肿和神经细胞的凋亡情况.结果神经细胞从伤后24h出现细胞凋亡,48～72h达高峰,治疗组与损伤组在24h,48h,72h和96h时脑组织含水量有显著性差异(P＜0.05),对照组与损伤组含水量无显著性差异(P＞0.05).结论神经生长因子对脑损伤性脑水肿及神经细胞凋亡有治疗作用.

简介：目的：研究脑损伤后脑内5-羟色胺(5-HT)和钙离子(Ca^2+)含量变化规律及其对脑的继发性损害。方法：采用荧光分光光度法对大鼠脑损伤后不同时间脑组织5-HT及Ca^2-含量进行检测．同时测量脑含水量并作病理观察。结果：在脑损伤后4h，脑组织中5-HT及Ca^2-含量显著增高，伤后8h仍维持在高水平．伤后4h脑含水量递增，电镜观察神经细胞受损逐渐加重。结论：5-HT的过度合成和释放可使脑组织内Ca^2+集聚增加．造成神经细胞严重损伤，并引起和加重继发性脑损伤。

简介：目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)含量的影响,并探讨其作用机制.方法将75只SD大鼠随机分为3组,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型.手术对照组麻醉后只行开颅手术,不作头颅打击;药物治疗组致伤后立即腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙;治疗对照组则立即腹腔内注射30mg/kg生理盐水.三组大鼠分别在伤后6h、24h、48h、72h、96h时间点断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中TNF含量和大鼠TNF-α免疫组化反应阳性细胞表达进行检测.结果大鼠脑皮质中的TNF水平在伤后6h后较手术对照组升高显著(P＜0.05),48h达高峰,96h降至基础水平.甲基强的松龙药物治疗组在伤后6～48hTNF活性较治疗对照组明显降低(P＜0.05).结论颅脑损伤后,受损脑组织中TNF表达升高.甲基强的松龙可通过抑制损伤后TNF表达,起到保护创伤神经元的作用.

简介：一、对象与方法1.一般资料:本组病例47例,男38例,女9例.年龄40～75岁,平均59.2岁,有明确的高血压病史46例.

简介：目的研究胶质源性神经营养因子GDNF基因转导的细胞侧脑室内移植治疗局灶性缺血性脑损伤大鼠的可行性,并探讨GDNF的神经保护作用机制.方法体外培养SH-SY5Y细胞株,并用分子克隆技术转导入GFP-GDNF基因,使其可持续分泌绿色荧光蛋白GFP和GDNF.取75只体重150～180g的健康雄性大鼠,分为移植缺血组、注射缺血组、缺血对照组和正常组等.在立体定向仪介导下向移植缺血组大鼠侧脑室注入转导GDNF基因的SY5Y细胞,向注射缺血组大鼠侧脑室内注射入5U/10μL的GDNF,24h后采用线栓法对移植缺血组、注射缺血组和缺血对照组动物进行手术,建立局灶性脑缺血损伤模型(即大脑中动脉阻断,MCAO),在缺血后2d时用Longa五分法评测行为学改变,TTC染色判断梗塞体积大小,用Western-blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达水平.结果在缺血损伤两天后,移植缺血组动物的肢体功能恢复效果优于缺血对照组,TTC染色亦提示移植缺血组脑梗死体积小于缺血对照组和注射缺血组(P＜0.01).缺血灶周围脑组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax含量均明显增高,移植缺血组Bcl-2/Bax的比值高于缺血对照组和注射缺血组.结论GD-NF对缺血性脑损伤大鼠有神经保护作用,用GDNF基因转导的细胞移植治疗是一种可行的途径,效果优于经侧脑室直接给药.GDNF可调节凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达,这可能为其神经保护作用的机制之一.

简介：1病例男，55岁、因车祸伤后意识不清3d，于2004年10月4日入院。入院后体格检查：昏迷，不睁眼，不发音，刺激肢体屈曲，GCS评分5分。双侧跟睑淤血，左外耳道有血性液体流出，光环试验阳性。左侧瞳孔直径4mm，右侧3mm，形状圆，对光反应均迟钝，四肢肌张力弱，右侧BabinskiSign（＋）。颅脑CT报告：左额颞脑挫裂伤，左颞顶硬膜下血舯，左额颞骨骨折。

简介：醒脑注射液即安宫牛黄丸注射液．本实验检测大鼠脑外伤模型使用醒脑注射液后的神经特异性烯醇化酶（NSE）、S100B蛋白水平，评价其神经保护作用。

简介：目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理.方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂-氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者.结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.

简介：目的探讨干细胞治疗外伤性脊髓损伤的策略。方法体外分离纯化成年SD大鼠骨髓MSCs，并在体外培养过程中加入麝香多肽（Musk-1）将其诱导分化为神经前体细胞，再定向将神经前体细胞植入经显微外科手术建立的大鼠横断性脊髓损伤病灶中。结果与对照组大鼠相比，植入的rMSCs源性神经元可明显促进脊髓损伤后的神经功能恢复（P（0．05；有效观察期90d）。组织学和免疫细胞组化分析进一步证实了植入rMSCs源性神经元在移植区域大量成活，并向损伤区域四周的邻近组织迁移约6mm。荧光金逆行追踪分析显示在大鼠脊髓头侧、中脑红核和大脑感觉运动皮层等区域均可检测到荧光金标记阳性的运动神经元，推测脊髓损伤侧的皮层脊髓束发生了再生并穿越横断性病灶达到了脊髓尾侧。结论作为干细胞替代治疗的新策略，rMSCs源性神经元可在横断性脊髓损伤病灶中成活、迁移、整合。以及具备修补脊髓功能的潜在可能性。