简介：“口腔颌面-头颈部畸形、缺损重建后的功能康复研讨会”于2014年7月17日下午在上海交通大学附属口腔医学院演讲厅成功举行。会议由上海市头颈肿瘤专业委员会主办，邱蔚六院士莅临会议指导，来自市内相关单位的近80名医务人员和科研工作者与会。会议邀请包括美国西北大学爱尔赫斯学院丁瑞莹教授、复旦大学中文系陈忠敏教授在内的6名专家进行专题报告。报告题目分别是：下颌骨功能性修复重建（张陈平教授）、上颌骨功能性修复重建（孙坚教授）、喉部手术与嗓音学康复（石润杰教授）、TMD手法治疗与运动（蔡斌主任）、语音科学与语音诊断技术（陈忠敏教授）、吞咽功能康复与训练（丁瑞莹教授）。

简介：目的：采用脉冲电弧离子镀膜法于不同氮含量条件下在纯钛表面制备类金刚石膜（DLC）以观察对薄膜内应力和附着力的影响.方法：在四种氮含量条件下纯钛表面制备类金刚石薄膜,利用扫描电镜观察分析不同氮含量下薄膜的表面形貌及能谱分析薄膜成分,显微压痕仪对比分析不同氮含量对薄膜厚度和硬度的影响.结果：薄膜中氮含量与氮气甲烷流量比成正比,当氮含量达到9.6％时,薄膜性能最稳定.氮掺入DLC薄膜后,改变了薄膜的微观结构,产生几十纳米量级的颗粒.SEM、XPS分析表明纳米颗粒是富氮的非晶氮化碳CNx结构.DLC/CNx致密的纳米复合结构,减小薄膜的内应力,提高薄膜对衬底的附着力.结论：氮含量的增加会形成DLC/CNx致密的纳米复合结构,减小薄膜的内应力,提高薄膜对衬底的附着力.

简介：目的：研究一种新的获取最大牙尖交错位的牙弓三维数字化（3D）模型的方法．并评价该建模方法的尺寸和咬合精确度。材料与方法：用常规的个别托盘印模技术获取每颗牙齿的精确模型．用一种改良的咬合记录技术记录在最大牙尖交错位时上下颌牙齿的相互关系。这种改良技术可以降低由于张口行为诱使下颌骨呈弯曲变形所导致的咬合记录的不准确性。通过采用颊前庭和腭侧两种硬性支架来防止咬合记录时记录材料的变形。全牙列人造石工作模型上耠架后．比较两种硬性支架辅助殆记录对模型咬合尺寸精度的影响。此外．试验过程中我们选取一个健康的志愿者，采用以上的记录方法，通过检查其咬合接触的形式和接触点的分布来评价上述两种不同咬合记录技术获得的耠接触精确性。结果：使用腭侧和颊前庭硬性支架辅助进行咬合记录．测得模型牙弓宽度减少量的平均值分别为0．03±0．017mm和0．269±0.114mm。腭侧硬性支架辅助咬合记录的模型尺寸精度与常规个别托盘印模技术的精确度相似。3D牙弓模型得到的咬合接触形态和分布与咬合记录材料透照影像获得的殆接触相似．从而表明了这种记录方法的准确性。结论：本试验所提出的建模方法，配合使用腭侧硬性支架．可以满足临床应用要求。

简介：目的探讨口腔鳞状细胞癌（OSCC）中垂体瘤转化基因1（PTTG1）表达及其对上皮-间质转化（EMT）的作用。方法应用逆转录及定量PCR及蛋白印迹法检测58例OSCC组织及配对癌旁组织中PTTG1的表达;并采用RNAi技术下调口腔癌SCC9细胞系中PTTG1的表达,检测其对细胞中EMT相关基因E-cadherin表达的影响。结果PTTG1在OSCC组织与配对癌旁组织中的相对表达量分别为（3.046±1.137）和（0.975±0.434）,差异有统计学意义（P〈0.05）。OSSC组织中PTTG1的高表达与肿瘤临床分期及伴发淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。下调人口腔癌SCC9细胞系中的PTTG1的表达,细胞中E-cadherin的表达也减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论OSCC患者肿瘤组织中存在PTTG1的高表达,其高表达与肿瘤EMT存在相关性。

简介：目的探讨正颌外科手术矫正唇腭裂继发颌骨畸形患者术后上颌骨的稳定性及相关影响因素.方法34例唇腭裂继发上颌骨发育不足的患者,均行改良LeFortⅠ型截骨术前徙上颌骨,其中29例患者同期行BSSRO和/或颏成形术,术后随访时间≥12月.分别在术前、术后即刻及术后随访时拍摄头颅定位侧位片.通过头影测量分析,测量上齿槽座（A）点、后鼻嵴（PNS）点、∠SNA的变化.结果34例患者术后1年以上（平均19个月）水平向复发率为（20.10±18.09）％;垂直向复发率为（34.78±32.89）％.∠SNA术前平均为77.9°,术后即刻为82.3°,术后1年以上为81.4°.水平向复发率与上颌骨前徙量无相关性（P＞0.05）,但垂直向的复发率与上颌骨下移量呈正相关性（P＜0.05）.通过对15例连续随访患者资料的方差分析提示,上颌骨术后复发主要发生在术后3个月内.结论唇腭裂患者上颌骨前徙术后具有一定程度的复发,其复发主要发生在术后3个月内.垂直向的复发率与颌骨下移量成正相关.

简介：一、病历摘要患者女13岁，汉族。主诉：“地包天”、牙齿不齐求治。患者乳牙（牙合）期即出现前牙反颌，未行治疗，家族中有类似错颌情况，全身状况良好。二、临床检查患者正面观颜面基本对称，侧面观呈凹面型，上颌后缩、下颌前突。否认口腔不良习惯。口内检查：恒牙（牙合），17、27、45口内未见，双侧尖牙、磨牙近中关系。上下颌牙列轻度拥挤，上牙列中线基本居中，下牙列中线右偏约3mm。前牙反覆盖约3mm，反覆（牙合）约3．5mm，下颌不能后退至切牙对刃．

简介：目的临床与组织学比较即刻负载对正畸用不锈钢及钛合金微种植体及周围组织的影响.方法不锈钢及钛合金微种植体各24枚,植入于3头18个月龄的微型猪上颌骨内.相邻两枚种植体之间用镍钛闭合弹簧即刻加载约150克左右的水平力.十周后检查微种植体的稳定性.每组选择8枚稳定性好的微种植体进行不脱钙处理,制作组织学磨片,在光学及荧光光学显微镜下观察.用组织测量学图像分析软件测量两组微种植体的骨结合率.P＜0.05有统计学意义.结果1.植入时折断微种植体：不锈钢组2枚,折断率为7.7％;钛合金组9枚,折断率为27.3％;P＞0.05.2.临床成功率：不锈钢组75.0％,钛合金组83.3％;P＞0.05.3.骨结合率：不锈钢组平均值16.94％,钛合金组37.33％,P＜0.05.结论不锈钢微种植体在即刻负载水平力的条件下有较高的临床成功率和骨结合率,但是,明显的低于钛合金微种植体.

简介：《中华口腔医学研究杂志（电子版）》行业管理归口部门为国家新闻出版广电总局（原新闻出版总署）出版管理司，在国家新闻出版广电总局（原新闻出版总署）网站查询方法：首页（http：/／www．gapp．gov．cn／）“办事服务”→“便民查询”→“新闻出版机构查询”→“连续型电子期刊”,“期刊名称”输入我刊名称。

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简介：种植式修复体周围软组织缺损．带来的一个主要美学问题是修复体牙冠明显伸长。本病例报告介绍了一种改良式外科手术修复方法，解决种植体周围出现水平和垂直向软组织缺损而美学要求高的患者的问题。术前1个月．拆除种植式修复体牙冠，调整之前的种植体基台，戴入与同一牙弓对侧切牙相对称的一个短的临时冠。这个改良式外科手术是由袋状冠向复位瓣术联合2个结缔组织瓣移植组成，用于修复种植体周围软组织缺损。术后4个月，制取终印模前．利用新的种植体基台和临时冠进行软组织成型。术后9个月，种植体周围软组织边缘与治疗前相比．向冠方延长4mm．软组织边缘水平与右侧中切牙一致。从根方到软组织边缘．治疗完成后唇侧软组织厚度比测量的1．5mm增加了22mm。这个牙修复体如实地重现了同一牙弓健康的对侧中切牙的外形。术后2年．软组织边缘稳定．种植体周围美观的外形保持良好。此病例介绍了全面改善种植体周围严重的垂直和水平向软组织缺损的可能性，并通过联合膜龈和修复的治疗．患者满意度很高。

简介：拔牙术后，由于牙槽突上拔牙位点质和量的改变，骨组织大量吸收。此随机临床试验有3个目的：①比较采用拔牙位点保存术和自然愈合的拔牙窝剩余骨量变化；②分析植骨后的拔牙窝的组织学和形态学特点；③比较拔牙窝相邻牙在拔牙前后探诊深度（PPD）和临床附着水平（CAL）的变化。本研究共观察了41位患者的48颗牙齿，每位患者的上颌或下颌的前磨牙或磨牙区至少有一个拔牙位点。所有拔牙位点被随机分为两组，一组为对照组（拔牙后未做处理），另一组为试验组（拔牙后进行位点保存）。在试验组中，拔牙窝内植入牛骨矿物质并覆盖了猪胶原膜。拔牙前和拔牙后4个月，测量拔牙窝相邻牙的探诊深度（PPD）、龈退缩（REC）、及临床附着水平（CAL），在石膏模型上评估牙槽嵴宽度在拔牙后4个月内的变化。拔牙后4个月，实验组中进行了植骨的拔牙窝和对照组中未予处理的拔牙窝内都有充分的骨质填充，两组在PPD、REC及CAL方面都相差甚微。然而，在拔牙后4个月，试验组在牙槽嵴宽度（1.04±1.08mmVS4.48±0.65mm，P〈0.001）和高度（0.46±0.46mmVS1.54±0.33mm，P〈0.001）上的降低量明显减少。组织学观察，植骨的拔牙窝内无炎症反应，呈现骨形成与骨成熟的各个阶段，两组中的骨质矿化与未矿化结构无明显差异。与未行处理的拔牙窝相比较，采用拔牙窝内植入牛骨矿物质并覆盖胶原膜的方式对拔牙位点进行保存，很有可能减少了垂直向与水平向上的骨量丧失。

简介：目的：探讨肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associatedmacrophages，TAMs）对口腔鳞癌细胞基质金属蛋白酶（matrixmetall-proteinases，MMPs）表达以及其对口腔鳞癌细胞侵袭转移的影响。方法：用佛波脂（phorbol12-myristate13-acetate，PMA）和巨噬细胞集落刺激因子（macrophagecolony-stimulatingfactor，M-CSF）刺激人单核／巨噬细胞株THP-1促其形成TAMs，收集其上清液作为TAMs条件培养基培养口腔鳞癌细胞，应用实时定量RT-PCR、Westernblot方法检测TAMs条件培养基作用前后口腔鳞癌细胞MMPs表达的差异，应用Transwell侵袭实验检测口腔鳞癌细胞侵袭转移能力的差异。结果：THP-1细胞在PMA和M-CSF作用后贴壁生长，分化成TAMs。口腔癌细胞在TAMs条件培养基作用48h后，MMP-2、MMP-9、MMP-13mRNA的表达水平显著增高，相同条件下蛋白质的表达水平也明显增高。TAMs条件培养基作用24h后的口腔鳞癌细胞侵袭转移能力显著增强。结论：TAMs可以上调口腔鳞癌中MMPs的表达并促进其侵袭转移。

简介：目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞（hDPC）体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002（LY）处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Westernblot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT（p-AKT）水平在6、12、24、48、72h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导＋LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果CCK8结果显示,LY294002在24、48和72h可抑制hDPC的增殖（24h：Z=-0.358,P＜0.05;48h：t=11.674,P＜0.05;72h：t=10.832,P＜0.05）;Westernblot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.

简介：目的：观察骨桥蛋白（osteopontin，OPN）及细胞粘附分子CD44v6在牙源性角化囊性瘤（keratocysticodontogenictumor，KCOT）中开窗减压前后表达水平的变化。方法：收集16例经病理证实的KCOT患者开窗减压前后的病理标本，应用免疫组织化学染色法检测OPN及CD44v6的表达，并进行统计分析。结果：开窗减压前，OPN及CD44v6在KCOT中均呈高表达。减压后，16例患者OPN均呈阴性表达，统计学分析其表达在开窗后显著下降（P＜0．05）；CD44v6在开窗减压后标本中，10例（63％）表达下降，5例（31％）表达未发生变化，1例（6％）表达升高，统计学分析其表达在开窗后显著下降（P＜0．05）。结论：OPN及CD44v6在KCOT中呈高表达，开窗减压后二者的表达水平明显降低，这可能是开窗减压术治疗KCOT的部分机制。

简介：本书为最新出版的“口腔种植临床指南系列”的第6卷，由国际口腔种植学会（ITI）组织编写，旨在提高口腔种植医师的临床水平。本卷内容包括国际口腔种植学会（ITI）第四届共识研讨会纪要及文献评述、术前评估和治疗计划、美学区连续多颗牙缺失间隙的外科考量和治疗程序、修复考量和治疗程序、临床病例展示、并发症等。全书采用深入浅出的形式，并配以大量手术图片，以方便读者的理解。

简介：目的：比较牙列缺损患者无咬合接触的即刻负重与早期负重的牙种植体，在植入3年后的种植体失败、修复体失败和影像学骨水平的变化。材料和方法：80位牙列缺损的患者被选定行两种种植体支持式的即刻修复，2个月后，随机分配行即刻负重（试验组）或早期负重（对照组），每组有40位患者。本研究中种植体植入时的扭矩必须大于30Ncm。在试验组中，种植体戴入无咬合接触的暂时修复体。在对照组中，愈合基台连接种植体非埋植型愈合。术后2个月，最终修复体达到完全咬合接触。结果变量为负重3年后的种植体失败、修复体失败、并发症和影像学骨水平种植后的变化。试验采用盲法评估。结果：81颗种植体即刻负重，80颗种植体早期负重。2位即刻负重组患者与1位即刻负重组患者在3年后失访。无植入失败。2位即刻负重组患者和1位早期负重组患者发生了并发症。两组患者36个月后的骨水平变化无显著差异（P=0.67：均数差为0，2mm；95％的可信区间为-023～0，63）。即刻负重种植的骨吸收0，90mm（95％的可信区间为0.63～1.17），早期负重种植的骨吸收1.10mm（95％的可信区间为0.81～1.39）。结论：如果达到足够的初始稳定性，观察在部分牙列缺损的患者中植入3年后，即刻负重与早期负重的失败率、并发症和骨水平变化无统计学差异。

简介：目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在人牙髓细胞（hDPC）中的表达模式及成牙本质分化诱导对其表达量的影响。方法体外培养hDPC,实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测第1代至第8代（P1-P8代）hDPC中KDM5AmRNA和蛋白的表达量;免疫荧光检测KDM5A在hDPC中的分布;对P3代细胞进行成牙本质分化诱导,于第7天和第14天分别检测KDM5AmRNA和蛋白的表达水平。结果体外传代培养hDPC中可检测到KDM5A的表达,KDM5AmRNA和蛋白量均呈先增加后减少的趋势;hDPC细胞质及细胞核中均表达KDM5A;成牙本质向分化诱导7和14d,KDM5AmRNA和蛋白量高于未诱导组细胞,诱导14d表达量高于诱导7d（P〈0.05）。结论hDPC表达KDM5A,矿化诱导可提高KDM5A的表达。

简介：目的：探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞（bonemarrowstromalcells，BMSCs）体外多潜能性及成骨分化的生物学调控作用。方法：用离心和贴壁培养相结合方法分离培养大鼠四肢骨BMSCs，分别用含JMJD3-shRNA的绿色荧光蛋白（GFP）慢病毒干扰载体（实验组）及含无关序列的GFP慢病毒载体（对照组）转染BMSCs，Westernblot方法检测两组BMSCs中组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化（H3K27me3）及干细胞多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2的表达，并比较两组细胞的克隆形成率；实时定量RT-PCR、Westernblot、茜素红染色检测两组细胞的体外成骨分化能力。结果：与对照组相比，实验组BMSCs的H3K27me3表达水平升高，具有更强的克隆形成能力，且表达更强的Oct4、Nanog、Sox2等多潜能因子；体外成骨诱导7d后，实验组BMSCs中RUNX2等成骨分化基因表达下降，诱导14d后，钙结节形成较对照组少。结论：抑制JMJD3表达可增强BMSCs的干性特征，抑制其成骨分化。

简介：目的探索术前三维头模设计及个体化模板引导在下颌骨牵引成骨术中的应用,并且评估手术的治疗效果.方法选择原发或继发小颌畸形患者10例,均伴有中度或者重度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS）.根据三维螺旋CT的数据制作三维头模,在三维头模上模拟手术截骨以及牵引器的安放,制作个体化模板.术中应用个体化模板指导截骨线的位置以及牵引器的安放.术后5～7d的间歇期后,开始以每天1mm的速度行骨牵引至牵引结束.术后3～6个月二次手术去除牵引器.结果10例患者顺利完成下颌骨牵引成骨治疗,第一次手术平均手术时间为（1.6±1.3）h.10例患者的20侧下颌骨平均牵引长度为（23.6±7.5）mm.术前睡眠呼吸暂停低通气指数（apneaandhypopneaindex,AHI）为（37.1±13.7）次/h,睡眠时最低血氧饱和度（lowestoxygendesaturation,LSAT）为75.2％±18.4％;术后AHI为（2.7±4.8）次/h,LSAT为92.1％±5.3％.所有患者的牵引成骨区成骨良好,均未出现成骨不良、下牙槽神经损伤及牵引故障等严重并发症.结论术前三维头模设计可以很好的模拟牵引成骨术中的截骨位置及牵引器的安放,避免损伤重要解剖结构;应用个体化模板引导可以提高下颌骨牵引成骨术截骨及牵引器安放的精确性,缩短手术时间,降低手术难度及风险.

简介：目的评价不同程序牙周基础治疗对慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位龈沟液（GCF）中白细胞介素-1β（IL-1β）、核因子-κb受体活化因子配体（RANKL）-骨保护蛋白（OPG）系统的影响。方法收集2012年7月至2013年10月在海军总医院口腔科就诊的中、重度慢性牙周炎合并继发性咬合创伤患者21例纳入研究,分层区组随机分为A、B两组。研究结束时18例患者纳入分析：其中A组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括9颗前牙及9颗前磨牙;B组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括7颗前牙及11颗前磨牙。基线时,A组先实施全口龈下刮治术＋根面平整（SRP）治疗,B组实施咬合创伤牙位咬合调整治疗;第28天,A组接受咬合创伤牙位咬合调整治疗,B组接受全口SRP治疗。其中,咬合调整治疗在T-ScanⅢ型咬合分析系统指导下完成。采用ELISA法检测两组基线、第28天和第56天咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平。两组组内SRP治疗前后、咬合调整前后咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平变化比较采用配对t检验;两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平在第28、56天时比较采用协方差分析。结果SRP治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平降低,RANKL/OPG比值升高,与SRP治疗前相比差异有统计学意义（P〈0.05）;咬合调整治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平、RANKL/OPG比值降低,与咬合调整治疗前相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论咬合调整治疗可降低慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平及RANKL/OPG比值,提示咬合调整治疗可能有助于抑制牙周骨组织破坏。