简介：长期服用抗精神病药会产生很多不良反应,包括锥体外系反应、体重增加、粒细胞减少、内分泌异常、心血管反应等。其中体重增加发生率最高,据研究,约2/3的患者长期服用抗精神病药会产生体重增加的不良反应[1]。体重增加不仅影响患者的外形,还容易产生其他疾病,如代谢性疾病、

简介：摘要：在临床上，青少年特发型脊柱侧凸属于极为常见的一种，是一种包括冠状面上的侧凸、矢状面上的失平衡和椎体在横轴位上旋转在内的三维畸形，无任何先天性脊柱异常或合并有神经肌肉和骨骼等疾病。近年来，我国患有脊柱侧凸地青少年人数逐渐增多，已经对我国青少年健康与安全产生极大的威胁与影响。而运动疗法便能够有效预防并控制此种疾病。本次研究便是围绕脊柱侧凸展开研究，总结该疾病现阶段的研究进展。

简介：[摘要]目的：研究分析局麻药及激素对大鼠肌腱干细胞代谢及分化机制的影响。方法：采用6-12个月大鼠，从大鼠下肢肌腱提取肌腱干细胞进行培养，取2～3代细胞进行利多卡因及布比卡因不同浓度及时间和局麻药/地塞米松混合溶液处理后，通过CCK-8细胞增殖比较局麻药对肌腱干细胞成脂、成骨、成软骨分化的影响。结果：随着利多卡因和布比卡因作用浓度、时间的增加，肌腱干细胞增殖及代谢降低、抑制肌腱干细胞向肌腱细胞分化，地塞米松的联合应用增加了局麻药的细胞毒作用，临床常用治疗浓度的两种局麻药对肌腱干细胞增殖及代谢的影响是否有统计学差异尚不清楚，需实验结果证实。结论：为临床提供合适浓度局麻药提供理论基础，防止药物性损伤。

简介：非小细胞肺癌是威胁人类健康的重大疾病之一，目前尚缺乏根本的治疗方法。中药因具有整体治疗、有效提高患者生存质量和生存期等显著特点，在临床上治疗非小细胞肺癌，无论是与手术治疗、化学药物治疗、放射性治疗等联合使用，还是晚期非小细胞肺癌的维持治疗等方面均得到了广泛的应用。对近年来中药治疗非小细胞肺癌的临床应用及其抗肿瘤作用机制进行了概述，以期为中药治疗肿瘤的临床应用和中药抗癌新药的研发提供借鉴。

简介：本文观察雷公藤多苷对空肠弯曲菌CF-1株辅以佐剂免疫小鼠产生的自身免疫综合征的作用，探讨雷公藤多苷对自身免疫病治疗的可能机制。雷公藤多苷75及150mg??kg-1??d-1ig动物在首次免疫后d14给药d28采用酶联免疫吸附法测定血清抗dsDNA抗体，[3H]-TdR掺入法测定淋巴细胞转化，比色法测定血清溶血素，胸腺细胞增殖法测定IL-1活性，结晶紫染色法测定TNF???结果显示，雷公藤多苷75及150mg??kg-1可降低抗dsDNA抗体和血清溶血素水平，抑制淋巴细胞转化及腹腔巨噬细胞产生IL-1和TNF???小鼠后肢肿胀程度明显减轻且体重增加。提示雷公藤多苷可抑制亢进的自身免疫反应。

简介：目的：探讨脓毒症中血小板活化对肾小管上皮影响的机制。方法：ELISA法检测血小板分泌的炎症因子白介素（IL）-1β和IL-6,应用共培养体系将血小板和肾小管上皮细胞共培养,Westernblot检测下室肾小管上皮细胞的p65和p-p65蛋白,qRT-PCR方法检测肾小管上皮细胞中IL-1β和IL-6的mRNA表达水平。构建盲肠结扎穿孔的脓毒症模型,尾静脉注射TLR4特异性抑制剂TAK-242,EdU检测肾小管增殖情况,肾组织石蜡包埋H＆E染色后观察脓毒症肾损伤的程度,并检测血清肌酐含量。结果：不同浓度脂多糖（LPS）刺激血小板后,血小板分泌的细胞因子IL-1β、IL-6增加;血小板和肾小管上皮细胞共培养体系中,p-p65蛋白含量增加,TAK-242抑制血小板活化,减少肾小管上皮细胞炎症因子分泌;构建小鼠盲肠结扎穿孔的脓毒症模型后,尾静脉注射TAK-242,抑制血小板表面TLR4的激活,肾小管增殖能力和病理改善,血清肌酐降低。结论：脓毒症患者中血小板聚集并激活,分泌炎症因子增加,激活肾小管上皮细胞NF-κB信号通路,导致肾损伤,TLR4抑制剂可改善肾损伤,有潜在临床应用价值。

简介：目的探讨L-卡尼汀对心肌顿抑的保护作用及机制.方法采用实验性家兔心肌顿抑模型,18只家兔随机分成假手术组(SH组)、缺血/顿抑组(IS组)和L-卡尼汀处理组(LCS组).开胸结扎兔左冠状动脉前降支20min,然后松扎6h.观察心肌组织中SOD活性和MDA的含量及心肌组织中ATP的含量.结果LCS组心肌组织中SOD活性升高(P＜0.01),MDA的含量降低(P＜0.01),心肌组织中ATP的含量明显升高(P＜0.01).结论L-卡尼汀可以改善心肌能量代谢,清除氧自由基,对心肌顿抑有良好的保护作用.

简介：药物性肾损伤约占急性肾损伤发病率的20%,易发展为肾衰竭。目前临床除了肾脏替代疗法,尚无有效的治疗措施。越来越多的证据表明线粒体结构和功能损伤在药物性急性肾损伤的发生发展中发挥了重要作用。本文就药物性急性肾损伤领域中线粒体损伤的相关机制、潜在的生物标志物以及可能的干预靶点的研究进展作一综述,以期为临床上药物性急性肾损伤的早期诊断和治疗提供新的思路。

简介：目的探讨纳洛酮联合依达拉奉治疗脑血管疾病的疗效及其机制。方法将180例缺血性脑血管疾病患者随机分为两组,每组各90例,对照组给予依达拉奉注射液30mg静脉滴注,每日2次,研究组在对照组基础上给予盐酸纳洛酮注射液2mg静脉滴注,每日2次。两组均连用14d。分别在治疗前、治疗后检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）浓度以及血液流变学指标。比较两组的临床疗效和不良反应。结果治疗后,两组血清MDA浓度均较治疗前降低,SOD浓度均较治疗前升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0.05）;且研究组MDA浓度明显低于对照组,SOD浓度明显高于对照组,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。研究组治疗后血液流变学指标改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。研究组总有效率94.4%,明显高于对照组83.3%,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组均无明显不良反应。结论纳洛酮联合依达拉奉治疗脑血管疾病能增进疗效,其机制可能与提高SOD,降低MDA,改善脑组织供血有关。

简介：阿片依赖是慢性复发性脑病，对我国社会稳定、经济发展和公共卫生造成了严重威胁。我们前期研究发现胍丁胺增强吗啡镇痛、对抗吗啡耐受及躯体依赖，本研究进一步分别采用反映精神依赖不同侧面的多种动物模型评价了胍丁胺抗吗啡精神依赖及防复吸作用，并探讨了其可能机制。在大鼠条件性位置偏爱（CPP）、行为敏化、辨别给药（DD）、自身给药（SA）模型上，从药物的奖赏、

简介：

简介：阿片受体及其内源性肽配体可调节疼痛。在慢性疼痛过程中，强啡肽既表现出由阿片受体介导的镇疼性效应，又表现出由未知机制介导的促疼性效应，此二者效应的产生完全依赖于强啡肽的浓度，但其调节机制还不清楚。单纯的神经元研究未能给出令人信服的解释，因而研究星形胶质细胞是否参与这一过程具有极其重要的意义。

简介：目的探讨黄芪甲苷衍生物ASId治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法大鼠、犬提取心肌细胞膜检测酶活性;大鼠结扎冠脉引起心肌梗死后取左心室,利用免疫组织化学检测心肌肥厚信号转导通路的钙调神经磷酸酶（calcineurin,CaN）表达情况。结果ASId对大鼠和犬心肌细胞膜Na＋/K＋-ATPase均有抑制作用,其IC50分别为（1.58±0.27）×106和（1.41±0.16）×107mol/L,在受试剂量下（108～105mol/L）对Ca2＋/Mg2＋-ATPase活性无明显抑制作用;免疫组化研究表明,ASId0.5、1.0mg/kg可显著降低CaN表达,与模型对照组比较,其表达分别下降73.1%（P〈0.01）、78.0%（P〈0.001）,提示ASId抗心肌肥厚机制与抑制心肌肥厚信号转导通路的重要关键因子CaN有关。结论ASId治疗心衰机制与Na＋/K＋-ATPase抑制产生的即刻心肌收缩效应,以及抗心肌肥厚的远期效应有关。

简介：目的探讨中国建立多国或一国多中心临床试验（MRCT）联合伦理审查机制的问题。方法比较分析美、英及中国台湾地区MRCT联合伦理审查机制的法律法规、运作情况及审查模式。结果我国MRCT伦理审查机制尚未建立,美国、英国和中国台湾地区主要通过中心伦理委员会和区域伦理委员会的独立审查和联合审查机制避免伦理审查重复的问题。结论多中心临床试验联合伦理审查机制是国际大趋势,我国大陆建立MRCT联合伦理审查机制须循序渐进。

简介：目的探讨神经训导康复技术对偏瘫膝反张的康复效果,并探讨其作用机制.方法对60例病程6个月以上、经其他康复方法治疗不能进一步改善功能的脑卒中偏瘫伴膝反张患者,采用神经训导技术进行康复治疗.对治疗前后膝关节活动范围（ROM）、运动程序信号、Fugl-Meyer下肢运动功能评分和患肢负重时间等进行评定和比较.结果治疗1个疗程后,患者膝关节ROM、下肢Fugl-Meyer评分、患肢负重时间、股四头肌表面肌电信号、股四头肌与腘绳肌肌电信号差与治疗前比较差异均有统计学意义[（21.6±6.3）°比（3.6±2.3）°;（24±6）分比（15±7）分;（4.02±1.54）s比（0.22±0.13）s;（119±45）μV比（36±12）μV;（76±42）μV比（22±18）μV,P＜0.01],治疗后腘绳肌与股四头肌肌电信号比值明显降低（1.4∶1比1∶4.6,P＜0.01）.结论神经训导康复技术是改善偏瘫患者膝反张的有效康复方法.

简介：

简介：复方丹参滴丸可通过调节机体脂质代谢、抑制血栓形成、拮抗钙超载、抗炎抗氧化等多种机制发挥防治急性心肌梗死（AMI）作用.本文对此作一综述.

简介：阿尔茨海默病是一种神经系统退行性病变，对于其发病机制及治疗的研究一直是近几年研究的热点，在此从遗传因素与非遗传因素两方面总结其发病机制。在遗传因素方面，发现淀粉样蛋白前体基因，早老素基因，载脂蛋白ε4基因，Tau蛋白基因，早期即刻基因等在发病过程中起极为重要的作用。

简介：【摘要】目的：针对当前膜活性肽ps _2pa抗神经瘤细胞活性及机制开展深入分析。方法：通过检测膜活性肽ps _2pa对神经细胞增殖的具体参数情况，进一步对表达其生活活性。利用氢溴酸东莨胆碱培养小鼠脑神经瘤细胞调亡模型，同时将膜活性肽ps _2pa干扰浓度作为变量，测定细胞存活率以及神经细胞凋亡能力，探索其对抗神经细胞调亡功能的作用机制。结果：添加膜活性肽ps _2pa组相对于与不添加膜活性肽ps _2pa组可以更好抵抗神经瘤细胞活性，可以更好抵抗神经细胞的凋亡能力。结论：通过基因工程培养的膜活性肽ps _2pa在抗神经瘤细胞活性中发挥着积极的作用价值。

简介：摘要：本文主要探讨了影响血清Apelin水平的因素。首先介绍了血清Apelin水平的测定方法和指标，包括ELISA、RIA和质谱法等。接着讨论了代谢综合征患者血清Apelin水平的变化情况，发现代谢综合征患者的血清Apelin水平较正常人群显著降低。随后，探讨了Apelin与代谢综合征相关指标的关联性，发现血清Apelin水平的降低与肥胖、胰岛素抵抗、炎症反应和血脂异常等指标之间存在负相关关系。在进一步研究血清Apelin水平的发生机制方面，讨论了Apelin在脂代谢调控中的作用机制，包括促进脂肪合成和存储，抑制脂肪酸释放等。此外，还探讨了Apelin与胰岛素抵抗以及慢性炎症反应之间的关系及机制。这些研究结果有助于进一步理解血清Apelin水平的调节机制，为代谢综合征的预防和治疗提供了新的视角。