简介：摘要目的研究重组创伤弧菌溶细胞素膜成孔多肽(rMpf)对小鼠J774A.1巨噬细胞株的细胞毒性作用及对活性氧簇(ROS)和溶酶体的影响，并了解其作用巨噬细胞后的胞内定位情况。方法利用大肠埃希菌表达系统表达rMpf，体外作用于小鼠J774A.1巨噬细胞株。流式细胞术分析rMpf对小鼠J774A.1巨噬细胞株的细胞毒性作用及对ROS和溶酶体的影响。激光共聚焦显微镜观察其胞内定位情况。结果低浓度(4 μg/ml)rMpf作用小鼠J774A.1巨噬细胞后，其存活率、胞内ROS和溶酶体无明显变化。20和60 μg/ml rMpf作用J774A.1巨噬细胞后，细胞存活率、ROS和溶酶体均明显下降。此外，rMpf能进入J774A.1巨噬细胞并定位于细胞质和细胞核，且呈剂量依赖性。结论rMpf能进入细胞质和细胞核，并且抑制胞内ROS水平、破坏溶酶体最终导致巨噬细胞功能受损。本研究为进一步了解创伤弧菌溶细胞素及类似膜成孔毒素的细胞毒性结构域功能和分子致病机制提供了实验依据。

简介：摘要目的探讨放疗前后中性粒细胞与淋巴细胞的比值（NLR）的变化在预测非小细胞肺癌（NSCLC）患者发生放射性肺炎（RP）中的价值。方法选取2014年1月至2019年4月在本院确诊的局部晚期NSCLC患者80例，按照美国肿瘤放射治疗协作组和欧洲肿瘤治疗研究协作组（RTOG/EORTC）诊断分级标准，分为并发≥2级RP患者组和<2级RP患者组，动态观察两组患者其放疗前及治疗开始后1、2和3个月NLR和乳酸脱氢酶（LDH）、转化生长因子-β1（TGF-β1）水平的改变，并分析NLR与RP的相关性。对80例并发RP的NSCLC患者根据放疗后3个月NLR水平做ROC分析，评估NLR水平预测患者并发≥2级RP的价值。同时采用多因素Cox回归模型分析年龄、性别、KPS评分、分期和放射总剂量等临床特征与≥2级RP发生之间的关系。结果全组放疗的NSCLC患者中，有18例（22.5%）患者并发≥2级RP，有62例（77.5%）患者并发<2级RP。≥2级RP的发生与放射总剂量有关（P<0.05），而与性别、年龄、吸烟、病理、KPS评分及分期均无关（均P>0.05）。≥2级RP患者在接受放疗前NLR水平分别为2.01±0.21。放疗后1个月、2个月和3个月NLR分别为3.34±0.45、3.86±0.42和4.89±0.56，随时间延长逐渐升高（均P<0.05）。<2级RP患者在接受放疗前后的NLR水平差异无统计学意义（均P>0.05）。放疗后3个月≥2级RP患者的NLR水平明显高于<2级RP患者（4.89±0.56比2.38±0.54，P<0.05）。两组患者的LDH和TGF-β1水平在放疗前后无变化（均P>0.05）。ROC分析显示NLR诊断≥2级RP临界值2.861，其诊断≥2级RP的敏感度为90.2%，特异度为82.5%。COX多因素回归分析显示放射总剂量增加、NLR增高与≥2级RP的发生具有相关性。NLR≥2.861（OR=13.55，95%CI：3.233~38.220，P=0.001）和放射总剂量≥60 Gy（OR=3.872，95%CI：1.211~15.632，P=0.014）可作为接受放疗的肺癌患者发生≥2级RP的独立危险因素。结论放疗后NLR水平增高与肺癌患者发生≥2级RP明显相关，可作为接受放疗的肺癌患者发生≥2级RP的预测因素。

简介：摘要Merkel细胞癌(MCC)是一种罕见但高侵袭性的皮肤肿瘤。近年来，关于MCC形态学、免疫表型和发病机制的研究取得了一些新的进展，其中Merkel细胞多瘤病毒(MCPyV)是MCC研究的一大突破。MCPyV(＋)MCC患者在发病机制、临床特征及预后方面与未感染患者有明显区别。关于MCPyV的研究不仅揭示了MCC的部分发病机制，而且有助于探索其组织起源。此外，检测MCC患者血清中的MCPyV癌蛋白抗体可获得提示预后的信息，鉴定病毒状态和MCC肿瘤的突变谱可以更好地指导用药，有助于制定个体化临床治疗策略。

简介：摘要间充质干细胞是一种具有免疫抑制潜能的多能干细胞，在组织修复与再生、免疫调节方面具有重要作用。巨噬细胞是机体广泛分布的免疫细胞，是固有免疫的重要组成部分，在维持组织内稳定、促进组织的修复与再生方面发挥重要的作用，参与伤口愈合、炎症、肿瘤发生发展等多种病理生理过程。近来研究发现，间充质干细胞和巨噬细胞存在密切的相互作用关系。本文对间充质干细胞调节巨噬细胞表型、吞噬、迁移、促进伤口愈合、缓解炎症及生物能学等方面的研究进展进行综述。

简介：摘要报道3例甲状腺转移性透明细胞性肾细胞癌并探讨其临床病理特征、鉴别诊断、治疗及预后。3例甲状腺转移性透明细胞性肾细胞癌大体表现为灰白-灰褐色，质地硬。镜下观察见3例肿瘤细胞均呈圆形，胞质清晰，呈腺泡状或巢状排列。免疫组织化学染色：3例肿瘤细胞均表达广谱细胞角蛋白（CKpan，AE1/AE3）、PAX8、PAX2、CD10、碳酸酐酶9（CA9）、肾细胞癌标志物（RCC）和波形蛋白。荧光原位杂交（FISH）检测3例均有VHL基因缺失和染色体3p缺失。3例随访1~3年，均未见复发，例1、2因脑血管疾病死亡，例3患者仍健在。

简介：摘要神经母细胞肿瘤是儿童最常见的颅外恶性实体肿瘤，通常认为不表达细胞角蛋白，借此可与上皮来源肿瘤相鉴别。该文报道1例5岁男孩发生的神经母细胞瘤伴有细胞角蛋白表达，描述其组织学特征、免疫表型及遗传学特点，旨在拓展对神经母细胞瘤免疫表型的认识。

简介：摘要神经细胞作为一种终末期分化细胞，其衰老具有其特异性。了解神经细胞衰老及其衰老模型特点，有助于科学的选择合适模型进行神经系统衰老相关研究。

简介：无

简介：摘要微丝作为软骨细胞的细胞骨架的组成之一，主要由肌动蛋白组成。在软骨细胞中，微丝参与维持软骨细胞形态和结构、进行胞内信号转导和机械转导，影响软骨细胞发育。微丝的聚集、排列及分布受到多个信号通路调节，其中Rho GTP酶发挥重要作用，内源性或外源性的机械信号通过跨膜蛋白、离子通道等激活Rho GTP酶，调节肌动蛋白。而细胞极性则是指细胞形态、细胞膜、细胞骨架以及细胞器的分布等的不对称性，可调控细胞的分化、迁移和旁分泌，其中细胞骨架的极性是细胞极性最重要的特征，其极性的改变可以影响细胞极性。在软骨细胞发育过程中，伴随着极性的形成，是软骨细胞成熟的标志，对关节稳态的维持十分重要。目前与软骨细胞极性形成有关的研究较少，研究表明，TGF-β相关信号通路参与椎间盘和生长板的软骨细胞极性形成，但在关节软骨细胞中尚无类似报导。本文将对调节Actin的信号通路和调节细胞极性形成的信号通路进行综述，并试图阐明两者在软骨发育中的作用。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)对肝细胞癌患者肝移植术后无复发生存的预测价值。方法回顾性分析中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院2012年1月至2019年12月连续收治的接受肝移植的84例肝细胞癌患者临床资料，其中男性73例，女性11例，平均51岁。单因素和多因素Cox回归分析术后无复发生存的危险因素。受试者工作特征(ROC)曲线确定NLR预测术后无复发生存的最佳界值，以此分组比较无复发生存率。结果NLR预测肝细胞癌患者肝移植术后无复发生存的ROC曲线下面积为0.683，约登指数0.319，最佳界值为3.2。单因素分析显示肿瘤最大直径、肿瘤数目、米兰标准、NLR与肝细胞癌患者肝移植术后无复发生存相关(均P<0.05)。多因素分析显示：肿瘤最大直径(HR＝2.412，95%CI：1.277～4.555)、肿瘤数目≥3个(HR＝5.595，95%CI：2.023～17.531)和NLR≥3.2(HR＝2.891，95%CI：1.348～6.204)是肝细胞癌患者肝移植术后无复发生存的独立危险因素(均P<0.05)。以NLR 3.2为界值分组，NLR<3.2组(n＝61)肝移植术后1年累积无复发生存率78%，优于NLR≥3.2组(n＝23)的58%，差异有统计学意义(P<0.05)。结论肿瘤最大直径、肿瘤数目和NLR与肝细胞癌患者肝移植术后无复发生存相关。NLR对肝细胞癌患者肝移植术后无复发生存有一定的预测价值。

简介：摘要目的以上皮细胞-间充质细胞转换(epithelial-mesenchymal transition，EMT)在胆道闭锁(biliary atresia，BA)肝外胆管纤维化中的作用及其调节机制为切入点，探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)对肝外胆管EMT的诱导作用，以及肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor，HGF)通过调控EMT来改善肝外胆管纤维化的作用机制。方法提取和培养BALb/c小鼠肝外胆管肝外胆管上皮细胞，按照研究目的不同，将第3次传代后的肝外胆管上皮细胞分为不添加生长因子的正常对照组、添加TGF-β1诱导EMT的TGF-β1组、添加HGF＋TGF-β1的HGF干预组、仅添加HGF的HGF对照组和添加TGF-β1＋HGF＋SU11274的HGF抑制组。用蛋白免疫印记实验检测各组上皮细胞标志物CK19、E-cad和间质细胞标志物α-SMA和S100A4的表达情况。结果蛋白印迹实验显示，对照组CK19、E-cad、α-SMA和S100A4的表达量分别为1.31±0.02、0.90±0.05、0.70±0.07和0.81±0.04。与对照组比较，TGF-β1组上皮细胞标志物CK19 (0.75±0.05)和E-cad (0.66±0.06)蛋白表达水平下降，同时间质细胞标志物α-SMA(1.47±0.05)和S100A4 (1.49±0.06)蛋白表达水平上升，组间比较，各项细胞因子间差异均有统计学意义(P<0.05)。与TGF-β1组比较，HGF干预组CK19(1.20±0.05)和E-cad (1.12±0.06)蛋白表达水平上升，同时α-SMA (0.71±0.04)和S100A4 (0.82±0.07)蛋白表达水平下降，组间比较，各项细胞因子间差异均有统计学意义(P<0.05)。与HGF干预组比较，应用HGF抑制剂SU11274后，HGF抑制组CK1 (0.81±0.05)和E-cad (0.99±0.06)蛋白表达水平下降，同时α-SMA(1.25±0.05)和S100A4(1.03±0.07)蛋白表达水平上升，组间比较，各项细胞因子间，除E-cad外，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TGF-β1可诱导肝外胆管上皮细胞发生EMT，HGF可通过调控TGF-β1诱导的EMT来改善肝外胆管纤维化。

简介：摘要目的临床评价含异体角质形成细胞(KC)和成纤维细胞(Fb)的细胞膜片治疗Ⅱ度烧伤创面的效果与安全性。方法以聚氨酯生物膜为载体构建含人异体KC和Fb的细胞膜片，行大体和组织学观察。2016年4月—2017年12月，海军军医大学附属长海医院对符合入选标准的急性Ⅱ度烧伤创面的患者进行前瞻性、阳性自身对照的临床试验。拟入组40个急性Ⅱ度烧伤创面，选择的单个创面≥10 cm×10 cm且≤5%体表总面积(TBSA)，将创面均分为2个区，采用随机数字表法分别纳入细胞膜片组和常规治疗组。细胞膜片组创面内层覆盖细胞膜片、外覆无菌植皮纱布，视创面愈合及渗出情况于治疗开始后每1～3天更换外层纱布，每7天更换1次细胞膜片(即该组换药)。常规治疗组创面内层覆盖混合磺胺嘧啶银霜的纱布、外覆无菌植皮纱布，视创面渗出情况每2～3天更换内外层纱布。分别于治疗5、7、10、14 d，计算2组创面愈合率；记录创面完全愈合时间、换药总次数、治疗期间创面感染情况；首次换药时采用视觉模拟评分法进行疼痛评分；伤后6～12个月，随访创面瘢痕形成情况。观察安全性指标包括治疗期间生命体征和实验室检查指标及不良反应。对数据行Wilcoxon秩和检验及Bonferroni校正。结果(1)制备的细胞膜片直径约8 cm，每片面积约49 cm2，含2层或3层KC和Fb。(2)共入选43例患者，其中3例脱落。完成治疗的患者中，男22例、女18例，年龄1～57岁，烧伤总面积为2%～26%TBSA。(3)治疗5、7、10、14 d，细胞膜片组创面愈合率均明显高于常规治疗组(Z＝4.205、4.258、3.495、2.521，P<0.05或P<0.01)。细胞膜片组创面完全愈合时间为7(6，8)d，明显短于常规治疗组的11(7，14)d(Z＝4.219，P<0.01)。细胞膜片组创面换药总次数为1(1，2)次，明显少于常规治疗组的6(4，7)次(Z＝5.464，P<0.01)。(4)31例患者细胞膜片组创面在首次换药前即已愈合，9例患者细胞膜片组创面首次换药疼痛评分为1(0，1)分；40例患者常规治疗组创面首次换药疼痛评分为2(1，3)分。40例患者2组创面完全愈合前均未见有明显感染发生。试验结束后，9例患者完成随访，其中6例患者细胞膜片组创面与常规治疗组创面均未见瘢痕形成，细胞膜片组创面颜色与正常肤色一致，仅见常规治疗组创面少量色素沉积；3例患者细胞膜片组创面仅有色素沉积，而常规治疗组创面瘢痕形成明显。(5)所有患者治疗期间体温、血压、心率、呼吸频率等各项生命体征指标及实验室检查指标异常波动主要随烧伤病程演进及创面愈合自行缓解，未见明显与治疗相关的不良反应与异常表现。结论含异体KC和Fb的细胞膜片可减少Ⅱ度烧伤创面换药次数、加速创面上皮化、缩短愈合时间、减轻换药疼痛；由于其加速创面上皮化进程，可能有利于减轻创面愈合后的瘢痕增生；临床应用简便、安全、有效。

简介：摘要目的探究胃癌根治术联合腹腔热灌注的患者静脉应用利多卡因复合右美托咪定对机体炎性因子的影响。方法80例在气管插管静脉全身麻醉下接受根治性胃切除术（经腹全胃切除+食管空肠Roux-en-Y吻合）联合腹腔热灌注化疗（hyperthermic intraperitoneal chemotherapy, HIPEC）的患者，按随机数字表法分为对照组（C组）、右美托咪定组（D组）、利多卡因组（L组）、右美托咪定复合利多卡因组（DL组）（每组20例），诱导前10 min分别应用利多卡因、右美托咪定、利多卡因及右美托咪定复合使用、等容量生理盐水，然后持续泵注维持剂量至灌注结束前30 min。在诱导前（T1）、手术完成时（T2）、灌注治疗结束时（T3）、术后2 h（T4）、术后24 h（T5）5个时点收集静脉血液标本。记录并统计5个时点4组患者的血清IL-6和TNF-α的含量、苏醒与拔管时间、瑞芬太尼用量与丙泊酚用量。结果与C组比较，L组在T4和T5时血清TNF-α水平明显降低（P<0.05）；D组和DL组在T2~T5时均出现血清IL-6和TNF-α水平降低（P<0.05）。与L组比较，D组和DL组在T2~T5时血清IL-6和TNF-α水平降低（P<0.05）。与D组比较，DL组在T2~T5时血清IL-6和TNF-α水平降低（P<0.05）。与C组比较，L组苏醒与拔管所需时间、瑞芬太尼与丙泊酚用量差异无统计学意义（P>0.05），D组和DL组苏醒与拔管时间较长，且瑞芬太尼与丙泊酚用量较小（P<0.05）。与L组比较，D组和DL组苏醒与拔管时间较长；且瑞芬太尼与丙泊酚用量较小（P<0.05）。DL组苏醒与拔管所需时间明显长于D组，瑞芬太尼与丙泊酚用量明显小于D组（P<0.05）。结论右美托咪定及利多卡因的复合应用可以减轻胃癌根治术联合HIPEC所引起的炎性反应。

简介：摘要目的探讨经软通道微创治疗高血压脑出血的疗效及对患者血清白细胞介素18(IL-18)、血管内皮生长因子(VEGF)、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法选择台州市中医院2017年4月至2019年4月收治的高血压脑出血患者82例，依据随机数字表法分为观察组41例与对照组41例。对照组采用经硬通道微创治疗，观察组采用经软通道微创治疗。比较两组治疗疗效，术前和术后7 d颅内血肿量变化，术前和术后7 d血清IL-18、VEGF、CRP和TNF-α水平变化，术前和术后3个月神经功能缺损程度(NIHSS)评分变化，及术后并发症。结果观察组总有效率(92.68%)高于对照组(70.73%)(χ2＝6.609，P<0.05)；观察组术后7 d颅内血肿量(4.03±1.10)mL，低于对照组的(7.17±1.36)mL(t＝11.495，P<0.05)；观察组术后7d血清IL-18(123.74±10.27)ng/L、VEGF(113.28±12.10)ng/L、CRP(17.83±3.20)mg/L、TNF-α(0.65±0.12)ng/L，均低于对照组的(150.38±13.21)ng/L、(141.63±16.87)ng/L、(29.96±4.53)mg/L、(1.09±0.17)ng/L(t＝11.638、9.101、13.831、5.569，均P<0.05)；观察组术后3个月NIHSS评分(16.53±3.19)分，低于对照组的(23.43±4.65)分(t＝7.824，P<0.05)；观察组并发症发生率(12.20%)低于对照组(34.15%)(χ2＝5.549，P<0.05)。结论软通道微创治疗高血压脑出血患者疗效良好，可降低血清IL-18、VEGF、CRP和TNF-α水平。

简介：无

简介：摘要就近年中国细胞学的发展情况进行简要概述。从宫颈细胞学、细针穿刺细胞学、浆膜腔积液等多方面的发展情况进行综合阐述，对细胞学中出现的新技术的应用进行简要概括。该文对现阶段的中国细胞学的发展进行一个相对系统的回顾，总结细胞学中出现的问题以及所发现的新进展，为细胞学进一步发展提供一定的理论基础。

简介：摘要白癜风发病机制复杂，黑素细胞缺失是核心。目前认为除黑素细胞自身缺陷外，表皮和真皮细胞群的功能异常及其与黑素细胞的交互作用对白癜风的发病同样重要，充分而准确地了解不同病期白癜风皮肤全层细胞、组织的病理生理状态，对认识和治疗白癜风有重要作用。本文旨在综述黑素细胞及相关细胞群在白癜风发病中作用的研究进展。

简介：摘要目的评价脓毒症大鼠肠损伤时CD4＋CD25＋调节性T细胞(Treg细胞)/辅助性T细胞17(Th17细胞)的变化。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只，3月龄，体重200～300 g，采用随机数字表法分为对照组(C组)和脓毒症组(Sep组)，每组24只。采用改良盲肠穿孔结扎的方法制备大鼠脓毒症模型。2组术后均以生理盐水进行液体复苏，右颈静脉留置静脉营养管进行肠外营养支持。于术后12、24、48和72 h(T1-4)时每组随机取6只大鼠处死取肠系膜淋巴结和结肠。采用流式细胞术检测肠系膜淋巴结Treg细胞及Th17细胞百分比，ELISA法测定结肠IL-17、IL-23、TGF-β和IL-10的含量。结果与C组比较，Sep组T1时Treg细胞百分比降低，T3，4时Treg细胞百分比和T2-4时Th17细胞百分比升高，T1-4时结肠IL-17和IL-23含量、T3，4时TGF-β含量和T2-4时IL-10含量升高，T2时TGF-β含量降低(P<0.05)。结论脓毒症大鼠肠损伤的机制与Treg细胞和Th17细胞比例失衡有关。

简介：摘要目的探讨受照脑胶质瘤细胞U251是否可通过在未受照神经干细胞(NSCs)中产生旁效应从而影响神经干细胞的增殖、干性及分化等特性。方法将细胞分为NSCs组、NSCs＋U251组(与U251共培养的NSCs)和NSCs＋受照U251组(与10 Gy X射线照射后的U251共培养的NSCs)。采用插入式小室共培养U251和NSCs。通过细胞计数、测量神经球直径等方法评估NSCs增殖、成球能力的变化；采用免疫荧光实验检测Nestin蛋白的表达评估NSCs干性维持能力的变化；检测Tuj1、GFAP蛋白的表达、测量分化后神经元细胞的树突数目、轴突长度以及胶质细胞突起终端数、突起长度等评估神经干细胞分化能力的变化情况。结果NSCs＋受照U251组的细胞数量明显低于NSCs＋U251组(t＝2.52, P<0.05)；NSCs＋受照U251组的Nestin阳性率和成球能力明显低于NSCs＋U251组(t＝-3.50, P<0.05)；NSCs＋受照U251组向神经元和胶质细胞(t＝6.09, P<0.05)分化的比例和程度也明显低于NSCs＋U251组。结论受照胶质瘤细胞可通过电离辐射旁效应显著抑制未受照神经干细胞的增殖、干性和分化能力。

简介：摘要目的探讨双氢青蒿素(DHA)通过氯离子通道抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖的作用及其机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测DHA抑制LNCaP细胞增殖，并确定其半抑制浓度(IC50值)：分别配制的浓度梯度为0.625、1.250、2.500、5.000、10.000、20.000、40.000、80.000、160.000 μmol/L DHA溶液，并按实验设计加入含有LNCaP细胞的96孔板中，在酶联免疫检测仪490 nm处测量各孔的吸光度(A)值；全细胞膜片钳：检测DHA激活LNCaP细胞氯电流以及氯通道抑制剂4，4’-二异硫氰酸基-2，2’-二苯乙烯磺酸二钠(DIDS)和5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)抑制LNCaP细胞氯离子电流。依次用0、±40 mV、±80 mV电脉冲刺激细胞，每个刺激间隔时间为200 ms，每个周期间隔为4 s。开始刺激后的10 ms收集和测量电流。通过将电流归一化到膜电容来确定电流密度。组间比较使用独立样本t检验。结果DHA能够抑制LNCaP细胞增殖，其抑制效果具有时间依赖性，DHA抑制LNCaP细胞增殖的IC50值随时间延长逐渐降低。在用DHA处理LNCaP细胞24、48、72 h后，其IC50值分别为(51.34±1.49)、(24.98±2.07)、(22.79±1.38) μmol/L[n＝3，t＝17.901(24 h比48 h)，t＝24.349(24 h比72 h)，P<0.01]。此外，DHA也能激活LNCaP细胞氯通道产生氯电流，在80 mV电压钳制下，LNCaP细胞的电流密度增加至(48.30±7.52) pA/pF，被激活的电流可被氯通道抑制剂抑制至(6.35±2.47) pA/pF(DIDS)和(9.25±2.09) pA/pF(NPPB)[n＝3，t＝9.180(DHA比DIDS)，t＝8.666(DHA比NPPB)，P<0.01]。结论DHA能够抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖，其抑制效果具有时间依赖性；DHA也能够激活LNCaP细胞氯离子通道产生氯离子电流，且激活的氯电流能够被氯通道抑制剂所抑制。