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  • 简介:摘要目的探讨以转移灶症状为首发表现的T1、T2期食管癌患者临床特征及预后,为临床诊疗提供参考。方法回顾性分析2007年11月至2019年12月河南省安阳市肿瘤医院收治的50例以淋巴结或远处转移为首发症状的为T1、T2期食管癌患者的临床资料,生存分析采用Kaplan-Meier法,单因素分析行log-rank检验。结果以淋巴结转移为首发症状就诊者42例,以远处器官转移为首发症状就诊者8例。Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期患者1、3、5年总生存率分别为58.7%、49.0%、16.3%和56.1%、12.2%、0,两组总生存差异无统计学意义(P=0.093),N1期和N2~N3期患者1、3、5年总生存率为63.5%、34.7%、17.3%和52.2%、11.9%、0,两组总生存差异无统计学意义(P=0.083)。放疗组和未放疗组1、3、5年总生存率分别为64.6%、30.5%、18.3%和38.2%、0、0,两组总生存差异有统计学意义(P=0.008),放疗组无进展生存亦优于未放疗组(P=0.028)。同步放化疗组、放疗组、化疗组1、3、5年总生存率分别为70.8%、35.5%、21.3%和33.3%、0、0及35.4%、0、0,三组总生存差异有统计学意义(P=0.004)。单因素分析结果显示,是否放疗(χ2=7.112,P=0.008)和同步放化疗(χ2=10.940,P=0.004)是影响预后的主要因素。结论T1、T2期食管癌患者即可出现淋巴结及远处转移,针对此类患者放疗可延长无进展生存期,同步放化疗可使总生存获益。

  • 标签: 食管肿瘤 肿瘤转移 肿瘤分期 预后
  • 简介:摘要髓样细胞触发受体-2(TREM-2)是新近发现的免疫球蛋白受体,在炎症和免疫反应中扮演重要角色。近年来有研究表明,TREM-2在多种恶性肿瘤如肺癌、胃癌、肝癌、结直肠癌、肾癌、神经胶质瘤中异常表达,其可通过不同信号通路广泛参与恶性肿瘤的发生、发展、侵袭和转移过程。TREM-2可为恶性肿瘤的诊治及改善预后提供参考。

  • 标签: 肿瘤 预后 髓样细胞触发受体-2
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  • 简介:摘要目的针对云南省不同高海拔地区不同类型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者,探讨是否可以用脉搏血氧饱和度/吸入氧浓度(SpO2/FiO2)替代动脉血氧分压/吸入氧浓度(PaO2/FiO2)来评估其氧合情况,以寻找适用于不同海拔地区、能快速且无创诊断ARDS的方法。方法选择2019年1月至2020年12月云南省不同高海拔地区ARDS患者。依据不同海拔高度将研究对象分为3组,并根据各自的医疗条件给予不同的氧疗。第1组为昆明医科大学第一附属医院重症医学科收治的中度和重度ARDS患者(平均海拔约1 800 m);给予呼吸机辅助通气,并以较低的FiO2维持SpO2为0.90~0.96,持续超过30 min后记录SpO2、FiO2、PaO2。第2组为迪庆藏族自治州人民医院重症医学科收治的中度和重度ARDS患者(平均海拔约3 200 m);给予储气囊面罩吸氧,维持SpO2为0.90~0.96,持续10 min后记录SpO2、FiO2、PaO2。第3组为丽江市人民医院急诊科收治的轻度和中重度ARDS患者(平均海拔约2 200 m);当SpO2<0.90时,给予储氧面罩吸氧,记录维持SpO2≥0.90所需FiO2,吸氧10 min后记录SpO2、FiO2、PaO2。使用Spearman系数对各组SpO2/FiO2与PaO2/FiO2进行相关性分析;采用线性分析推导SpO2/FiO2与PaO2/FiO2之间的线性方程,并评估动脉血pH值、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、FiO2、潮气量(VT)、呼气末正压(PEEP)等相关因素是否为改变SpO2/FiO2与PaO2/FiO2相关性的影响因子。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),计算使用SpO2/FiO2替代PaO2/FiO2评估ARDS患者氧合的敏感度和特异度。结果第1组24例患者共收集271个血气分析结果;第2组14例患者共收集47个血气分析结果;第3组76例患者共收集76个血气分析结果。第1组、第2组、第3组的PaO2/FiO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)分别为103(79,130)、168(98,195)、232(146,271),而SpO2/FiO2分别为157(128,190)、419(190,445)、319(228,446);3组中以第1组PaO2/FiO2和SpO2/FiO2最低,第3组较高。Spearman相关性分析显示,第1组、第2组、第3组PaO2/FiO2与SpO2/FiO2均高度相关(r值分别为0.830、0.951、0.828,均P<0.05);根据线性分析拟合回归方程:第1组SpO2/FiO2=58+0.97×PaO2/FiO2(R2=0.548,P<0.001);第2组SpO2/FiO2=6+2.13×PaO2/FiO2(R2=0.938,P<0.001);第3组SpO2/FiO2=53+1.33×PaO2/FiO2(R2=0.828,P<0.001);进一步分析显示,PEEP、FiO2、动脉血pH值均可影响SpO2/FiO2与PaO2/FiO2的相关性。ROC曲线显示,第1组中度和重度ARDS患者ROC曲线下面积(AUC)分别为0.848、0.916;基于回归方程,PaO2/FiO2为100 mmHg、200 mmHg时相应的SpO2/FiO2临界值分别为155、252(敏感度84.9%、100%,特异度87.2%、70.6%)。第2组中度和重度ARDS患者AUC分别为0.945、0.977;基于回归方程,PaO2/FiO2为100 mmHg、200 mmHg时相应的SpO2/FiO2临界值分别为219、432(敏感度100%、85.2%,特异度82.5%、100%)。第3组轻度和中重度ARDS患者AUC分别为0.903、0.936;基于回归方程,PaO2/FiO2为200 mmHg、300 mmHg时相应的SpO2/FiO2临界值分别为319、452(敏感度均为100%,特异度80.9%、86.2%)。结论云南省不同高海拔地区ARDS患者SpO2/FiO2与PaO2/FiO2均具有很好的相关性,可以用无创的SpO2/FiO2替代PaO2/FiO2评估ARDS患者氧合情况。

  • 标签: 急性呼吸窘迫综合征 动脉血氧分压 脉搏血氧饱和度 吸入氧浓度
  • 简介:摘要目的本研究旨在探讨WWC2-AS1/miR-382-5p/FZD3在多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者颗粒细胞(GCs)中的作用及其分子机制。方法借助生物信息学工具预测PCOS中的分子机制。采用qRT-PCR检测PCOS患者及对照组的血清和GCs中WWC2-AS1、miR-382-5p和FZD3的表达。CCK-8和流式细胞术观察WWC2-AS1/miR-382-5p/FZD3对GCs增殖和凋亡的影响。双荧光素酶报告实验验证WWC2-AS1和miR-382-5p、miR-382-5p和FZD3的互作用关系。结果与对照组相比,PCOS患者的血清和GCs中WWC2-AS1和FZD3表达显著上调,miR-382-5p表达下调(均P<0.05)。沉默WWC2-AS1能显著促进PCOS中的GCs增殖,抑制GCs凋亡(均P<0.05)。PCOS中存在WWC2-AS1/miR-382-5p/FZD3互作用网络,miR-382-5p抑制剂或过表达FZD3均可部分逆转沉默WWC2-AS1对PCOS中GCs的调控作用(均P<0.05)。结论本研究表明WWC2-AS1调控miR-382-5p上调FZD3在PCOS进展中促进GCs增殖,抑制细胞凋亡。WWC2-AS1/miR-382-5p/FZD3可能是治疗PCOS的有效分子靶点。

  • 标签: WWC2-AS1 miR-382-5p FZD3 多囊卵巢综合征 颗粒细胞
  • 简介:摘要目的探讨血清、滑液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和环氧化酶-2(cyclooxygenase -2, COX-2)在痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)中的动态变化及临床意义。方法选择2016年1月至2019年12月于徐州市中医院门诊或住院诊治的80例GA患者作为观察组,其中缓解期(Ⅰ组)29例,急性发作期轻度(Ⅱ组)31例、重度(Ⅲ组)20例,另选取30名健康志愿者作为对照组。比较各组常规实验室指标和血清中IL-1β、COX-2水平;Spearman相关性分析IL-1β、COX-2与尿酸(uric acid,UA)的相关性;比较治疗后不同时间和不同疗效的急性发作期GA患者(Ⅱ、Ⅲ组)血清和滑液中IL-1β和COX-2的表达水平。结果观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组患者IL-1β、COX-2和UA水平均显著高于对照组,且Ⅲ组显著高于Ⅱ组和Ⅰ组,Ⅱ组显著高于Ⅰ组;IL-1β、COX-2与UA均呈显著正相关(P<0.05);入院时和治疗3 d、7 d、10 d时,Ⅲ组血清和滑液中IL-1β、COX-2均显著高于Ⅱ组(P<0.05);与显效组相比,非显效组治疗14 d时血清和滑液中IL-1β和COX-2水平均显著高于显效组(P<0.05)。结论GA患者血清和滑液中IL-1β、COX-2水平均显著高于健康对照群体,并与患者疾病严重程度有关,对二者的监测有助于临床疗效的评估。

  • 标签: 白细胞介素-1β 环氧化酶-2 痛风性关节炎
  • 简介:摘要目的探讨鼠双微体基因2(MDM2)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在骨软骨瘤组织和骨肉瘤组织中的表达及其临床意义。方法收集2016年1月至2020年12月辽宁省人民医院和中国医科大学附属盛京医院资料病理学确诊的27例骨软骨瘤组织和80例骨肉瘤组织标本,应用免疫组织化学法检测上述组织MDM2蛋白和HMGB1蛋白的表达水平,采用χ2检验进行统计学分析。结果骨肉瘤组织中MDM2表达率为68.75%(55/80)、明显高于骨软骨瘤组织MDM2表达率[7.41%(2/27)],两者差异有统计学意义(χ2=30.515,P<0.01),MDM2表达水平与骨肉瘤恩内金分期(Eneeking分期)、肺转移明显相关(χ2=5.1239、4.4649,P<0.05),差异有统计学意义。骨肉瘤组织中HMGB1表达率为56.25%(45/80)、明显高于骨软骨瘤组织中HMGB1表达率[14.82(4/27)],两者差异有统计学意义(χ2=13.962,P<0.01)。HMGB1表达水平与骨肉瘤Eneeking分期、肺转移、软组织浸润明显相关(χ2=5.261、4.127、4.898,P<0.05),差异有统计学意义。结论MDM2蛋白和HMGB1蛋白表达与骨肉瘤转移、侵袭明显相关,检测MDM2和HMGB1有助于诊断骨肉瘤患者病情进展。

  • 标签: 骨软骨瘤 鼠双微体基因2 骨肉瘤 免疫组织化学法 高迁移率族蛋白B1
  • 简介:摘要目的探讨谷胱甘肽硫转移酶M1(GSTM1)和谷胱甘肽硫转移酶M2(GSTM2)在甲状腺滤泡癌(FTC)中的表达及其临床意义。方法收集基因表达综合(GEO)数据库中甲状腺滤泡性肿瘤基因芯片GSE82208数据,共52例样本,包括FTC 27例,甲状腺滤泡性腺瘤(FA)25例。提取基因矩阵数据并整理,利用R语言Limma包筛选出FTC和FA间差异表达基因。收集2000年1月至2020年12月辽宁省丹东市第一医院手术切除的FTC及FA标本各56例。采用免疫组织化学SABC法检测FTC和FA标本中GSTM1、GSTM2蛋白的表达水平,分析二者与FTC患者临床病理因素间的关系及二者间的相互关系。结果基于GEO数据库数据,共获得40个FTC和FA间差异表达基因;其中FTC中表达上调9个,分别为GSTM1、GSTM2、COL6A2、CUX2、CLUH、TSC2、OGDHL、ACADVL、SDHA;表达下调31个。免疫组织化学法检测显示,在手术切除FTC标本中,GSTM1、GSTM2阳性率分别为71.4%(40/56)、80.4%(45/56),在FA中阳性率分别为23.2%(13/56)、14.3%(8/56),差异均有统计学意义(χ2值分别为26.11、49.03,均P<0.01)。FTC中GSTM1和GSTM2蛋白表达与临床分期、浸润程度及远处转移均有关(均P<0.05),与性别、年龄和肿瘤长径均无关(均P>0.05)。FTC中GSTM1和GSTM2表达呈正相关(r=0.384,P=0.004)。结论FTC中GSTM1和GSTM2表达水平升高,二者可能相互作用,参与FTC的发生、发展。

  • 标签: 甲状腺肿瘤 腺癌,滤泡性 抗药性,肿瘤 计算生物学 谷胱甘肽转移酶 谷胱甘肽硫转移酶M1 谷胱甘肽硫转移酶M2
  • 简介:[摘要]目的 探讨≥65岁cT12期肾癌患者接受肾部分切除术(PN)与根治性肾切除术(RN)的价值。方法 选取2017年2月-2020年2月期间≥65岁cT12期肾癌患者100例,根据手术方式分为观察组(RN)组与对照组(PN)组每组50例,比较围术期指标、术后转移、复发。结果 观察组出血量少于对照组,其余指标比较,P>0.05。两组死亡率、转移率、复发率比较,P>0.05。结论:≥65岁cT12期肾癌患者应用PN可减少出血,近期效果与RN类似,长期效果仍需观察。

  • 标签: [] 肾部分切除术 根治性肾切除术 肾癌
  • 简介:【摘要】目的:旨在对1-2cm有症状肾下盏结石病患者在手术过程中使用RIRS(超微经皮肾镜取石术)或SMP(输尿管软镜钬激光碎石术)的临床价值做探究。方法:选择治疗时间为2021/1/1-2021/6/30的满足治疗条件的肾下盏结石患者108例,在患者知情且同意条件下随机数字表法分为采取RIRS的对照组(n=54)和采用SMP的调研组(n=54),评价手术效果及患者结石清除率。结果:术后统计发现使用SMP的调研组患者比使用RIRS的对照组手术时间更短且平均出血量更少(P<0.05),调研组结石清除率更高(P<0.05)。结论:对有症状肾下盏结石患者治疗时优先选择SMP疗法能获得满意疗效。

  • 标签: 超微经皮肾镜 输尿管软镜钬激光碎石 肾下盏结石
  • 简介:[摘要]目的探讨使用维生素K1患者过敏后的护理措施。方法对2021年01月19日收治的重度妊娠期肝内胆汁淤积症患者使用维生素K1过敏后的护理治疗经验进行总结分析。结论本文旨在探讨肌内注射维生素 K1过敏的治疗及护理方法,提醒医护人员在临床使用中加强对药物不良反应的观察,对此类案例的治疗及护理方法提供借鉴,确保患者用药安全[1]。

  • 标签: []维生素K1过敏 护理
  • 简介:AbstractBackground:Macrophages play an important role in renal ischemia reperfusion injury, but the functional changes of macrophages under hypoxia/reoxygenation and the related mechanism are unclear and need to be further clarified.Methods:The effects of hypoxia/reoxygenation on functional characteristics of RAW264.7 macrophages were analyzed through the protein expression detection of pro-inflammatory factors TNF-α and CD80, anti-inflammatory factors ARG-1 and CD206. The functional implications of C-X3-C motif chemokine receptor 1(CX3CR1) down-regulation in hypoxic macrophages were explored using small interfering RNA technology. Significance was assessed by the parametric t-test or nonparametric Mann-Whitney test for two group comparisons, and a one-way ANOVA or the Kruskal-Wallis test for multiple group comparisons.Results:Hypoxia/reoxygenation significantly increased the protein expression of M1-related pro-inflammatory factors TNF-α, CD80 and chemokine C-X3-C motif chemokine ligand 1 (CX3CL1)/CX3CR1 and inhibited the protein expression of M2-related anti-inflammatory factors ARG-1 and CD206 in a time-dependent manner in RAW264.7 cells. However, the silencing of CX3CR1 in RAW264.7 cells using specific CX3CR1-siRNA, significantly attenuated the increase in protein expression of TNF-α (P < 0.05) and CD80 (P < 0.01) and the inhibition of ARG-1 (P < 0.01) and CD206 (P < 0.01) induced by hypoxia/reoxygenation. In addition, we also found that hypoxia/reoxygenation could significantly enhance the migration (2.2-fold, P < 0.01) and adhesion capacity (1.5-fold, P < 0.01) of RAW264.7 macrophages compared with the control group, and CX3CR1-siRNA had an inhibitory role (40% and 20% reduction, respectively). For elucidating the mechanism, we showed that the phosphorylation levels of ERK (P < 0.01) and the p65 subunit of NF-κB (P < 0.01) of the RAW264.7 cells in the hypoxic/reoxygenation group were significantly increased, which could be attenuated by down-regulation of CX3CR1 expression (P < 0.01, both). ERK inhibitors also significantly blocked the effects of hypoxic/reoxygenation on the protein expression of M1-related pro-inflammatory factors TNF-α, CD80 and M2-related anti-inflammatory factors ARG-1 and CD206. Moreover, we found that conditioned medium from polarized M1 macrophages induced by hypoxia/reoxygenation, notably increased the degree of apoptosis of hypoxia/reoxygenation-induced TCMK-1 cells, and promoted the protein expression of pro-apoptotic proteins bax (P < 0.01) and cleaved-caspase 3 (P < 0.01) and inhibited the expression of anti-apoptotic protein bcl-2 (P < 0.01), but silencing CX3CR1 in macrophages had a protective role. Finally, we also found that the secretion of soluble CX3CL1 in RAW264.7 macrophages under hypoxia/reoxygenation was significantly increased.Conclusions:The findings suggest that hypoxia/reoxygenation could promote M1 polarization, cell migration, and adhesion of macrophages, and that polarized macrophages induce further apoptosis of hypoxic renal tubular epithelial cells by regulating of CX3CL1/CX3CR1 signaling pathway.

  • 标签: Macrophages Hypoxia/Reoxygenation C-X3-C motif chemokine ligand 1/receptor 1 Phenotypic polarization
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  • 简介:摘要目的探讨长链非编码RNA核受体亚家族2 F组成员2反义RNA 1(lncRNA NR2F2-AS1)对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RASF)增殖、迁移侵袭的影响及分子机制。方法选取郑州大学第一附属医院35例RA患者滑膜组织及正常滑膜组织,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测NR2F2-AS1和微小RNA(miR)-588的表达水平;将RASF分为si-NR2F2-AS1组、si-NC组、miR-588组、miR-NC组、si-NR2F2-AS1+anti-miR-588组、si-NR2F2-AS1+anti-miR-NC组;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;划痕实验检测细胞划痕愈合率;Transwell检测细胞侵袭数;蛋白质印迹法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测NR2F2-AS1和miR-588的靶向关系。用SPSS 20.0软件进行统计学分析。结果RA患者滑膜组织中NR2F2-AS1表达水平高于正常滑膜组织(3.50±0.23比1.00±0.06,t=62.223,P<0.05),而miR-588表达水平低于正常滑膜组织(0.29±0.04比1.00±0.09,t=42.649,P<0.05)。si-NR2F2-AS1组细胞活性低于si-NC组(0.55±0.04比1.03±0.08,t=16.100,P<0.05),细胞克隆形成数低于si-NC组[(47.58±5.03)个比(103.93±10.24)个,t=14.818,P<0.05]、侵袭细胞数[(55.31±5.28)个比(123.37±10.09)个,t=17.929,P<0.05]低于si-NC组,划痕愈合率低于si-NC组[(23.21±2.47)%比(64.19±5.55)%,t=20.238,P<0.05],E钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平高于si-NC组,N钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平低于si-NC组(P<0.05)。过表达miR-588与其作用相同。NR2F2-AS1靶向调控miR-588;下调miR-588表达逆转抑制NR2F2-AS1表达对RASF增殖、迁移侵袭的作用。结论抑制lncRNA NR2F2-AS1表达可通过靶向调控miR-588抑制RA滑膜成纤维细胞的增殖、迁移侵袭。

  • 标签: 长链非编码RNA NR2F2-AS1 微小RNA-588 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 增殖 迁移 侵袭
  • 简介:摘要目的探讨微小核糖核酸-133a(miR-133a)和沉默交配型信息调节2同源基因1(SIRT1)在电针促进废用性肌萎缩恢复中的作用。方法将C57BL/6小鼠30只按随机数字表法随机分为正常组、实验对照组、实验组,每组10只小鼠,将实验对照组和实验组小鼠进行尾悬吊构建废用性肌萎缩模型,实验组在尾悬吊的同时进行电针刺激,刺激穴位为阳陵泉和足三里,每日刺激1次,每次15 min,连续治疗14 d。正常组和实验对照组则常规饲养,不进行任何干预。3组大鼠均于实验组干预14 d后统一取材,测定比目鱼肌、腓肠肌的湿重比和横截面积,采用透射电镜观察其骨骼肌和线粒体结构,Western Blot检测沉默交配型信息调节2同源基因1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体C辅激活因子1a(PGC-1a)、尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)、腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPK-a)以及磷酸化-AMPK-a(P-AMPK-a)蛋白的表达,实时荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肌肉萎缩F盒蛋白(Atrogin-1)、肌肉特异性环指蛋白1(MuRF1)、微小核糖核酸-133a(miR-133a)、SIRT1、配对盒基因(Pax7)、生肌调节因子(MyoD)和肌细胞生成素(MyoG)基因的表达,试剂盒检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的浓度和NAD+/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)。结果干预14 d后,与实验对照组比较,实验组比目鱼肌的湿重和横截面积分别增加了21.03%、30.25%(P<0.05),腓肠肌的湿重和横截面积与实验对照组比较,分别增加了5.24%、16.96%(P<0.05)。实验组Atrogin-1、MuRF1、SIRT1、PGC-1a、NAMPT、P-AMPK-a/AMPK-a的表达和NAD+浓度、NAD+/NADH均显著低于实验对照组(P<0.05),而实验组miR-133a的表达则较实验对照组干预14 d后增加了163.3%(P<0.05)。干预14 d后,与细胞增殖相关的Pax7、MyoD基因在实验对照组中表达的显著上调,与正常组和实验组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);实验组与细胞分化相关的MyoG基因则呈高表达状态,与正常组和实验对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SIRT1相关通路属于机体反射性保护机制之一,参与介导骨骼肌的自然恢复;电针刺激经miR-133a/SIRT1增强成肌细胞分化,改善线粒体能量代谢,从而促进废用性肌萎缩的恢复。

  • 标签: 废用性肌萎缩 电针 miR-133a SIRT1 骨骼肌
  • 简介:摘要目的评价丙泊酚后处理对氧糖剥夺-复糖复氧海马神经元视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)-转录因子E2F1(E2F1)信号通路的影响。方法原代培养孕16~18 d的Wistar大鼠胎鼠海马神经元7 d,采用随机数字表法分为3组(n=42):对照组(C组)正常培养;氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)氧糖剥夺1 h后复氧复糖;丙泊酚后处理组(P组)复糖复氧即刻加入丙泊酚(终浓度1.2 μg/ml)孵育2 h,更换为正常培养液。于继续培养24 h时收集细胞,采用Western blot法检测p-Rb和E2F1的表达,采用流式细胞术检测神经元细胞周期和凋亡率。结果与C组比较,O组和P组神经元凋亡率升高,p-Rb和E2F1表达上调,p-Rb核浆比例和G0/G1期细胞比例降低,S期和G2/M期细胞比例增加(P<0.05);与O组比较,P组神经元凋亡率降低,p-Rb和E2F1表达下调,p-Rb核浆比例和G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期细胞比例降低(P<0.05)。结论丙泊酚后处理降低氧糖剥夺-复糖复氧海马神经元凋亡的机制与其抑制Rb-E2F1信号通路有关。

  • 标签: 二异丙酚 缺血后处理 缺氧,脑 海马 神经元 视网膜母细胞瘤蛋白质 转录因子
  • 简介:摘要目的探讨辅助性T细胞1Th1)与辅助性T细胞2Th2)比值及相关细胞因子对结直肠癌患者预后的影响。方法选取徐州医科大学附属宿迁医院2015年12月至2017年12月收治的98例经手术治疗的结直肠癌患者(结直肠癌组),Dukes分期A期25例,B期30例,C期43例;选取同期徐州医科大学附属宿迁医院72名健康体检者作为健康对照组。抽取结直肠癌组与健康对照组术前空腹静脉血,流式细胞术分析外周血中Th1/Th2比值;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清样本中细胞因子干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10水平;术后对患者进行电话或门诊随访。比较结直肠癌组与健康对照组不同分期患者Th1/Th2比值、IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平;分析Th1/Th2比值与结直肠癌患者临床病理特征的相关性;采用Kaplan-Meier法进行生存分析;使用Cox回归模型分析总生存(OS)影响因素。结果结直肠癌患者Th1/Th2比值低于健康对照组(5.13±2.04比11.82±2.76,t=18.177,P<0.01);Th1/Th2比值降低的患者淋巴管侵犯、Dukes分期C期比例均高于Th1/Th2比值升高患者(χ2值分别为16.403、16.248,均P<0.01);结直肠癌组患者血清中IFN-γ、IL-2水平分别为(95±15)ng/L、(78±10)ng/L,均低于健康对照组[(157±17)ng/L、(123±12)ng/L],(t值分别为25.160、26.622,均P<0.01);结直肠癌组IL-4、IL-10水平分别为(87±16)ng/L、(178±18)ng/L,均高于健康对照组[(46±9)ng/L、(124±12)ng/L](t值分别为19.577、22.095,均P<0.01)。随访时间31.0~55.0个月,中位随访时间37.2个月。中位OS时间21.0个月,Th1/Th2比值升高患者OS优于Th1/Th2比值降低患者(χ2=7.287,P=0.007)。多因素Cox回归分析结果显示,淋巴结转移、肿瘤分期、Th1/Th2比值是结直肠癌患者OS的独立影响因素(OR分别为8.541、3.442、1.275,均P<0.05)。结论Th1Th2细胞分泌的相关细胞因子失衡及Th1/Th2比值降低与结直肠癌疾病进展及不良预后相关。

  • 标签: 结直肠肿瘤 辅助性T细胞1 辅助性T细胞2 细胞因子类 预后