简介：摘要小胶质细胞不同于巨噬细胞，具有独特的起源和作用。在胶质母细胞瘤中，小胶质细胞在调节肿瘤免疫状态、促进肿瘤血管生成、破坏血脑屏障及降低治疗敏感性等方面发挥了重要作用。因而在胶质母细胞瘤的放疗、化疗、免疫治疗中联合针对小胶质细胞的疗法也已成为具有临床前景的治疗方式。

简介：摘要目的观察去分化脂肪细胞(DFAT)对巨噬细胞极化的影响。方法分别向培养液中加入脂多糖(LPS)或白细胞介素4(IL-4)，诱导RAW264.7向M1或M2型巨噬细胞极化。分离培养C57BL/6小鼠DFAT，并对其进行多向分化诱导，通过油红O染色、茜素红染色进行成脂、成骨干性鉴定，利用Transwell小室将DFAT与巨噬细胞共培养24 h，在显微镜下观察巨噬细胞形态变化，通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测M1型巨噬细胞相关基因诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、人巨噬细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和M2型巨噬细胞相关基因精氨酸酶-1 (Arg-1)、壳酶蛋白(Ym-1)、白细胞介素-10(IL-10)表达量的变化。组间比较采用t检验。结果加入LPS或IL-4刺激，可诱导RAW264.7向M1或M2型巨噬细胞极化。将DFAT细胞与巨噬细胞共培养发现，DFAT细胞可使巨噬细胞的形态发生明显变化，M1组和对照组M0组比较，M1型巨噬细胞相关基因TNF-α的表达显著增高(5.02±0.71比1.00±0.02，t＝5.648，P<0.01)、iNOS的表达显著增高(7.44±1.56比1.00±0.06，t＝4.143，P<0.01)、MCP1的表达显著增高(19.64±2.48比1.00±0.04，t＝7.510，P<0.01)；M2组M0组比较，M2型巨噬细胞相关基因Arg1的表达增高(165.40±45.72比1.00±0.07，t＝3.597，P<0.05)、IL-10的表达增高(6.86±1.91比1.00±0.07，t＝3.055，P<0.05)、YM-1的表达增高(5.17±2.27比1.00±0.03，t＝1.834，P<0.05)；DM1组较于M1组，TNF-α的表达显著降低(0.93±0.40比5.02±0.71，t＝4.979，P<0.05)、iNOS的表达显著降低(1.61±0.83比7.44±1.56，t＝3.302，P<0.05)，MCP1的表达显著降低(2.22±1.27比19.64±2.48，t＝6.244，P<0.05)；而DM2组与M2组比较，Arg-1的表达显著增高(493.10±55.37比165.40±45.72，t＝4.563，P<0.05)、IL-10的表达显著增高(87.84±26.90比6.86±1.92，t＝3.002，P<0.05)、YM-1的表达显著增高(49.11±11.07比5.18±2.28，t＝3.887，P<0.05)。结论DFAT细胞可抑制巨噬细胞向M1型巨噬细胞极化，促进其向M2型巨噬细胞极化。

简介：摘要目的探讨具有透明细胞乳头状肾细胞癌形态特征的透明细胞性肾细胞癌（clear cell papillary renal cell carcinoma-like clear cell renal carcinoma，CCPRCC-like CCRCC）的临床和病理特征，旨在提高对该类肿瘤的认识。方法回顾性分析浙江大学医学院附属第一医院诊断的3例CCPRCC-like CCRCC的临床资料、组织学形态及免疫表型，随访患者预后并复习相关文献。结果男性2例，女性1例，平均年龄43岁。肿块最大径9 cm。镜下观察3例病例均包含透明细胞乳头状肾细胞癌样（CCPRCC-like）及透明细胞性肾细胞癌样（CCRCC-like）两种区域，前者在整个瘤体所占比例为20%~90%。CCPRCC-like区域含有囊、乳头、腺管状结构。细胞核远离基底膜，细胞核WHO/国际泌尿病理协会（ISUP）分级1级。在CCPRCC-like区域，细胞角蛋白（CK）7表达范围10%~80%，中等及以上强度表达。CD10表达均为100%，主要为顶端胞膜表达。在CCRCC-like区域，1例CK7阴性，其余2例为60%和5%，均呈中等强度表达。CD10表达范围均为100%，有顶端胞膜、核旁高尔基及完整胞膜3种表达方式。碳酸酐酶Ⅸ在两种区域中均为胞膜表达，范围均为100%。所有病例均显示存在染色体3p缺失。结论CCPRCC-like CCRCC在形态上与透明细胞乳头状肾细胞癌存在相似性，但存在染色体3p缺失，其本质是透明细胞性肾细胞癌，诊断时需要注意避免误诊。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、单核细胞/淋巴细胞比值（MLR）与血小板/淋巴细胞比值（PLR）对老年髋部骨折患者术后谵妄的预测价值。方法回顾性分析2012年1月至2018年12月解放军总医院第七医学中心骨科收治的1 278例老年髋部骨折患者资料。男418例，女860例；中位年龄81（75，90）岁；股骨转子间骨折728例，股骨颈骨折550例。绘制NLR、MLR、PLR预测老年髋部骨折后谵妄发生的受试者工作特征曲线（ROC），并分别得到最佳截断点（敏感度、特异度和曲线下面积），根据最佳截断点分别将NLR、MLR、PLR分成升高组和正常组。根据髋部骨折术后是否发生谵妄，将患者分为谵妄组与无谵妄组，首先进行单因素分析，对于P<0.05的因素再采用二元逻辑回归分析确定危险因素。结果1 278例老年髋部骨折患者入院时NLR、MLR、PLR中位数分别为5.43（3.87, 7.88）、0.40（0.29, 0.54）、158.40（118.00, 222.50）。术后共153例（12.0%）患者发生谵妄，利用ROC曲线研究NLR、MLR、PLR预测老年髋部骨折患者术后谵妄的最佳截断点（敏感度、特异度和曲线下面积）分别为7.613（57.5%、77.1%、0.726）、0.512（52.3%、74.0%、0.663）、201.125（68.6%、73.3%、0.751）。其中NLR升高（OR=2.046，95% CI：1.322~3.166，P<0.001）、MLR升高（OR=1.568，95% CI：1.039~2.367，P=0.032）、PLR升高（OR=3.489，95% CI：2.290~5.317，P<0.001）是术后谵妄发生的危险因素。结论NLR≥7.613、MLR≥0.512和PLR≥201.125是老年髋部骨折患者术后发生谵妄的危险因素，NLR、MLR和PLR对术后谵妄预测具有较强的临床应用价值。

简介：【摘要】目的：分析妇产科急腹症患者运用腹部B超与经阴道B超的诊断价值。方法：选择我院2020年2月-2021年2月期间收治的30例妇产科急腹症患者为研究对象，对患者实施阴道B超检查和腹部B超检查，根据手术病理结果为判断标准，对比两种检查方法的诊断准确率。结果：在30例妇产科急腹症患者中，通过手术病理诊断，3例（10.0%）急性盆腔炎，14例（46.67%）异位妊娠，7例（23.33%）黄体囊肿破裂，6例（20.0%）卵巢囊肿蒂扭转；与阴道B超、腹部B超相比，两者联合检查的诊断率较高，组间比较有差异（P

简介：摘要目的探讨IL-6和B细胞活化因子(B cell activating factor，BAFF)的融合蛋白真核表达质粒对干燥综合征动物模型非肥胖糖尿病小鼠(non-obese diabetic mouse，NOD)唾液腺、泪腺组织病理的影响，阐明IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒对NOD小鼠可能的治疗机制。方法构建IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒，转染CHO细胞，Western blot检测融合蛋白的表达水平。IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒免疫BALB/c小鼠，每2周1次，共3次，免疫结束后处死小鼠，ELISA法检测血清中抗IL-6和抗BAFF抗体效价。将21只NOD小鼠随机数字表法分为空白组、阴性对照组、治疗组。治疗组小鼠肌肉注射IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒，阴性对照组小鼠肌肉注射对照质粒，空白组不做处理，每周1次，6次免疫后处死NOD小鼠，心脏采血取血清，ELISA法检测血清中抗IL-6和抗BAFF抗体及细胞因子IL-6、BAFF、IFN-γ、IL-10、IL-17A的表达水平；取脾组织流式细胞术检测小鼠脾细胞中Th17、Treg、Th1、Th2的比例；HE染色观察小鼠泪腺、唾液腺中灶状淋巴细胞浸润情况和病理改变。结果IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒使BALB/c小鼠血清中抗IL-6和抗BAFF抗体水平升高(P<0.05)。治疗组NOD小鼠血清中抗IL-6和抗BAFF抗体含量升高(P<0.01)；IL-6、BAFF、IFN-γ、IL-10、IL-17A的表达量低于空白组和阴性对照组(P<0.01)；脾细胞中Treg、Th2细胞比例增高(P<0.05)；泪腺及唾液腺中腺泡大小不一和形态不规则明显改善，导管扩张减轻，灶状淋巴细胞浸润减少。结论IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒可诱导NOD小鼠体内抗IL-6和抗BAFF抗体产生，进而减轻炎症因子的表达水平，逆转Th17/Treg、Th1/Th2的平衡，同时改善泪腺及唾液腺内不规则的腺泡结构及导管扩张，减少灶状淋巴细胞浸润。本研究结果表明IL-6/BAFF融合蛋白真核表达质粒可以作为靶向T、B细胞的潜在治疗靶点。

简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）联合儿茶素（Can）对脂多糖（LPS）诱导的人骨髓基质HS-5细胞炎症反应的影响及其作用机制。方法将一部分状态良好的正常HS-5细胞分为对照组（DMEM培养基），另一部分HS-5细胞随后通过LPS构建骨髓炎症细胞模型后再分为4组：模型组（培养基中加入1.0 μg/ml LPS）、HBO组（培养基中加入1 μg/ml LPS+0.2 MPa HBO处理）、Can组（培养基中加入1.0 μg/ml LPS+150 μmol/L Can）及联合组（培养基中加入1 μg/ml LPS+150 μmol/L Can+0.2 MPa HBO处理）。采用CCK-8法检测各组HS-5细胞的增殖情况，通过ELISA法测定HS-5炎症细胞液中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10的表达水平，流式细胞术检测各组HS-5炎症细胞的凋亡情况，Western blotting实验检测HS-5炎症细胞TLR6/NF-κB信号通路蛋白的表达水平。结果CCK-8法检测结果显示，浓度150 μmol/L Can对1.0 μg/ml LPS诱导的HS-5细胞增殖产生抑制作用，并以此为参照建立骨髓HS-5炎症细胞模型。流式细胞术检测结果显示，联合组HS-5炎症细胞存活率［（13.99±1.25）%］明显低于模型组［（46.69±4.27）%］、HBO组［（39.28±3.74）%］和Can组［（23.14±2.20）%］，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组、HBO组和Can组比较，联合组HS-5炎症细胞内TLR6和p-NF-κB蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。结论Can联合HBO对HS-5炎症细胞具有很强的抗炎作用，其作用机制可能是通过调节TLR6/NF-κB信号通路来抑制LPS诱导产生的骨髓炎症反应，这将为骨伤患者的治疗提供新的思路。

简介：摘要目的探讨微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞自噬和凋亡的调控作用。方法纳入2019年9月至2020年10月在西安医学院第一附属医院眼科收治的糖尿病性白内障(DC)患者30例为DC组，同期就诊的单纯白内障患者30例为单纯白内障组。2个组均行常规晶状体超声乳化及人工晶状体植入术，术中收集晶状体前囊膜组织。实时荧光定量PCR检测各组晶状体前囊膜组织中miR-23b-3p表达。体外培养人晶状体上皮细胞系HLEB3细胞，将其分为正常对照组、高糖组，分别于正常和高糖培养基中培养。根据生物信息学数据库预测原钙黏附蛋白17(PCDH17)与miR-23b-3p的靶向关系，双荧光素酶报告基因实验验证两者的靶向关系；取高糖培养的HLEB3细胞，分为miR-23b-3p拟似物组、阴性对照(NC)拟似物组、NC-siRNA组、PCDH17-siRNA组、miR-23b-3p拟似物+Vector组、miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组，分别转染相应试剂后实时荧光定量PCR法检测miR-23b-3p和PCDH17 mRNA表达；Western blot法检测哺乳动物ATG6同源蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3B)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化(p-)JNK、c-Jun、p-c-Jun、B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤基因-2蛋白(Bcl-2)蛋白的表达；流式细胞术检测细胞凋亡率。结果DC组晶状体前囊膜组织中miR-23b-3p相对表达量为0.35±0.15，明显低于单纯白内障组的1.00±0.09，差异有统计学意义(t＝44.627，P<0.01)；正常对照组、高糖组、高糖+NC拟似物组、高糖+miR-23b-3p拟似物组细胞中miR-23b-3p，LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、Bax蛋白相对表达量以及细胞凋亡率总体比较，差异均有统计学意义(F＝21.325、28.318、17.634、15.482、22.325、26.537，均P<0.01)；其中与正常对照组比较，高糖组细胞凋亡率、LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Bax蛋白表达量显著升高，Bcl-2蛋白表达量下降，与NC拟似物组比较，miR-23b-3p拟似物组细胞凋亡率、LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Bax蛋白表达量显著下降，Bcl-2蛋白表达量显著升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；生物信息学和双荧光素酶报告基因实验结果显示，PCDH17是miR-23b-3p的靶基因，miR-23b-3p拟似物组中PCDH17 mRNA相对表达量较NC拟似物组显著降低(P<0.05)。与NC-siRNA组相比，PCDH17-siRNA组细胞凋亡率、LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1以及Bax蛋白表达量显著下降，Bcl-2蛋白表达量显著升高，差异均有统计学意义(t＝9.116、12.413、5.349、3.273、8.419，均P<0.01)。NC拟似物组、miR-23b-3p拟似物组、miR-23b-3p拟似物+Vector组、miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组细胞中p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、Bax蛋白相对表达量总体比较，差异均有统计学意义(F＝24.724、19.319、23.418、17.562、20.263、15.249，均P<0.05)；其中与miR-23b-3p拟似物+Vector组比较，miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组细胞中p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、LC3B Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1以及Bax蛋白表达量显著升高，Bcl-2蛋白表达量降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-23b-3p对高糖环境下HLEB3细胞具有保护作用，其机制主要是通过靶向PCDH17调控JNK信号通路抑制高糖诱导HLEB3细胞的自噬和凋亡。

简介：摘要目的探讨组蛋白去乙酰化酶3（histone deacetylase 3, HDAC3）调节miR-625/组蛋白伴侣抗沉默功能蛋白1B（anti-silencing function 1B, ASF1B）轴对乳腺癌（breast cancer，BC）细胞焦亡的影响及其作用机制。方法采用qRT-PCR法检测HDAC3、miR-625和ASF1B在乳腺癌（breast cancer，BC）组织和癌旁正常组织、BC细胞系（T47D、MCF7和MDA-MB-231）和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A中的表达水平。采用Western blot实验检测细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1和GSDMD的表达水平。ELISA法检测焦亡相关炎性因子IL-18和IL-1β的表达水平。ChIP实验用于测定HDAC3与miR-625的互作用关系。双荧光素酶报告实验验证miR-625和ASF1B的靶向关系。结果与癌旁正常组织和MCF-10A细胞比较，BC组织和细胞中的HDAC3和ASF1B表达升高，miR-625表达降低（均P<0.05）。与si-NC组比较，si-HDAC3组细胞NLRP3、Caspase-1和GSDMD的蛋白表达水平升高，细胞培养上清液中IL-18和IL-1β的浓度升高（均P<0.05）。HDAC3通过结合miR-625的启动子区域抑制其表达（P<0.05）。与si-HDAC3+miR-NC组比较，si-HDAC3+miR-625 inhibitor组细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-18和IL-1β的表达减少（均P<0.05）。ASF1B被证实为miR-625的靶基因，si-HDAC3+pcDNA3.1-ASF1B组细胞中的焦亡相关因子水平显著低于si-HDAC3+pcDNA3.1-NC组。结论HDAC3通过抑制miR-625上调ASF1B的表达，进而抑制BC细胞焦亡。

简介：摘要血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）是较常见的外周T细胞淋巴瘤，不同患者临床过程、预后及对治疗的反应差异较大。AITL肿瘤微环境（TME）的细胞数量和成分可变，除肿瘤细胞外，还包括非肿瘤细胞和基质，如肿瘤浸润淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocytes，TILs）、巨噬细胞、肥大细胞等，以及丰富的细胞因子成分，其中，TILs是TME的关键成员，可能对AITL的发生发展具有重要意义。本文将从AITL中TILs的主要构成与预后、不同TILs与治疗的关系及其研究方法等进行综述，总结AITL中TILs的特征并探讨其潜在的临床意义，以期寻找免疫治疗的新靶点，开辟AITL免疫药物治疗研发的新领域。

简介：摘要巨细胞纤维母细胞瘤是一种罕见的具有局部侵袭性的交界性软组织肿瘤，好发于10岁以下儿童，发生于躯干部位比较多见，头颈部位极少见。本文报道了1例我科收治的左鼻前庭巨细胞纤维母细胞瘤患儿，在全身麻醉下行显微镜辅助下左鼻前庭肿物局部扩大切除术，术后恢复良好，目前随访近4年，肿瘤未见复发及转移。

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简介：【摘要】异位妊娠是妇产科高发的急危重疾病之一，但由于其临床表现具有特殊性，加之受患者生理解剖结构影响，其漏诊和误诊问题突显。因此针对性采用准确、有效的诊断方式是当前医疗  的研究重点，有助于为异位妊娠女性的生命安全及生育能力的保留提供更好保障。本文针对B超诊断异位妊娠进展进行整理与分析。

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简介：摘要：广东地区的雷雨季节频繁，雷暴对设备的隐患突出，ADS-B设备天线长期裸露在高空，最优的防雷技术方案有助于提升设备运行的稳定性。本文介绍四川九洲公司生产的ADS-B地面站天线放大器出现较为常见的信号失效或者衰弱的问题，全向和定向天线放大器均有发现，通过对放大器内部元器件、地面站系统的防雷架构等深入分析，总结出一套普遍适用且有效的防雷措施。

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