简介:摘要目的比较γδT细胞大颗粒淋巴细胞白血病(γδT-LGLL)与αβT细胞大颗粒淋巴细胞白血病(αβT-LGLL)的临床及实验室特征。方法回顾性分析中国医学科学院血液病医院贫血诊疗中心2009年1月至2019年1月17例γδT-LGLL患者的临床及实验室结果,与同时期91例αβT-LGLL患者进行对比。结果17例γδT-LGLL患者中位年龄54(25~73)岁,10例就诊原因为贫血。γδT-LGLL与αβT-LGLL一致,脾大(41%和44%)较为常见,肝大(12%和5%)及淋巴结肿大(6%和8%)较为少见;两者均有较高的抗核抗体阳性率(59%和45%),较低的风湿因子阳性率(6%和10%);两者中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值、HGB及PLT差异均无统计学意义(P值均>0.05)。γδT-LGLL患者的典型免疫分型为CD3+/CD4−/CD8−/CD57+/TCRγδ+,CD4−/CD8−双阴性表型显著多于αβT-LGLL患者(P<0.001)。17例γδT-LGLL患者有1例口服泼尼松治疗,3例口服环孢素A治疗,13例口服环孢素A联合泼尼松治疗,治疗4个月后2例获得完全缓解,4例获得部分缓解,总体有效率为35%。结论γδT-LGLL是一种少见的成熟T淋巴细胞增殖性疾病,其临床及实验室表现与αβT-LGLL相比除CD4−/CD8−双阴性表型外均无显著差异。环孢素A可作为γδT-LGLL的首选治疗药物。
简介:本研究探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)时Th细胞亚群的数量变化及其临床意义。观察了23例allo-HSCT患者aGVHD的发病情况,aGVHD的诊断主要依据临床表现,对部分病例进行了皮肤活检,取得病理学依据。移植前后定期采集23例患者的外周血,采用流式细胞仪检测其Th细胞亚群Th1、Th2细胞比例的变化。结果表明:23例患者8例发生了aGVHD,其中3例Ⅰ度,2例Ⅱ度,3例Ⅲ度aGVHD,15例未发生aGVHD。流式细胞术检测显示,发生aGVHD患者的Th1细胞量明显高于未发生aGVHD患者(p〈0.01),Ⅱ-Ⅲ度aGVHD患者Th1细胞的IFN-γ表达明显高于未发生aGVHD患者(p〈0.01),而Th2细胞的IL-4表达明显低于未发生aGVHD患者,动态观察发现在aGVHD发生前和发生后未治疗的患者Th1细胞明显增高,治疗后明显下降,而未发生aGVHD的患者移植前后Th1细胞量变化不大。结论:发生aGVHD患者Th1细胞明显增多,且这种增多与aGVHD有关。因此,移植后早期动态监测Th细胞亚群Th1量的变化有助于aGVHD的诊治。
简介:摘要目的研究长链非编码RNA(lncRNA)NEF对绝经后骨质疏松症(PMOP)小鼠T细胞免疫功能的调节机制。方法使用Balb/c小鼠建立去卵巢模型(OVX,模拟PMOP)(46只),设立假手术(sham)对照组(16只),从这两组小鼠中用随机数字表法各选6只安乐死后分离培养骨髓间充质干细胞(BMSCs);构建NEF的重组表达载体(pIRSE2-NEF)并转染BMSCs,使用RT-qPCR检测sham组、OVX组和pIRSE2-NEF组的BMSCs细胞中的NEF和miR-21水平;荧光素酶基因报告实验验证NEF和miR-21的结合作用。将剩余的40只OVX小鼠分为4组,包括OVX组(10只),pIRSE2-NEF注射组(pIRSE2-NEF组,10只),pIRSE2-NEF联合PD-1抑制剂组(pIRSE2-NEF+PD-L1-IN-1组,10只),pIRSE2-NEF联合miR-21拟似物(mimic)组(pIRSE2-NEF+mimic组,10只)。sham组剩余的10只小鼠作为对照组。ELISA检测外周血IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-13、PD-1/PD-1L信号水平,流式细胞术检测血清Treg-Th17细胞亚群偏移情况变化。结果与sham组(1.01±0.04,1.00±0.03)比,OVX组的BMSCs中NEF的表达下调(0.23±0.01),miR-21上调(2.96±0.05)(P<0.05)。与OVX组(1.23±0.15,5.20±0.31)比,pIRSE2-NEF组BMSCs细胞中NEF明显上调(6.83±0.35)(P<0.05),而miR-21下调(0.29±0.11)(P<0.05)。NEF与miR-21具有直接结合碱基位点。OVX组小鼠外周血的IFN-γ(3.25±0.21)、IL-2(2.44±0.06)水平,Th17/Treg比率(3.18±0.65)与sham组(1.03±0.02、1.00±0.01、0.86±0.09)比上升(均P<0.05),而IL-4(0.45±0.02)、IL-13(0.43±0.07)、PD-1(0.24±0.03)及PD-1L(0.51±0.06)的水平与sham组(1.00±0.04、1.00±0.02、1.00±0.03、1.00±0.00)比降低(均P<0.05);而与OVX比,pIRSE2-NEF组的IFN-γ(2.02±0.06)、IL-2水平(0.88±0.01)、Th17/Treg比率(1.43±0.22)降低,IL-4(0.87±0.03)、IL-13(0.84±0.07)、PD-1(0.79±0.06)及PD-1L(0.77±0.06)的水平升高(均P<0.05);与pIRSE2-NEF组比,pIRSE2-NEF+PD-L1-IN-1组中的IFN-γ(2.89±0.06)、IL-2水平(2.07±0.07)、Th17/Treg比率(2.39±0.38)上升,IL-4(0.68±0.03)、IL-13(0.76±0.08)、PD-1(0.52±0.02)及PD-1L(0.83±0.04)的水平降低(均P<0.05);且pIRSE2-NEF+mimic组与pIRSE2-NEF+PD-L1-IN-1组的调节效果一致。结论lncRNA-NEF通过吸附miR-21改善绝经后骨质疏松小鼠免疫失衡和PD-1/PD-1L介导的Treg-Th17细胞平衡。
简介:~~
简介:目的探索miR-17在血管平滑肌细胞(VSMCs)中对视网膜母细胞瘤(RB)基因和蛋白水平的调控作用,以及对增殖效应的影响。方法培养HA-VSMCs并诱导其增殖,应用芯片技术筛选出差异表达水平最显著的微小RNA(miR)。在293T细胞应用荧光素酶报告基因验证生物信息学软件预测的miR-17与RB的靶向结合作用。分别向VSMC转染miR-17mimic和miR-17inhibitor并建立阴性对照,检测RB水平及细胞增殖相关指标PCNA表达水平。结果荧光素酶报告分析证实miR-17与RBmRNA-3’UTR具有靶向结合效应。转染miR-17mimic促进VSMC增殖相关指标PCNA表达上调,并且可以下调RB蛋白及mRNA水平,转染miR-17inhibitor后下调PCNA表达且可上调RB表达(P〈0.05)。结论miR-17通过靶向结合RBmRNA-3’UTR调控RB表达从而调控VSMCs增殖。
简介:摘要目的分析异甘草酸镁对慢性乙型病毒性肝炎患者Th1/Th2型细胞因子的影响。方法选取2015年2月-2016年1月我院收治的70例慢性乙型病毒性肝炎患者,将所有患者随机分为两组,各35例。对照组采用常规保肝护肝药物治疗,观察组则采用异甘草酸镁治疗,对比两组治疗前后Th1/Th2型细胞因子变化情况。结果治疗前,两组IFN-g、IL-2、IL-4、IL-10水平比较无显著差异(P>0.05);治疗后,观察组IFN-g、IL-2水平低于对照组,IL-4、IL-10高于对照组,差异显著(P<0.05);两组药物安全性比较,无显著差异(P>0.05)。结论异甘草酸镁对改善慢性乙型病毒性肝炎患者Th1/Th2型细胞因子水平具有重要的意义,可有效提高患者的免疫力,促进肝功能的恢复,减轻炎症反应,在临床应用中值得推广。
简介:摘要目的分析Th1/Th2失衡及细胞因子在慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)的变化,探讨其在AECOPD中的作用。方法本研究为病例对照研究。采用非随机抽样法,选取2021年3月至2021年12月大连大学附属中山医院住院的AECOPD患者150例为研究组,同时选取稳定期COPD(SCOPD)患者40例为SCOPD组及健康组22例。根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2021年修订版)》中AECOPD临床分级标准将AECOPD组分为AECOPD Ⅰ级组(n=48)、Ⅱ级组(n=55)、Ⅲ级组(n=47)。以流式细胞技术检测干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、IL-17、IL-10,以IFN-γ/IL-4的比值作为Th1/Th2。进行单因素方差分析。分析以上指标在AECOPD的变化,及其与炎症指标、肺功能参数、AECOPD临床分级的相关性。结果(1)AECOPD组第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、FEV1/用力肺活量(FVC)低于SCOPD组和健康组,中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白(CRP)高于SCOPD组和健康组(P值均<0.05)。(2)AECOPD组Th1/Th2低于SCOPD组和健康组(P值均<0.05),IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-17高于SCOPD组和健康组(P值均<0.05)。(3)AECOPD各亚组NLR、CRP由低到高为AECOPD Ⅰ级<AECOPDⅡ级<AECOPD Ⅲ级(P值均<0.05);FEV1%pred、FEV1/FVC由高到低为AECOPD Ⅰ级>AECOPD Ⅱ级>AECOPD Ⅲ级(P值均<0.05)。(4)AECOPD各亚组Th1/Th2、IL-10由高到低为AECOPD Ⅰ级>AECOPD Ⅱ级>AECOPD Ⅲ级(P值均<0.05);IL-17由低到高为AECOPD Ⅰ级<AECOPD Ⅱ级<AECOPD Ⅲ级(P值均<0.05)。(5)AECOPD组Th1/Th2、IL-10、IL-17与NLR、CRP、FEV1%pred、FEV1/FVC、AECOPD临床分级具有相关性。结论Th1/Th2与细胞因子有助于判断COPD是否发生急性加重,并可评估AECOPD严重程度。
简介:摘要目的探讨甲基化酶抑制剂5-杂氮-2-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-aza)对变异性鼻炎大鼠辅助性T细胞(helper T cell,Th)亚群Th1和Th2细胞的分化及白细胞介素(interleukin,IL)-4、干扰素(interferon,IFN)-γ水平表达的影响。方法将30只SD雄性大鼠随机分为3组:正常组、模型组、5-aza组,每组10只。予以卵清蛋白致敏的方法建立变应性鼻炎模型,分别干预后采血行流式细胞术检测Th1、Th2细胞比率,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ和Th2细胞分泌的细胞因子IL-4的表达,并留取鼻粘膜行苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining ,HE)染色。结果流式细胞术检测结果显示,模型组中Th2细胞的比率均较5-aza组和正常组明显升高[(7.28±1.37)%比(6.17±1.06)%,(6.05±0.95)%,F=2.920,P<0.05],差异具有统计学意义;5-aza组Th2细胞的比率明显低于模型组,差异具有统计学意义(P=0.039);模型组、5-aza组和正常组的Th1细胞比率差异无统计学意义(P>0.05)。ELISA法检测结果显示,模型组大鼠IL-4的表达水平明显高于正常组和5-aza组,差异具有统计学意义[(175.19±10.14) pg/mL比(160.14±16.86) pg/mL,(160.75±17.45)pg/mL,F=2.743,P<0.05)]。5-aza组IL-4的表达水平较模型组明显降低(P=0.047),但三组间IFN-γ的表达表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色光镜下可见,正常组大鼠鼻粘膜组织结构完整、清晰,鼻粘膜无水肿,充血;模型组鼻粘膜固有层充血、水肿,粘膜下层腺体增生,血管增生,并有大量炎性细胞及嗜酸性粒细胞浸润,鼻粘膜纤毛破坏;5-aza组鼻粘膜组织结构大致完整,可见少量嗜酸性粒细胞浸润。结论甲基化酶抑制剂能有效缓解大鼠过敏性鼻炎症状,减轻过敏大鼠的鼻粘膜组织损伤。提示甲基化酶抑制剂可能使得Th2表达下调抑制炎性反应。
简介:背景:类风湿性关节炎是自身免疫性疾病,传统治疗方法很难有效解决患者免疫耐受机制缺失的问题。随着干细胞再生医学的发展,应用干细胞治疗免疫性疾病成为热点。目前国内外对于细胞移植治疗类风湿性关节炎少有报道。目的:探讨脐带间充质干细胞对类风湿性关节炎患者Th1/Th2、Treg变化的影响,为类风湿性关节炎寻找新的治疗方法。〈br〉方法:180例类风湿性关节炎患者,其中27例为对照组,给予非类固醇抗炎药和抗风湿药,153例为治疗组,静脉输注细胞数为4×10^7的脐带间充质干细胞40mL,用药方案与对照组相同,76例患者在第1次细胞治疗的三四个月后接受了2次脐带间充质干细胞治疗。随访治疗后3,6个月进行临床有效性评估(DAS28、HAQ、ACR20)、类风湿因子、抗CCP抗体、T细胞亚群、Th细胞因子检测。部分2次细胞治疗患者随访至8个月检测Treg、T细胞亚群。结果与结论:①随访3个月时,细胞治疗组DAS28评分、HAQ评分、ACR20较对照组下降明显,差异有非常显著性意义(P<0.01)。②脐带间充质干细胞治疗3,6个月的DAS28评分、HAQ评分较治疗前明显下降(<0.01),2次治疗较1次治疗继续下降(P<0.01)。③治疗后3,6个月γ-干扰素水平较治疗前变化不明显,治疗后6个月白细胞介素4水平较治疗前逐渐上升(P<0.05)。④治疗后3,6个月Treg较治疗前明显上升(P<0.01),同时治疗后Treg升高与ACR明显相关,尤其是ACR70百分率(P<0.05);治疗后3个月CD4+Treg比率明显升高(P<0.05),6,8个月时与治疗前相比也是升高趋势,但差异无显著性意义(P>0.05)。⑤治疗后6个月B细胞水平明显下降(P<0.05);治疗后3,6个月类风湿因子较治疗前均明显下降(P<0.05)。⑥治疗后3,6个月抗CCP抗体和白细胞介素17水平变化不大。结果表明类风湿�
简介:摘要溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是炎症性肠病(infammatory bowel disease, IBD)的主要类型之一,是一种慢性、非特异性、结肠炎症性疾病,易反复发作并需长期维持治疗,其临床特征包括:腹泻、体重丢失、腹痛、发热和便血以及癌变风险。目前认为UC的发病机制是由于环境因素作用于遗传易感个体,引起免疫系统异常激活,肠黏膜屏障破坏,导致结肠黏膜炎性改变,其中T细胞及其分泌的细胞因子参与免疫应答是UC发病机制研究领域的重要课题。Th9细胞是新近发现的T细胞亚群,其所分泌的IL-9已被证实参与多种自身免疫性疾病,现就Th9细胞的分化及其参与UC发病的机制加以综述。
简介:摘要初始CD4+T淋巴细胞在接受抗原刺激后可分化为不同的辅助性T细胞亚群,并分泌相应的细胞因子发挥生物学效应。Th22细胞是近年被发现的新型CD4+T淋巴细胞亚群,不同于Th1、Th2和Th17细胞等亚群,Th22细胞分泌白细胞介素(IL)-22、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF)-α等因子,不分泌IL-17、IL-4、干扰素-γ(IFNγ)等因子,表达CCR4、CCR6和CCR10趋化因子受体,其中IL-22被认为是Th22细胞的主要效应分子。Th22细胞的功能和分化的机制不断被完善,且在人类常见病毒感染中发挥重要作用。本文就Th22细胞的特征与功能及其分化机制,以及IL-22在人类常见病毒感染中的作用作一介绍,为人类病毒的防治提供新的免疫策略。
简介:摘要初始CD4+T淋巴细胞在接受抗原刺激后可分化为不同的辅助性T细胞亚群,并分泌相应的细胞因子发挥生物学效应。Th22细胞是近年被发现的新型CD4+T淋巴细胞亚群,不同于Th1、Th2和Th17细胞等亚群,Th22细胞分泌白细胞介素(IL)-22、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF)-α等因子,不分泌IL-17、IL-4、干扰素-γ(IFNγ)等因子,表达CCR4、CCR6和CCR10趋化因子受体,其中IL-22被认为是Th22细胞的主要效应分子。Th22细胞的功能和分化的机制不断被完善,且在人类常见病毒感染中发挥重要作用。本文就Th22细胞的特征与功能及其分化机制,以及IL-22在人类常见病毒感染中的作用作一介绍,为人类病毒的防治提供新的免疫策略。
简介:摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC,用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中,用于以下实验。(1)取细胞,采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组,分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h,采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平,每组3个样本。(2)取细胞,分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A+DMSO组、IL-17A+核因子κB抑制剂组、IL-17A+信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A+胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组、IL-17A+c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组,分别加入相应试剂,各试剂体积均为10 μL,IL-17A质量浓度为100 ng/mL,核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L,均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平,每组3个样本。(3)取细胞,同实验(1)分组处理,采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平,每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h,与PBS对照组比较,IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t=13.46、6.72,P<0.01)。(2)培养6 h,DMSO对照组、IL-17A+DMSO组、IL-17A+核因子κB抑制剂组、IL-17A+STAT3抑制剂组、IL-17A+ERK1抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组、IL-17A+JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较,IL-17A+DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t=9.24、12.60,P<0.01)。与IL-17A+DMSO组比较,IL-17A+核因子κB抑制剂组与IL-17A+STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t=11.34、6.91,P<0.01),IL-17A+ERK1抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组和IL-17A+JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t=12.44、13.03、15.21,P<0.01)。(3)培养6 h,与PBS对照组比较,IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。
简介:目的总结婴幼儿感染巨细胞病毒(CMV)后的临床特征及预后。方法收集17例CMV感染病例。对其临床表现、实验室检查、治疗过程及转归等进行分析。结果以“发热、咳嗽、鼻塞”就诊者5例,占29.4%;以“听力障碍”就诊者2例,占11.8%;以“全身皮肤黄染”就诊者6例,占35.3%;以“早产”就诊者2例,占11.8%;以“纳差”就诊者1例,占5.9%;以“肌张力增高”就诊者1例,占5.9%。结论CMV感染的临床症状多种多样,故对原因不明的黄疸、视听力障碍、血小板减少、运动系统发育迟缓等情况,应警惕CMV感染。
简介:摘要目的通过研究IL-17B在小鼠单核细胞增生性李斯特菌感染中的作用和机制,探讨IL-17B调控宿主免疫应答的相关机制。方法C57BL/6雄鼠(n=18)随机分成空白对照组、PBS组和李斯特菌感染组(野生型,WT),每组6只。空白对照组不做处理,PBS组小鼠尾静脉注射100 μl无菌PBS,WT组小鼠和IL-17B缺陷(IL-17B-/-)雄鼠尾静脉注射100 μl单核细胞增生性李斯特菌19115,每只2×104个菌落形成单位(CFU)。感染48 h后处死小鼠,取小鼠外周血、脾脏和肝脏,以涂板计数法检测脾脏和肝脏中的细菌定植量;HE染色评估组织病理学损伤;流式细胞术检测各组织中免疫细胞的变化;ELISA和qRT-PCR检测血清或脾脏中IL-1β、IL-6、IL-12p40、TNF-α、IFN-γ、iNOS的水平,qRT-PCR检测IL-17B、IL-17RB的水平。结果与WT组比较,IL-17B-/-小鼠脾脏荷菌量减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与PBS组比较,C57BL/6小鼠感染单核细胞增生性李斯特菌后脾脏中IL-17B和IL-17RB表达水平显著增加(P<0.05,P<0.01)。WT组和IL-17B-/-组小鼠脾脏病理损伤差异无统计学意义。与WT组比较,IL-17B-/-小鼠脾脏中巨噬细胞、M1型巨噬细胞显著增加(P<0.01),NK细胞也显著增加(P<0.05),外周血中巨噬细胞和M1型巨噬细胞显著增加(P<0.05,P<0.01),血清和脾脏中IL-6表达增加(P<0.05),脾脏中IL-6、IL-12、IL-1β、TNF-α、IFN-γ、iNOS mRNA水平升高(P<0.05)。结论IL-17B可通过抑制巨噬细胞浸润、IL-6的分泌抑制宿主清除单核细胞增生性李斯特菌。
简介:目的探讨IL-17对胃癌细胞上皮间质转化(EMT)和侵袭迁移的影响及其可能作用机制。方法(1)取对数生长期的胃癌细胞株MGC-803,分别运用浓度为0、1ng/mL、10ng/mL、100ng/mL、1μg/mLIL-17干预48h,观察细胞形态学变化。取细胞形态变化最为明显的浓度作为后续实验最适浓度。浓度为100ngJmL的IL-17干预胃癌细胞48h,设为实验组;加入等量PBS干预胃癌细胞48h,设为对照组。(2)RT—PCR检测两组胃癌细胞中钙粘附蛋白E(E—cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的RNA表达水平。(3)Westernblot检测两组胃癌细胞中E-cadherin和Vimentin的相对蛋白表达量。(4)划痕实验和Transwell实验检测两组胃癌细胞的侵袭和迁移能力。正态分布的计量资料采用x±s表示,两组比较采用t检验。结果(1)胃癌细胞EMT形态变化:不同浓度IL-17处理MGC-803胃癌细胞48h后,细胞形态发生显著改变。主要是细胞由多角紧密连接状态逐渐向连接松散,梭形形态转变,细胞粘附能力明显下降,且随着IL-17浓度从0增加至100ng/mL时,细胞形态改变逐渐明显;当浓度达到100ng/mL时,细胞形态改变最明显;但当IL-17浓度继续增加至1μg/mL时,细胞形态改变不再显著,部分细胞出现死亡,漂浮现象。(2)RT—PCR检测结果:实验组和对照组胃癌细胞中E—cadherinmRNA相对表达量分别为0.45±0.13和1.06±0.23;VimentinmRNA相对表达量分别为2.594-0.55和1.23±0.gl,上述指标两组比较,差异均有统计学意义(t=3.811,2.923,P〈0.05)。(3)Westernblot检测结果:实验组和对照组胃癌细胞中E—cadherin蛋白相对表达量分别为0.86±0.17和1.56±0.29;Vimentin蛋白相对表达量分别为1.01±0.12和0.56±0.17,上述指标两组比较,差异均有统计学意义(t=3.551,3.601,P〈0.05)。(4)划痕实验结果显示:划痕56h后,实验组
简介:摘要目的探究外周血中辅助性T细胞(Th17细胞)及其细胞因子水平在急性胰腺炎(AP)诊治中的作用。方法将2017年8月至2018年8月中国科学技术大学附属第一医院收治的82例AP患者分为轻度组(MAP)36例、中度组(MSAP)26例、重症组(SAP)20例,以25例同期健康体检者作为对照组,分析比较4组外周血中Th17细胞及其细胞因子水平,并分析其与炎性因子和APACHEII及Ranson评分的相关性。结果与对照组相比,三组外周血中Th17细胞比例及白细胞介素(IL)-17、IL-21、IL-22、IL-23水平显著升高,且以SAP组的细胞因子水平最高(SAP>MSAP>MAP),差异均具有统计学意义(均P<0.05)。SAP组IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及APACHEII、Ranson评分均明显高于MSAP和MAP组(均P<0.05)。Th17细胞比例及其细胞因子水平与炎性因子、APACHEII、Ranson评分均呈显著正相关(均P<0.05)。AP患者治疗后,Th17细胞相关因子恢复到正常水平。结论Th17细胞及其细胞因子在评估AP早期炎症反应、病情严重程度、治疗效果等方面具有一定的临床价值。
简介:摘要目的探讨白塞病患者外周血中淋巴细胞亚群的特征及辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞免疫失衡与细胞因子的相关性。方法收集资料完整的2018年1月至2019年11月于山西医科大学第二医院风湿免疫科门诊及住院的白塞病患者82例,依据白塞病近期活动性量表评分(BDCAF)评估病情活动,并选取年龄、性别匹配的66名健康人作为对照组。用流式细胞术检测白塞病患者和健康对照组的外周血中淋巴细胞亚群以及辅助性T细胞17(Th17)、CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞等T细胞亚群的绝对计数。且流式液相多重蛋白定量技术(CBA)检测白塞病患者血浆中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、IFN-γ和TNF-α等细胞因子的水平。并进行Th17/调节性T细胞比值与炎性指标、脏器受累、细胞因子的相关性分析。采用Mann-Whitney U检验、Kruskal-Wallis H检验、Spearman相关性分析及多元线性回归进行统计分析。结果①外周血Th17细胞绝对计数白塞病活动组患者[13.9(7.7,21.1)个/μl]、白塞病稳定组患者[8.7(6.1,14.0)个/μl]中均高于健康对照组[6.8(4.4,8.5)个/μl](P<0.01);Th17/调节性T细胞比值明显升高(P<0.01)。调节性T细胞的绝对计数白塞病患者组[24.79(15.64,37.91)个/μl]明显低于健康对照组[30.59(23.04,42.08)个/μl],差异有统计学意义(P=0.016)。②白塞病患者中,Th17/调节性T细胞比值与BDCAF评分(r=0.298,P=0.007)及累及脏器数量(r=0.304,P=0.006)呈正相关,与年龄呈负相关(r=-0.254,P<0.05),与疾病持续时间、ESR无相关性(P>0.05)。多元线性逐步回归显示,白塞病患者中Th17/调节性T细胞比值与BDCAF评分呈正相关(β=0.228,P=0.036),与年龄呈负相关(β=-0.219,R2=0.101,P=0.043)。③白塞病组患者的IL-2、IL-6、IL-10、IFN-γ明显高于健康对照组(P<0.01)。白塞病患者中Th17/调节性T细胞比值与IL-2呈正相关(r=0.307,P<0.01),其且与IL-4呈正相关(r=0.301,P<0.01)。结论白塞病患者存在着Th17/调节性T细胞免疫失衡,其与病情活动、脏器受累相关,且与细胞因子IL-2和IL-4高度相关,IL-2和IL-4在白塞病的Th17/调节性T细胞免疫失衡中可能发挥重要的作用。