简介：摘要目的观察剖宫产术后子宫瘢痕妊娠（CSP）孕妇继续妊娠的临床结局。方法回顾性分析2018年8月1日至2021年10月31日妊娠早期于陆军军医大学第二附属医院诊断为CSP并强烈要求继续妊娠的55例孕妇的妊娠结局。结果55例孕妇中，15例（27%，15/55）于妊娠早期终止妊娠，1例因子宫颈管扩张于孕23周行剖宫取胎术，39例（71%，39/55）继续妊娠至妊娠晚期行剖宫产术获得活产儿。39例剖宫产术分娩孕妇的中位分娩孕周为35+6周（范围：28+5~39+2周），其中，孕28+5~33+6周分娩7例，孕34~36+6周分娩20例，孕37~39+2周分娩12例；病理检查结果为胎盘正常3例（8%，3/39），粘连型胎盘植入4例（10%，4/39），植入型胎盘植入9例（23%，9/39），穿透型胎盘植入23例（59%，23/39）。36例术后病理证实为胎盘植入性疾病（PAS）的孕妇中，产前最后一次超声检查提示为前置胎盘者27例（75%，27/36），9例未提示合并前置胎盘。39例剖宫产术分娩孕妇的中位术中出血量1 000 ml（范围：300~3 500 ml），中位自体血回输量300 ml（范围：0~2 000 ml），输注异体悬浮红细胞400 ml（范围：0~2 400 ml）；产妇子宫保留率100%（39/39），仅1例因术中发生膀胱内出血行膀胱造瘘术；中位新生儿出生体重2 580 g（范围：1 350~3 800 g），仅1例新生儿轻度窒息。结论CSP孕妇经充分超声评估及医患沟通后、在严密监护下继续妊娠可以获得较好的母儿结局，但CSP孕妇继续妊娠发展为PAS的可能性极大，围产期需要有效的止血手段及多学科团队协作以保障母儿安全。

简介：摘要目的观察溃疡坏死型气管支气管结核(Ⅱ型TBTB)经规范化疗和支气管镜介入治疗后的气道坏死物消失时间、气道瘢痕狭窄形成时间，分析其影响因素。方法以2015年1月至2018年12月湖南省胸科医院通过支气管镜诊治的222例初治Ⅱ型TBTB的连续病例为研究对象，追踪观察其治疗前气道坏死物的质地、是否堵塞管腔、肉芽增殖、气道狭窄情况，治疗后气道坏死物消失时间、瘢痕修复时间及狭窄程度，并运用单因素和多因素分析法探索其影响因素。结果222例患者在支气管镜下共发现508个溃疡坏死的气道病变部位，中位2个(1~6个)；治疗前有170例(76.6%)的气道病变部位存在不同程度的狭窄，79例(35.6%)的坏死物质韧，86例(38.7%)的坏死物堵塞管腔；132例(59.5%)患者合并肉芽增殖病变；治疗后气道坏死物消失时间1~32周，M(Q1，Q3)为6(3，9)周；气道瘢痕狭窄修复时间2~73周，M(Q1，Q3)为14(10，19)周；治疗后201例(90.5%)患者气道出现不同程度的瘢痕狭窄。Cox多因素分析显示：气道坏死物消失时间的影响因素为质韧坏死物(HR＝1.52，95% CI：1.10~2.10)；气道瘢痕狭窄形成的影响因素为气道坏死物消失时间6~9周(HR＝2.73，95% CI：1.84~4.05)。结论Ⅱ型TBTB中90.5%的患者在治疗后遗留气道瘢痕狭窄，其气道坏死物消失中位时间为6周，气道瘢痕狭窄形成中位时间为14周，介入疗程中关注质韧坏死物的清除及坏死物清除的效率，可降低气道瘢痕狭窄风险。

简介：摘要新医改下高质量的成本核算是增强公立医院经济运行效能的重要抓手和有效手段，相较于单一院区，单体多院区的成本核算工作更加复杂和具有挑战性。作者分析了单体多院区医院成本核算中存在的问题及其产生的原因，如构建精细化的多院区成本核算体系缺乏顶层设计、各类成本难以合理归集和分摊、缺乏强有力的信息支撑、项目成本核算调研方式陈旧等，并针对性提出了进行高质量多院区成本核算的对策建议，以期充分发挥成本管控在公立医院高质量发展中的引领作用。

简介：摘要目的探讨与宫腔内人工授精（intrauterine insemination，IUI）的活产率相关的临床影响因素。方法采用回顾性队列研究，收集2015年1月至2018年12月期间于北京大学第三医院妇产科生殖医学中心行IUI治疗的9077例患者共15 740个周期的临床资料。分析年龄、不孕年限、不孕类型、不孕因素、周期方案、周期次数、授精时机、处理后前向运动精子浓度、排卵数等方面对活产率的影响。分析促排卵周期中不同排卵数的活产率的差异。结果共纳入15 740个IUI周期，临床妊娠率为11.3%（1784/15 740），活产率为8.5%（1339/15 740）。在单因素分析中：年龄因素中 <30岁活产率［10.62%（462/4349）］与0~35岁及>35岁的活产率［8.27%（748/9048）、5.51%（129/2343）］差异有统计学意义（P<0.001）；不孕因素中女性因素在IUI治疗后活产率［11.51%（357/3101）］，与男性因素、双方因素及不明原因的活产率［8.14%（337/4142）、8.09%（216/2670）、7.36%（429/5829）］差异有统计学意义（P<0.001）；周期方案中促排卵周期活产率［10.19%（850/8343）］与自然周期［6.61%（489/7397）］活产率差异有统计学意义（P<0.001）；排卵个数组中排卵数≥3时活产率［11.80%（19/161）］，与排卵数为1及2的活产率［8.31%（1233/14 837）、11.73%（87/742）］差异有统计学意义（P<0.001）。在不同的不孕类型、授精时机、处理后前向运动精子浓度、不孕年限、授精次数等方面差异均无统计学意义（均P>0.05）。多因素分析显示：年龄（OR=0.766，95% CI=0.700~0.838）、不孕因素（男方因素OR=0.762，95% CI=0.649~0.893；双方因素OR=0.759，95% CI=0.634~0.909；不明原因OR=0.708，95% CI=0.608~0.824）、周期方案（OR=1.421，95% CI=1.260~1.604）、排卵数（OR=1.206，95% CI=1.018~1.430）是IUI活产率的独立影响因素。促排卵周期中不同排卵数的活产率差异比较，排卵数为2的活产率［13.45%（83/617）］高于排卵数为1及3以上的活产率［9.89%（750/7582）、11.81%（17/144），P=0.016］。结论女方年龄、不孕因素、周期方案、排卵数是IUI活产率的独立影响因素。女方年龄在30岁以下、周期方案为促排卵周期、促排卵周期中排卵数为2时活产率最高。

简介：摘要目的分析Ⅰ期皮肤黑素瘤患者的临床特点、病理特征及预后情况。方法收集西京皮肤医院2010年1月至2020年1月收治的163例Ⅰ期皮肤黑素瘤患者资料，回顾性分析临床特点、病理特征、治疗方法及预后。结果163例Ⅰ期皮肤黑素瘤患者就诊中位年龄53岁，男56例（34.36%），女107例（65.64%）。原发皮损位于肢端104例（63.80%），其中位于指（趾）甲39例，肢端其他部位65例；皮损位于日光暴露部位如头面部29例（17.79%），非日光暴露部位如躯干、四肢（除手足外）30例（18.40%）。56例（34.36%）病理诊断为ⅠA期，107例（65.64%）ⅠB期。病理分型：肢端雀斑样黑素瘤104例（63.80%），浅表扩散性黑素瘤23例（14.11%），结节性黑素瘤15例（9.20%），恶性雀斑样痣黑素瘤14例（8.59%），其他少见或难以确定分型者7例（4.29%）。163例患者均行至少1次手术治疗，其中截指（趾）15例，扩大切除94例，切除（未扩大）54例；切除的54例患者中，35例行二次手术，其中33例行扩大切除，2例截指。7例患者术后发生淋巴结和/或远处脏器转移，其中2例远处脏器转移后死亡。163例患者5年生存率为98.00%。结论Ⅰ期皮肤黑素瘤整体预后较好，但也有术后发生淋巴结、远处脏器转移的病例，提示应加强长期跟踪随访及对转移患者的早期干预。

简介：摘要目的探讨经支气管镜高频电凝联合冷冻治疗结核干酪样坏死的应用基础及疗效。方法本研究为病例对照研究。采用非随机抽样方法纳入2019年1月至2021年12月湖南省胸科医院通过支气管镜诊治的气管支气管结核患者101例。根据冷冻及高频电凝治疗前，钳夹病变气道坏死物难易程度；HE染色及Masson染色分析坏死物结构及纤维化程度，分为质软组(34例，经支气管镜下冷冻治疗)和质韧组(67例)。其中2019年1月至2020年12月的病例为质韧对照组(35例，经支气管镜下冷冻治疗)，2021年1月至2021年12月的病例为质韧实验组(32例，经支气管镜下高频电凝联合冷冻治疗)。运用免疫组织化学对比质软、质韧2种坏死物的转化生长因子β1、Ⅰ型胶原蛋白表达。对比3组介入疗效。结果Masson染色定量分析示质韧组的胶原纤维表达高于质软组[(0.155±0.058)μm2比(0.077±0.054)μm2]，免疫组织化学示质韧组转化生长因子β1、Ⅰ型胶原蛋白的蛋白阳性表达率高于质软组(P值均<0.05)。质韧实验组冷冻治疗次数低于质韧对照组[5.0(4.0，5.8)次/例比6.0(4.0，10.0)次/例，Z＝2.76，P＝0.006]。质韧实验组的气道坏死物消失时间短于质韧对照组[8.0(6.0，10.0)周比10.0(6.0，13.0)周，Z＝2.49，P＝0.013]。结论结核质韧坏死物的炎症及纤维化明显，可能加重气道狭窄。采用高频电凝联合冷冻治疗可加快结核质韧坏死物清除，减少冷冻次数，安全有效。

简介：摘要目的观察溃疡坏死型气管支气管结核(Ⅱ型TBTB)经规范化疗和支气管镜介入治疗后的气道坏死物消失时间、气道瘢痕狭窄形成时间，分析其影响因素。方法以2015年1月至2018年12月湖南省胸科医院通过支气管镜诊治的222例初治Ⅱ型TBTB的连续病例为研究对象，追踪观察其治疗前气道坏死物的质地、是否堵塞管腔、肉芽增殖、气道狭窄情况，治疗后气道坏死物消失时间、瘢痕修复时间及狭窄程度，并运用单因素和多因素分析法探索其影响因素。结果222例患者在支气管镜下共发现508个溃疡坏死的气道病变部位，中位2个(1~6个)；治疗前有170例(76.6%)的气道病变部位存在不同程度的狭窄，79例(35.6%)的坏死物质韧，86例(38.7%)的坏死物堵塞管腔；132例(59.5%)患者合并肉芽增殖病变；治疗后气道坏死物消失时间1~32周，M(Q1，Q3)为6(3，9)周；气道瘢痕狭窄修复时间2~73周，M(Q1，Q3)为14(10，19)周；治疗后201例(90.5%)患者气道出现不同程度的瘢痕狭窄。Cox多因素分析显示：气道坏死物消失时间的影响因素为质韧坏死物(HR＝1.52，95% CI：1.10~2.10)；气道瘢痕狭窄形成的影响因素为气道坏死物消失时间6~9周(HR＝2.73，95% CI：1.84~4.05)。结论Ⅱ型TBTB中90.5%的患者在治疗后遗留气道瘢痕狭窄，其气道坏死物消失中位时间为6周，气道瘢痕狭窄形成中位时间为14周，介入疗程中关注质韧坏死物的清除及坏死物清除的效率，可降低气道瘢痕狭窄风险。

简介：摘要目的探讨临床实践中硫酸羟氯喹在风湿性疾病治疗中的应用及其长期安全性。方法采用多中心横断面的调查方法，设计调查问卷，于2017年8月至2018年8月对风湿免疫科门诊或住院患者进行调查，入选明确诊断并持续服用羟氯喹超过3个月的风湿性疾病患者，详细记录羟氯喹的累积剂量及持续时间，同时记录其相关长期不良反应，并分析比较口服羟氯喹治疗超过3个月的患者用药前后的实验室指标变化。计数资料以频数和百分比（%）表示，组间比较采用χ2检验；计量资料用±s表示，组间比较采用独立样本t检验或Mann-Whitney非参数检验。以P<0.05为差异有统计学意义。结果886例风湿免疫病患者入选本研究，其中SLE 505例（57.0%）、RA 210例（23.7%）、SS 80例（9.0%），未分化结缔组织病（UCTD）57例（6.4%）、系统性血管炎12例（1.4%）、MCTD 10例（1.1%）、炎性肌病7例（0.8%）及SSc 5例（0.6%）。在886例患者中181例（20.4%）发生过1种或1种以上不良反应，其中以皮肤黏膜（110例，12.4%）和眼部病变（71例，8.0%）最常见，其他不良反应依次涉及消化系统（27例，3.0%）、神经系统（19例，2.1%）、肌肉骨骼系统（10例，1.1%）及心血管系统（8例，0.9%），但仅有54例（6.1%）患者因不良反应停药，其中24例患者因症状缓解再次加用羟氯喹。886例患者中140例（15.8%）在治疗过程中曾停用羟氯喹，除了因不良反应停药外，还有12例（1.4%）因病情缓解停药，74例（8.4%）患者为自行停药；按照服用羟氯喹的累积剂量分为3组，分别为<500 g、500~1 000 g、>1 000 g，3组间不良反应发生率的差异具有统计学意义（χ2=6.382，P=0.041），以>1000 g组不良反应的发生率最高（37.1%）。本研究中未观察到严重不良反应发生。结论临床实践中羟氯喹已经在风湿性疾病的治疗上广泛应用，其不良反应发生率为20.4%，但导致停药的不良反应仅为6.1%，并与累积剂量有关，持续应用过程中应及时根据病情调整剂量。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病患者外周血微小RNA-34c(miR-34c)表达与糖尿病足溃疡(DFU)以及糖尿病足骨髓炎(DFO)发病的相关关系。方法共入选60例新诊断2型糖尿病无足溃疡患者(T2DM组)、112名2型糖尿病合并足溃疡患者(DFU组)和60名糖耐量正常的对照人群(NC组)。根据有无合并骨髓炎，将112例DFU患者再分为2组：骨髓炎组(DFO组)64例，非骨髓炎组(NDFO组)48例。应用实时定量PCR(qRT-PCR)方法测定受试者外周血miR-34c水平，并对DFU以及DFO的临床特点以及危险因素进行分析。结果T2DM组外周血miR-34c表达水平较NC组显著增高[2.99(1.45～6.22)对1.01(0.89～1.52), P<0.05]，DFU组外周血miR-34c表达水平较T2DM组显著增高[9.65(6.15～18.63)对2.99(1.45～6.22), P<0.01]。此外，与NDFO组相比较，DFO组外周血miR-34c表达水平也显著增高[13.46(8.89～19.11)对6.02(5.93～14.72), P<0.01]。DFU患者外周血miR-34c表达水平与足溃疡的截肢率呈正相关(P＝0.030)，与8周后足溃疡愈合率呈负相关(P＝0.025)。多因素logistic回归分析显示高表达的miR-34c均为DFU以及DFO的独立危险因素(OR值分别为3.52，4.13；均P<0.01)。结论2型糖尿病足溃疡患者外周血miR-34c表达水平增高，可能与DFU以及DFO的发生发展以及预后相关。

简介：摘要目的研究社会支持对新确证的HIV感染者/AIDS患者(people living with human immunodeficiency virus/acquired immunodeficiency syndrome，PLWHA)抑郁合并创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder，PTSD)的影响。方法对2016年10月至2019年2月在武汉市金银潭医院艾滋病治疗门诊就诊的新确证PLWHA进行一对一的问卷调查，调查内容包括一般人口学特征及确证前HIV高危行为史，社会支持、抑郁和PTSD情况。抑郁合并PTSD的患者为P＋D组，无抑郁无PTSD的患者为N组，采用SPSS 21.0进行统计分析，卡方检验、t检验和秩和检验比较两组变量之间的差异，多因素Logistic回归分析抑郁合并PTSD的影响因素。结果调查的320例PLWHA中，抑郁合并PTSD的患者(P＋D组)72例(22.50%)，无抑郁无PTSD的患者(N组)161例(50.31%)，两组的性别(χ2＝9.84)、感染途径(χ2＝11.16)、是否使用过毒品(χ2＝30.00)构成比差异有统计学意义(均P<0.05)，社会支持总分[(30.64±10.90)分，(25.51±8.55)分]、客观社会支持[(7.20±3.08)分，(5.76±2.24)分]、主观社会支持[(16.70±6.87)分，(14.04±5.61)分]、社会支持利用度[(6.74±2.59)分，(5.71±2.60)分]的评分均差异有统计学意义(t＝3.56，3.57，2.88，2.81，均P<0.05)。Logistic回归分析显示，男性(β＝-1.48，OR＝ 0.23, 95%CI＝0.09～0.61)是PLWHA抑郁合并PTSD的保护因素，低水平社会支持(β＝1.40，OR＝4.05，95%CI＝1.36～12.10)是PLWHA抑郁合并PTSD的危险因素。结论PLWHA人群抑郁合并PTSD的患病率较高，应当注重性别和社会支持对PLWHA抑郁合并PTSD的影响。

简介：摘要目的观察活动期SLE患者IL-38表达水平变化，并探讨IL-38对IκB激酶复合物（IκK）的调控作用。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测IL-38、IκB激酶复合物基因表达水平；ELISA检测血清IL-38水平；蛋白印迹法检测IκKα/β表达水平；采用t检验或Mann-Whitney秩和检验。结果①活动期SLE患者IL-38 mRNA表达水平（0.36±0.09）显著低于健康对照组（1.00±0.17），差异有统计学意义（Z=-4.07，P<0.01）；活动期SLE患者IL-38蛋白表达水平（5.86±2.76）显著低于健康对照组（18.48±1.35），差异有统计学意义（Z=-4.76，P<0.05）；②活动期SLE患者IκKα和IκKβ mRNA表达水平（7.45±0.31）和（6.01±1.51）显著高于健康对照组（1.16±0.04）和（1.16±0.14），差异有统计学意义（Z=-4.67，P<0.05；Z=-4.37，P<0.01）；且活动期SLE患者IL-38 mRNA表达水平分别与IκKα和IκKβ mRNA表达水平呈负相关（r=-0.78，P<0.05；r=-0.83，P<0.05）；③活动期SLE患者非磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（2.38±0.03）高于健康对照组（1.00±0.04），差异有统计学意义（Z=-1.96，P<0.05）；磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（1.90±0.03）高于健康对照组（1.00±0.08），差异有统计学意义（Z=-1.99，P<0.05）；④在体外实验中，活动期SLE患者外周血中加入IL-38后，IκKα和IκKβ mRNA表达水平（1.70±0.12）和（2.52±0.10）较未处理活动期SLE患者明显下降（2.56±0.28）和（3.82±0.38），差异有统计学意义（Z=-1.96，P<0.05；Z=-1.37，P<0.05）；⑤在体外实验中，活动期SLE患者外周血中加入IL-38后，非磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（1.54±0.06）较未处理活动期SLE患者组明显下降（2.93±0.08），差异有统计学意义（Z=-2.09，P<0.05）；磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（0.970±0.012）较未处理活动期SLE患者组明显下降（1.572±0.051），差异有统计学意义（Z=-2.24，P<0.05）。结论活动期SLE患者外周血IL-38表达降低，并且与IκKα和IκKβ水平呈负相关；在体外实验中，IL-38能够降低IκB激酶复合物的表达，推测在SLE患者体内IL-38水平下降，造成IκB激酶复合物的过度表达，使NF-κB信号通路异常活化，引发机体免疫异常从而参与了SLE的发病。

简介：摘要目的探讨合并中心气道狭窄的溃疡坏死型支气管结核患者，在支气管未形成成熟瘢痕的临床好转期行球囊扩张治疗的疗效及意义。方法回顾性分析2014年1月1日至2018年12月31日于湖南省胸科医院就诊的单侧结核性中心气道狭窄的支气管结核患者152例的病例资料，其中男23例，女129例，年龄15~66（33.3±11.9）岁。其中64例狭窄段及狭窄段远端存在干酪样坏死物，经冷冻等介入治疗使狭窄段坏死物消失、溃疡愈合后，在尚未形成成熟瘢痕的临床好转期行球囊扩张术治疗联合冷冻治疗，作为观察组；88例狭窄段处于瘢痕期，予以球囊扩张联合冷冻治疗，作为对照组。观察两组患者的治疗效果及并发症并进行统计学分析。结果观察组的治疗后肺复张率高于对照组，差异有统计学意义［74.0%（37/50）比37.9%（22/58），χ²=14.094，P<0.001］；治疗6个月后，观察组再狭窄率低于对照组，差异有统计学意义［10.9%（7/64）比30.7%（27/88），χ²=8.318，P=0.004］。两组间扩张后管腔直径、扩张前后管腔直径差、扩张次数、即时有效率、扩张时少量出血发生率、胸痛发生率的差异均无统计学意义。两组患者均未发生操作相关的大出血、纵隔气肿等严重并发症。结论对于合并中心气道狭窄的溃疡坏死型支气管结核患者，在狭窄段支气管干酪样坏死物消失、溃疡愈合后的临床好转期行球囊扩张术，不仅能尽早对狭窄段远端病变支气管进行介入治疗、提高肺不张的复张率，还可降低6个月后再狭窄率，有较好的疗效及安全性。

简介：摘要目的探讨12-脂氧合酶（12-LOX）抑制剂ML355对小鼠经脂多糖（LPS）诱导的炎症反应的拮抗效应及其分子机制。方法①体内实验：将24只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组〔腹腔注射100 μL二甲亚砜（DMSO）后1 h再给予0.9%的生理盐水〕、LPS组（腹腔注射LPS 20 mg/kg）、ML355预处理组（给予LPS前1 h腹腔注射ML355 15 mg/kg、30 mg/kg进行预处理）。制模后12 h处死小鼠，收集外周血、腹腔灌洗液和腹腔巨噬细胞（PMs），采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组血浆和腹腔灌洗液中12-羟基二十碳四烯酸（12-HETE）含量、腹腔灌洗液中γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL-1β、IL-6、IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及血清中IFN-γ、IL-1β水平，采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各组小鼠PMs中IFN-γ、IL-1β及花生四烯酸-15-脂氧合酶（Alox15）的mRNA表达。②体外实验：体外培养小鼠原代PMs，按随机数字表法分为对照组（加入终浓度为0.3%的DMSO）、LPS组（给予LPS 20 mg/L）、ML355预处理组（给予LPS前1 h加入25 μmol/L、50 μmol/L的ML355预处理）。于LPS作用不同时间点收集各组细胞上清液和细胞团块，用细胞计数试剂盒- 8（CCK-8）检测ML355对PMs细胞存活率的影响，采用ELISA法检测各组PMs中12-HETE、IFN-γ、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10的含量，用qRT-PCR检测各组细胞中IFN-γ、IL-1β及Alox15的mRNA表达，用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测12/15-脂氧合酶（12/15-LOX）及丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）的蛋白表达。结果①体内实验：作用12 h，LPS组血浆和腹腔灌洗液中12-HETE以及腹腔灌洗液中炎性因子、血清中IFN-γ、IL-1β含量均较对照组显著增加。与LPS组比较，15 mg/kg和30 mg/kg ML355预处理后血浆和腹腔灌洗液中12-HETE及血清中IFN-γ含量均明显减少〔12-HETE：血浆（mg/L）为11.59±1.80、11.58±1.75比18.59±1.68，腹腔灌洗液（μg/L）为355.80±59.47、196.30±88.98比712.10±44.55；血清中IFN-γ（ng/L）：147.60±2.94、114.20±2.94比326.40±2.22，均P<0.05〕，用30 mg/kg ML355预处理后小鼠腹腔灌洗液中IFN-γ水平明显降低（ng/L：228.70±6.94比309.80±16.37，P<0.05）；qRT-PCR结果显示，给予LPS后，PMs中IFN-γ、IL-1β的mRNA表达水平明显升高，用15 mg/kg和30 mg/kg ML355作用后均可明显下调IFN-γ及Alox15的mRNA表达水平〔IFN-γ mRNA（2-ΔΔCt）：1.25±0.25、0.33±0.07比2.32±0.13，Alox15 mRNA（2-ΔΔCt）：0.10±0.01、0.18±0.02比0.91±0.18，均P<0.05〕。②体外实验：与对照组比较，LPS刺激PMs 12 h后，小鼠PMs上清液中12-HETE含量呈升高趋势，但差异无统计学意义，给予25 μmol/L ML355预处理12 h后小鼠PMs上清液中12-HETE含量较LPS组明显降低（μg/L：39.92±6.22比79.01±9.82，P<0.05）；与对照组比较，LPS组小鼠PMs上清液中IFN-γ、IL-1β、TNF-α、IL-6水平均明显升高，给予50 μmol/L的ML355预处理后，PMs上清液中IFN-γ明显降低（ng/L：255.30±8.82比303.10±6.76，P<0.05）；qRT-PCR和Western blotting结果显示，LPS刺激12 h后，PMs中炎性因子IFN-γ、IL-1β的mRNA表达较对照组明显上调，Alox15 mRNA表达无显著变化，细胞外信号调节微酶（ERK）、p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶（JNK）的磷酸化水平及12/15-LOX蛋白表达均较对照组明显增加；与LPS组比较，用50 μmol/L ML355预处理后IFN-γ、IL-1β的mRNA表达明显下调〔IFN-γ mRNA（2-ΔΔCt）：0.16±0.05比1.25±0.03，IL-1βmRNA（2-ΔΔCt）：4.57±0.19比7.83±0.56，均P<0.05〕，ERK、JNK的磷酸化水平及12/15-LOX蛋白表达水平均受到抑制，JNK磷酸化水平的降低以50 μmol/L ML355作用12 h更显著（p-JNK/JNK：0.96±0.04比1.20±0.04，P<0.05），而25 μmol/L和50 μmol/L ML355作用12 h后ERK的磷酸化水平均明显降低（p-ERK/ERK：1.49±0.18、1.40±0.07比2.04±0.07，均P<0.05）。结论ML355对小鼠经LPS诱导的炎症反应具有拮抗效应，其机制可能是通过抑制12/15-LOX、p-ERK、p-JNK的蛋白表达水平来实现的。

简介：摘要糖尿病足骨髓炎(diabetic foot osteomyelitis，DFO)是糖尿病足感染中特殊而有挑战性的一个重要问题，也是糖尿病足感染患者截肢、致残的重要原因。DFO的诊断通常需要结合病史与体格检查资料、血清炎症标志物和影像学的检查结果。骨组织培养和骨组织病理学结果为目前公认的诊断DFO金标准。目前DFO还没有最佳治疗方案和治疗流程。需在全面评估的基础上给予综合性、个体化治疗以及多学科合作，以确保最佳的治疗效果，提高患者的生活质量。