简介:【摘要】目的:分析小柴胡汤加味治疗感染后咳嗽邪郁少阳证的临床疗效。方法:选择2023年1月至2023年12月间我院收治的感染咳嗽患者60例作为本次研究的对象,根据患者治疗时间将患者分为对照组(30例,常规治疗)与观察组(30例,小柴胡汤加味治疗),比较两组患者临床疗效及治疗满意度。结果:两组患者临床疗效比较,观察组在咳嗽咳痰、 咽干咽痒、胸闷胸痛评分为96.54±0.43、95.21±1.87、93.76±0.65,优于对照组90.76±0.65、89.76±1.32、88.98±0.63;两组患者治疗满意度评分比较,观察组在用药管理、服务态度、治疗效果评分为93.65±0.84、92.54±1.54、94.56±0.54,优于对照组89.43±0.43、88.43±1.76、89.98±0.87。结论:小柴胡汤加味治疗感染后咳嗽邪郁少阳证的临床疗效较为理想,有利于改善患者临床症状,提升患者在治疗过程中的满意度,在今后患者治疗过程中可对症展开应用。
简介:摘要: 基于《建筑防烟排烟系统技术标准》GB51251-2017,结合笔者参与的多层商业综合体实际项目,分析多层商业综合体楼梯间排烟窗设置规范及要求,归纳了多层商业综合体楼梯间布置类型,阐述了影响多层商业综合体楼梯间排烟窗设置的建筑设计影响因素,研究了多层商业综合体楼梯间排烟窗几种具备代表性的设置方式。
简介:摘要:当前,随着我国经济的快速发展,对电能的需求 量越来越大,电力工程作为我国电网工程的重要组 成部分,电力工程项目也不断增多。因此,在新时期, 应高度重视工程建设,采取科学的措施,加强工程运 行的安全,以促进我国电力事业的发展[。
简介:摘要目的探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)抑制TLR4/NF-κB通路减少蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元凋亡的作用及其机制。方法采用随机分组的方式将SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组n=24,Sham 2组n=21)、SAH模型组(SAH组n=24,SAH 2组n=21)及SAH模型+G1激动剂组(简称G1组,n=24)。通过颈内动脉穿刺法进行SAH模型的构建。采用Sugawara评分评价大鼠SAH的严重性。SAH后24 h采用Garcia评分和平衡木试验评分评定神经功能缺损程度。成功建模24 h后,称重脑组织湿重和干重,计算脑组织含水率。绘制伊文思蓝标准曲线,评估血脑屏障通透性。采用免疫荧光染色观察各组小胶质细胞活化情况。采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测各组GPR30、TLR4及NF-κB蛋白的表达情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组外周血TNF-α、IL-1β和IL-6促炎细胞因子的表达情况;采用TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果与SAH组相比,G1组Sugawara评分降低、平衡木试验评分和Garcia评分升高、脑含水率和伊文思蓝的渗出率均降低(均P<0.05)。随着时间的变化,Sham 2组GPR30表达量无明显变化(P>0.05),建模后6、12、24、48和72 h,SAH 2组的GPR30表达量均较Sham 2组高,SAH 2组建模24 h的GPR30表达量最高,而后下降(均P<0.05)。Sham组、SAH组与G1组三组间比较,GPR30、TLR4和NF-κB表达量的差异均有统计学意义(均P<0.05),其中G1组较SAH组TLR4和NF-κB表达量下降(均P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,SAH组小胶质细胞数目较Sham组增多,而G1组较SAH组的小胶质细胞减少。ELISA结果显示,SAH组、Sham组与G1组的TNF-α、IL-1β及IL-6的表达差异均有统计学意义(均P<0.05),其中,与SAH组比较,G1组的TNF-α、IL-1β及IL-6的表达均降低(均P<0.05)。TUNEL法染色结果显示,SAH组的TUNEL阳性细胞数较Sham组增加,而G1组较SAH组的TUNEL阳性细胞数减少。结论GPR30活化后可能通过抑制TLR4/NF-κB通路减少SAH后的神经元凋亡,改善SAH后早期脑损伤,保护神经功能。
简介:摘要目的探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)抑制TLR4/NF-κB通路减少蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元凋亡的作用及其机制。方法采用随机分组的方式将SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组n=24,Sham 2组n=21)、SAH模型组(SAH组n=24,SAH 2组n=21)及SAH模型+G1激动剂组(简称G1组,n=24)。通过颈内动脉穿刺法进行SAH模型的构建。采用Sugawara评分评价大鼠SAH的严重性。SAH后24 h采用Garcia评分和平衡木试验评分评定神经功能缺损程度。成功建模24 h后,称重脑组织湿重和干重,计算脑组织含水率。绘制伊文思蓝标准曲线,评估血脑屏障通透性。采用免疫荧光染色观察各组小胶质细胞活化情况。采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测各组GPR30、TLR4及NF-κB蛋白的表达情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组外周血TNF-α、IL-1β和IL-6促炎细胞因子的表达情况;采用TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果与SAH组相比,G1组Sugawara评分降低、平衡木试验评分和Garcia评分升高、脑含水率和伊文思蓝的渗出率均降低(均P<0.05)。随着时间的变化,Sham 2组GPR30表达量无明显变化(P>0.05),建模后6、12、24、48和72 h,SAH 2组的GPR30表达量均较Sham 2组高,SAH 2组建模24 h的GPR30表达量最高,而后下降(均P<0.05)。Sham组、SAH组与G1组三组间比较,GPR30、TLR4和NF-κB表达量的差异均有统计学意义(均P<0.05),其中G1组较SAH组TLR4和NF-κB表达量下降(均P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,SAH组小胶质细胞数目较Sham组增多,而G1组较SAH组的小胶质细胞减少。ELISA结果显示,SAH组、Sham组与G1组的TNF-α、IL-1β及IL-6的表达差异均有统计学意义(均P<0.05),其中,与SAH组比较,G1组的TNF-α、IL-1β及IL-6的表达均降低(均P<0.05)。TUNEL法染色结果显示,SAH组的TUNEL阳性细胞数较Sham组增加,而G1组较SAH组的TUNEL阳性细胞数减少。结论GPR30活化后可能通过抑制TLR4/NF-κB通路减少SAH后的神经元凋亡,改善SAH后早期脑损伤,保护神经功能。