简介：摘要目的探讨血清淀粉样蛋白A （SAA）和C-反应蛋白（CRP）在急性主动脉夹层（AAD）患者临床诊断中的应用价值。方法采用回顾性分析方法，选取2018年1月到2020年6月在宁夏医科大学总医院心脑血管病医院入院治疗的175例AAD患者、160例急性冠脉综合征患者（疾病对照组）和同期健康体检的148名健康者（健康对照组）作为研究对象，采用胶乳增强免疫比浊法和胶乳免疫比浊法测定所有对象的血清SAA和CRP水平，并收集、分析相关临床资料。采用单因素及多因素logistic回归分析其独立危险因素，通过受试者工作特征（ROC）曲线分析SAA和CRP对急性主动脉夹层的诊断价值。结果AAD患者组SAA和CRP水平［（165.7±7.4）mg/L、（76.0±4.0）mg/L］明显高于健康对照组［（6.5±0.4）mg/L、（3.9±0.2）mg/L］和疾病对照组［（27.2±1.3）mg/L、（9.4±3.2） mg/L］，差异均有统计学意义（均P<0.05）；年龄超过60岁的AAD患者的SAA和CRP降低［（150.6±12.7）mg/L、（73.9±7.3）mg/L］，差异均有统计学意义（均P<0.05）；具有超过6 h的高危疼痛特征的AAD患者的SAA水平升高，差异有统计学意义（P<0.05）； SAA与CRP呈正相关（r= 0.053 4，P<0.05），ROC分析提示SAA和CRP水平与AAD风险独立相关（P=0.001），其中SAA诊断AAD疾病的ROC曲线显示A型主动脉夹层（TAAD）和B型主动脉夹层（TBAD）的AUC分别为0.997和0.995 （均P<0.001）；CRP诊断AAD疾病的ROC曲线显示TAAD和TBAD的AUC分别为0.998和0.991 （均P<0.001）。SAA和CRP的最佳临界值分别为175.17 mg/L和72.96 mg/L。结论SAA和CRP水平升高对AAD具有较高的预测价值，SAA联合CRP有望作为辅助诊断AAD的实验室检测指标。

简介：摘要目的寻找颈椎后纵韧带骨化（OPLL）患者骨化后纵韧带组织与邻近未骨化的后纵韧带组织的差异表达蛋白，探讨OPLL发生的病理生理学机制。方法选取5例2018年1至3月在北京大学第三医院骨科接受颈椎前路减压手术的颈椎OPLL患者，手术中切除的骨化的后纵韧带组织作为OPLL组，手术中切除的临近未骨化的后纵韧带组织作为对照组，采用基于数据非依赖采集的蛋白质组学技术筛选差异表达的蛋白，通过文献查询明确差异表达蛋白功能，找到在OPLL发生发展中起作用的蛋白质。结果OPLL组与对照组相比，共有9个蛋白有差异表达（差异倍数≥2和P<0.05），在骨化后纵韧带组织中的表达均上调，主要与核苷酸转运与代谢、细胞外结构、翻译、核糖体结构与生物发生、一般功能预测、信号转导机制等相关。文献查询后发现其中5个蛋白的功能可能与OPLL的发生发展相关，包括胶原α-1（Ⅱ）链（COL2A1）、基质Gla蛋白（MGP）及信号肽、CUB和EGF-样结构域包含蛋白1（SCUBE1）、骨调节蛋白（OMD）、成纤维细胞生长因子结合蛋白2（FGFBP2）。结论本研究筛选到的与OPLL相关的差异表达蛋白，对OPLL病理生理学研究及其生物标志物的发现提供了基础。

简介：摘要心肌肌钙蛋白是心肌细胞损伤特异性标志物，是急性冠脉综合征诊断、危险分层、治疗和预后判断的首选生物标志物。本共识从检验和临床两个视角阐述了肌钙蛋白的最新进展和国内现阶段应用要求。包括心肌肌钙蛋白检测性能标准及分类定义、性能验证和质量控制要求、结果报告规范化、检测影响因素和标准化，并给出了适合不同敏感度肌钙蛋白检测方法的急性心肌梗死诊断和鉴别诊断流程，以及不同临床应用场景下的肌钙蛋白结果的解读。本共识强调检验和临床在肌钙蛋白应用中缺一不可，只有两方面深入沟通才能发挥肌钙蛋白的最大应用价值。

简介：摘要本文报道了1例尿中发现大量“肾小球来源”蛋白尿的多发性骨髓瘤患者，结合尿常规中尿蛋白阴性结果及尿免疫固定电泳强阳性结果，最终考虑为聚合轻链所致假性“肾小球性”蛋白尿。

简介：摘要慢性高原病（CMS）是指生活在高原地区的人对缺氧环境不适应的一种临床综合征。随着越来越多的人参与高原地区的建设，CMS的临床诊疗及其分子致病机制越来越受到关注。通过蛋白质组学技术检测蛋白质表达谱可帮助探究与健康和疾病有关的组织特异性蛋白质的变化，了解极端环境中细胞、组织、器官和整个生物体的功能适应机制。本文通过总结高原缺氧状态下蛋白质组学的变化，为CMS的诊断和发病机制研究提供参考依据。

简介：无

简介：摘要目的分析髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）抗体阳性视神经炎的临床特征和预后。方法回顾性收集2017年1月1日至2019年10月31日首都医科大学附属北京同仁医院神经内科MOG抗体阳性视神经炎患者39例的资料，男25例，女14例，年龄15~80（40±16）岁，根据复发情况分为复发组（n=12）与非复发组（n=27），对其临床表现、复发相关因素、磁共振成像（MRI）表现、治疗及预后情况进行分析。结果共累及眼别63只眼，其中视神经周围炎（OPN）30只，占47.6% （30/63）；发作次数1~9次，其中12例发作≥2次。发病时重度视力损害（SVL）有37只眼［58.7%（37/63）］，最终随访视力SVL有7只眼［11.1%（7/63）］。视盘水肿48只眼［76.2% （48/63）］；视神经MRI长节段病变47只眼［74.6%（47/63）］。1例合并无菌性脑膜炎和脑炎。复发组比非复发组年龄小［（28.5±9.8）岁比（43.3±16.4）岁，P=0.001 ］；两组的性别、是否双侧发病、最初视力、最终视力、视盘是否水肿、头和脊髓是否有病灶以及是否加免疫抑制剂等相比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。所有的患者急性发作期均予甲泼尼龙（MP）冲击治疗，16例加用免疫抑制剂；应用糖皮质激素后疼痛均明显减轻或缓解。结论MOG抗体阳性视神经炎多双眼同时发病，常表现为OPN，多伴视盘水肿，病初视力损害重，但大多视力恢复较好。可能合并脑膜炎和脑炎。视神经MRI显示病变常表现为长节段病变。糖皮质激素可减轻疼痛和促进视功能的恢复。

简介：摘要目的探讨微小RNA-186（miR-186）在肾癌中的作用及其靶向调控E-钙黏蛋白影响肾癌细胞增殖和转移的分子机制。方法收集2015年1月至2019年1月山西省人民医院肾癌组织标本40例，采用实时定量PCR检测miR-186在40例肾癌组织及4种肾癌细胞系中的表达。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）、克隆形成、细胞划痕、Transwell实验和流式细胞学等方法检测miR-186过表达对肾癌786-O细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的影响，裸鼠成瘤实验分析miR-186对肾肿瘤生长的影响。采用Western印迹分析miR-186对上皮-间充质转化（EMT）相关标记物如E-钙黏蛋白表达的影响，双荧光素酶报告基因验证miR-186与E-钙黏蛋白的靶向关系。结果40例患者中，男26例、女14例；年龄（58.4±9.2）岁。miR-186在肾癌组织和细胞中表达下调（组织：0.005 2±0.000 4比0.015 5±0.001 5，P<0.001；细胞：0.334 3±0.025 1、0.457 0±0.026 6、0.229 8±0.011 0、0.741 1±0.091 0比1.000 0±0.085 2，均P<0.001），miR-186在肿瘤直径大小（≥4 cm比<4 cm为0.003 2±0.003 4比0.008 4±0.007 2，P<0.001）、临床分期（≤Ⅱ期比>Ⅱ期为0.007 8±0.005 8比0.002 7±0.002 3，P=0.021）及组织学分级（<Ⅱ级比≥Ⅱ级为0.008 8±0.006 3比0.004 6±0.003 0，P<0.001）的组间差异有统计学意义。miR-186过表达可抑制肾癌786-O细胞增殖和侵袭迁移，诱导细胞凋亡，并抑制肿瘤生长。miR-186可以直接靶向调控E-钙黏蛋白并促进其表达。结论miR-186可能通过直接调控E-钙黏蛋白影响EMT并抑制肾癌细胞增殖和转移。

简介：摘要目的评价可溶性血栓调节蛋白（sTM）对评估肾脏病患者内皮损伤状态的价值。方法收集2020年9月至2021年1月首次就诊于北京医院肾内科的患者133例，以同期健康体检者130名作为对照组。根据患者的年龄、性别、原发病、合并症、并发症等信息进行分组，分析不同疾病及不同肾脏病分期患者sTM、血肌酐等指标的差异。结果对于慢性肾脏病（CKD）患者，随着肾功能的减退，sTM明显升高，CKD 1~5期患者sTM水平分别为（0.013±0.007）、（0.019±0.010）、（0.022±0.008）、（0.027±0.008）、（0.033±0.006） TU/L，差异有统计学意义（F=21.005，P<0.05）；非CKD的尿路感染患者sTM水平为（0.013±0.009）TU/L，与CKD 1期患者比较，差异无统计学意义（t=1.023，P>0.05）。无论患者是否合并感染或心血管疾病，在血肌酐匹配的情况下，sTM水平差异均无统计学意义（均P>0.05）。4例急性肾损伤患者经过积极治疗，血肌酐恢复正常，但sTM未明显下降。sTM与血肌酐呈正相关（r=0.697，P<0.01）。结论sTM能更早期地评估CKD患者的肾功能损伤，肾脏病患者的sTM水平与内皮损伤程度相关。

简介：摘要目的探讨全身免疫炎症指数（SII）与维持性血液透析（MHD）患者蛋白质能量消耗（PEW）及预后的相关性。方法队列研究。纳入2019年7至9月就诊于贵州省11家血液透析中心并行MHD的患者，将患者按照是否存在PEW分为PEW组和非PEW组。随访12个月，患者死亡为终点事件。采用多因素logistic回归分析MHD患者发生PEW的独立相关因素，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析SII对MHD患者PEW的预测价值，计算SII的最佳临界值，应用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，log-rank 检验比较组间生存率的差异。结果共纳入859例MHD患者，男540例（62.9%），女319例（37.1%），年龄（54±15）岁；PEW组220例（25.6%），非PEW组639例（74.4%）。PEW组SII值高于非PEW组［600（440，915）比475（353，633），P<0.01］，差异有统计学意义。多因素logistic回归分析结果显示，SII为PEW的独立相关因素之一（OR=1.001，95%CI：1.000~1.002，P=0.02）。ROC曲线分析结果显示，SII预测MHD患者PEW的灵敏度为69%，特异度为70%，曲线下面积（AUC）为0.725（95%CI：0.683~0.766）。859例患者进行12个月随访，45例死亡（病死率5.24%）。Kaplan-Meier分析结果显示，SII>520组的1年累积生存率（92.3%）低于SII≤520组（97.1%），两组之间累积生存率差异有统计学意义（χ2log-rank=9.707，P=0.002）。进一步行亚组分析显示，合并PEW的 MHD患者中，SII>520组累积生存率（88.5%）也低于SII≤520 组（92.3%），两组之间累积生存率差异有统计学意义（χ2log-rank=7.226，P=0.007）。结论SII为MHD患者发生PEW的独立相关因素，SII水平越高，患者长期生存率越低，预后越差。

简介：摘要糖尿病肾病是糖尿病常见并发症，是终末期肾病的主要病因，已成为危害人类健康的重大疾病。现有临床常用诊断指标的灵敏度和准确性存在不足，亟需新型生物标志物的挖掘应用。本文基于蛋白质组学研究技术，从糖尿病肾病诊断预测、进展预后、治疗靶点3个方面对蛋白质组学在糖尿病肾病生物标志物研究中的应用进行综述。随着肾脏病学开始朝着精确医学方向发展，蛋白质组学技术将是重要抓手，以针对不同的患者使用个体化方案来改善诊断、治疗和预后。

简介：摘要目的建立四跨膜蛋白7自身抗体（TSPAN7A）的荧光素酶免疫共沉淀检测技术（LIPS），并评估TSPAN7A在中国1型糖尿病（T1D）人群中的应用价值。方法将插入人全长四跨膜蛋白7 cDNA的海肾荧光素酶重组质粒转染293T细胞，获得含四跨膜蛋白7与海肾荧光素酶融合蛋白的细胞裂解液。待测血清与该细胞裂解液孵育过夜后，用蛋白A-琼脂糖沉淀免疫复合物，洗涤，加入海肾荧光素酶底物并检测荧光读数，以199名健康对照的第99百分位数作为阳性阈值。采用LIPS法检测2014至2017年中南大学湘雅二医院代谢内分泌科就诊的100例T1D患者［男64例，女36例，年龄（28±16）岁］、119例2型糖尿病（T2D）患者［男78例，女41例，年龄（47±12）岁］以及98名健康对照［男55名，女43名，年龄（28±12）岁］血清中TSPAN7A水平。同时采用放射配体法（RLA）检测谷氨酸脱羧酶自身抗体（GADA）、蛋白酪氨酸磷酸酶自身抗体（IA-2A）、锌转运体8自身抗体（ZnT8A）水平，初步评估TSPAN7A的临床应用价值。结果100例T1D患者中GADA、IA-2A、ZnT8A、TSPAN7A的阳性率分别为72.0%、40.0%、29.0%、25.0%，经Bonferroni法校正后，TSPAN7A阳性率低于GADA（P<0.001），而与IA-2A（P=0.035）和ZnT8A比较差异无统计学意义（P=0.630）。T1D患者TSPAN7A阳性率高于T2D的0.84%（1/119；25.0%比0.84%，P<0.001）和健康对照的1.02%（1/98；25.0%比1.02%，P<0.001）。在其他抗体基础上联合检测TSPAN7A可使T1D抗体阳性检出率由82.0%提高至85.0%。TSPAN7A阳性T1D患者与其他3种胰岛自身抗体阳性者临床特征差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论本研究成功建立了TSPAN7A的荧光素酶免疫共沉淀检测技术，TSPAN7A是中国T1D人群的一种新型胰岛抗体。

简介：摘要报道一例华氏巨球蛋白血症伴急性肾损伤患者的临床资料，患者表现为贫血、腹股沟淋巴结肿大、蛋白尿、急性肾损伤，骨髓病理提示B细胞淋巴增殖性疾病，MYD88L265P和CXCR4突变检测均阳性。肾脏病理光镜提示急性间质性肾炎，结合肾组织免疫组化，最终诊断为：急性间质性肾炎、华氏巨球蛋白血症、华氏巨球蛋白血症肾损害。

简介：摘要目的探讨贝美前列素（BimP）对小鼠背部重构毛囊毛发生长的影响。方法自1日龄的新生C57BL/6J鼠皮肤分离培养表皮细胞和真皮细胞，用硅胶小室法在Balb/c-nu小鼠背部重构毛囊，术后将18只Balb/c-nu小鼠随机分为BimP组、米诺地尔组和对照组，每组各6只；2周后在小鼠背部的细胞移植区分别外涂0.03% BimP 100 μl、2%的米诺地尔溶液100 μl和生理盐水100 μl，每天涂药1次，连续2周；观察局部毛发生长情况；取小鼠背部移植区皮肤的新生毛发测量其长度；组织学观察新生毛囊的数目与生长周期；用实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测Wnt家族分泌蛋白3a（Wnt3a）、淋巴细胞增强因子（LEF1）、β-环连蛋白和Frizzled跨膜受体蛋白7（Frizzled7）mRNA和蛋白表达水平。免疫荧光检测毛囊细胞β-环连蛋白的分布与表达。结果BimP组毛干长度高于对照组［（0.57±0.07）比（0.36±0.05） cm，P<0.01］，BimP组与米诺地尔组差异无统计学意义；BimP组毛囊细胞Wnt3a （2.73±0.17比1.00±0.14，P<0.01）、LEF1（1.71±0.12比1.00±0.19，P<0.01）、β-环连蛋白（2.37±0.21比1.00±0.11，P<0.01）和Frizzled7（2.62±0.15比1.00±0.18，P<0.01） mRNA表达水平均高于对照组；Western印迹结果相同，BimP组毛囊细胞Wnt3a （1.44±0.21比1.00±0.13，P<0.05）、LEF1 （1.36±0.15比1.00±0.09，P<0.05）、β-环连蛋白 （1.60±0.13比1.00±0.16，P<0.01）和Frizzled7 （1.52±0.15比1.00±0.21，P<0.05）蛋白表达水平均高于对照组。免疫荧光染色发现β-环连蛋白在BimP组和米诺地尔组新生毛囊的毛球细胞和皮脂腺细胞强表达，而对照组几乎未见荧光染色存在。结论BimP可通过激活经典Wnt/β-环连蛋白信号通路促进小鼠重构毛囊的毛发生长。

简介：摘要就在十余年前，人们还普遍认为胸腔内注入纤维蛋白溶解剂（纤溶剂）治疗胸腔感染是无效的。随着临床研究证据的逐渐积累，现在国际上已经达成了共识，推荐以胸腔内同时注入纤溶剂和脱氧核糖核酸酶作为胸腔感染的初治用药，或作为外科手术后的后续治疗方案。推荐使用剂量为：组织纤维蛋白溶酶原激活剂10 mg/次，2次/d；脱氧核糖核酸酶5 mg/次，2次/d。建议今后的研究重点将在于摸索出更优化的用药方案，并开发更有效的治疗药物。

简介：摘要目的探讨组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）2和HDAC 4活性变化对小鼠肺纤维化（PF）的影响。方法博来霉素单次气管给药诱导C57BL/6J雄性小鼠发生PF，建立PF模型。实验动物分3组：博来霉素组（B组，16只）予博来霉素A2生理盐水溶液2.5 μl/g、盐水组（C组，16只）给予生理盐水溶液2.5 μl/g体重和无手术组（N组，16只）。给药后7、14、21 d随机处死、取材。比色法检测肺组织细胞HDAC2、HDAC4活性。HE染色进行肺泡炎、Masson染色肺纤维化评分。对数据进行方差分析、相关性分析，用二元变量相关进行数据间相关性分析。结果整体小鼠肺组织HDAC2活性，B组显著高于N组（2.00±0.40比1.00±0.23，P<0.05）、C组（2.00±0.40比1.48±0.33，P<0.05），给药后14、21 d B组均显著高于N组（2.40±0.28比1.00±0.23，P<0.01，2.23±0.41比1.00±0.23，P<0.01）、C组（2.40±0.28比1.39±0.23，P<0.05，2.23±0.41比1.35±0.42，P<0.05），B组与C组HDAC2活性变化趋势不同。整体小鼠肺组织HDAC4活性，B组与N组、C组差异无统计学意义。气管给药后14 d，B组、C组HDAC4活性均显著高于N组（1.18±0.36比1.00±0.12，P<0.01，1.09±0.33比1.00±0.12，P<0.01），B组与C组HDAC4活性变化趋势大致相同。相关性分析：小鼠肺组织HDAC2活性与肺泡炎（r=0.428，P<0.01）、肺纤维化（r=0.508，P<0.01）病理评分均呈正相关。小鼠肺组织HDAC4活性与肺泡炎（r=0.355，P<0.05）、肺纤维化（r=0.457，P<0.01）病理评分均呈正相关。二元线性回归：HDAC2活性对小鼠PF病变过程作用强于HDAC4活性。结论小鼠发生肺纤维化时，HDAC2和4活性均显著升高，HDAC2活性升高迅速、持久，HDAC4活性波动显著、升高短暂，HDAC2活性变化对肺泡炎、纤维化作用均强于HDAC4。

简介：摘要目的探讨紧密连接蛋白1（Cla-1）对甲状腺乳头状癌（PTC）的诊断临界值及联合试验诊断效能。方法以河南省平顶山市两家医院2015年1月至2020年6月收治的295例PTC和137例甲状腺良性病变（BTL）患者为对象，收集其临床和病理学资料。根据免疫组化检测结果计算Cla-1表达指数、高分子量细胞角蛋白（HMW-CK）阳性表达率和白细胞分化抗原56（CD56）缺失表达率；采用受试者工作特征（ROC）曲线确定PTC的Cla-1诊断临界值；分别以Cla-1+HMW-CK、Cla-1+CD56、HMW-CK+CD56和Cla-1+HMW-CK+CD56等组合进行串联试验，采用灵敏度、特异度和准确度评价其诊断效能。结果PTC患者年龄M（P25，P75）为48.0（41.0，55.0）岁，其中男性230例（78.0%）。BTL患者年龄M（P25，P75）为53.0（46.0，61.0）岁，其中男性34例（24.8%）。PTC和BTL患者均检测了Cla-1，检测HMW-CK者分别为198和97例，检测CD56者分别为242和136例。PTC中Cla-1表达指数M（P25，P75）为80.0%（45.0%，90.0%），高于BTL ［0.0（0.0，2.0%）］（P<0.001）；HMW-CK阳性表达率为93.9%（186/198），BTL中均为阴性；CD56缺失表达率为89.7%（217/242），高于 BTL［1.5%（2/136）］（P<0.001）。Cla-1表达指数以19.0%为临界值时，诊断PTC的ROC曲线下面积（AUC）最大 ［AUC（95%CI）：0.981（0.969，0.994）］，灵敏度、特异度和准确度分别为92.2%（272/295）、98.5%（135/137）和94.2%（407/432）。各联合试验诊断PTC的灵敏度为89.3%~94.7%，特异度均为100.0%，准确度为93.1%~96.9%。结论可将Cla-1表达指数≥19.0%作为诊断PTC的临界值；Cla-1和 HMW-CK（CD56）串联试验可提高诊断特异性。

简介：摘要目的探讨抗黑色素瘤分化相关基因蛋白5（MDA5）抗体在幼年皮肌炎（JDM）间质性肺病（ILD）严重程度及预后评估中的临床意义。方法回顾性分析2016年5月至2019年7月首都儿科研究所风湿免疫科确诊的JDM患者的临床资料。符合纳入与排除标准的JDM患者共101例，其中抗MDA5抗体阳性12例，抗MDA5抗体阴性89例。按照与阳性组年龄接近匹配原则随机抽取20例抗MDA5抗体阴性患者。比较两组患者ILD的发生率、肺功能结果、呼吸衰竭发生率及病死率等。结果阳性组患者中ILD发生率为11/12，阴性组为3/20，差异有统计学意义（P<0.001）；在完善肺功能检查的患儿中（年龄>3岁），阳性组一口气呼吸法的肺一氧化碳弥散功能（DLCO）异常率为6/8，高于阴性组的2/16，差异有统计学意义（P=0.002）；阳性组呼吸衰竭发生率为2/12，阴性组无呼吸衰竭病例发生，差异无统计学意义（P=0.133）；阳性组死亡率为1/12，阴性组无死亡病例，差异无统计学意义（P=0.375）。结论抗 MDA5 抗体阳性的JDM患者更易合并ILD，肺功能弥散功能受损明显，对药物治疗反应差。

简介：摘要蛋白质和能量推荐量是慢性肾脏病（CKD）患者医学营养治疗（MNT）管理的重点。2020年9月，美国国家肾脏基金会肾脏病预后质量倡议（KDOQI）发布CKD营养临床实践指南，对其20年前的营养指南进行了更新。2020年10月，国际肾脏病组织“肾脏病：改善全球预后”（KDIGO）糖尿病工作组发布CKD糖尿病管理临床实践指南。两大指南对CKD患者蛋白质及能量摄入推荐量和观点有所不同。本文结合国内外指南进行讨论，以供临床工作者参考。

简介：摘要目的旨在建立脑脊液寡克隆区带（OCB）检测标准流程（SOP），并验证不同实验室采用该SOP检测脑脊液OCB的一致性。方法通过启动脑脊液免疫球蛋白G寡克隆区带多中心临床研究（“CNS-OCB”）形成的多中心的SOP，选择国内具有代表性的三家研究型医院神经免疫实验室，采用商业化检测自动化操作系统与OCB试剂盒，采用美国病理学会（CAP）提供的质控品及Sebia医疗诊断器械（上海）有限公司提供的质控品进行各自的室内质控及相互比对。采用单中心重复实验获得可靠的检测稀释倍数参考范围。对17份血清和脑脊液配对样本进行检测。采用验视方法和Kappa检验或Kendall W检验进行各中心室间一致性评价。结果单中心重复实验结果提示，2倍和4倍稀释度OCB检测结果均为阳性；64倍和128倍OCB检测结果均为阴性；8、16和32倍稀释度出现阳性/阴性不一致结果；增加重复次数后结果显示，16倍和32倍均为阴性结果；8倍为阴性（重复40次出现2次阳性，符合率为95%）。此外，多中心室间质评结果验视表明，三家中心检测一致率均为100%（Kappa值=1）。结论采用CNS-OCB研究形成的多中心的SOP来检测脑脊液OCB，具有良好的重复性和稳定性，可为国内医疗检测机构建立脑脊液OCB检测方法提供参考。